Akatyzja

Akatyzja jest bardzo niewygodne dla pacjentów z zespołem klinicznym. Jest często określany jako niepokój, który jest bardzo dokładnie oddaje istotę pojawiających się zaburzeń psychomotorycznych. Kiedy akatyzja u ludzi wydaje się prawie nie do pokonania potrzebę fizycznej zmiany pozycji ciała i przenoszenia, z powodu tego, czego nie można nawet siedzieć nieruchomo. Trudno jest zasnąć, ale w akatyzja sen ustępuje, który odróżnia ją od zespołu niespokojnych nóg.

Co powoduje

akatyzja Akatyzja zazwyczaj jest jednym z powikłań trwającej terapii lekowej. Rozwija się wkrótce po powołaniu nowego leku lub zwiększenie dawki już otrzymanych funduszy. Niepokój może również spowodować anulowanie środki pomocnicze( na przykład, substancji uspokajających) lub dodając do schematu leczenia, efektu nasilającego podstawowego leku.

podstawowe leki, których odbiór może doprowadzić do ostrej: neuroleptykami akatyzja

• ( grupa butyrofenonu Fenotiazyny i tioksanteny piperazyny) - najczęstszy powód, stosowanie tych leków powoduje najbardziej widoczny akatyzja;antydepresanty
• , korzystnie należącą do grupy SSRI i SIOZSiN, akatyzja rzadko pojawia się w czasie odbioru TCA;
• preparaty litowe;inhibitory
• MAO( często);
• przeciwwymiotne grupy metoklopramid, prochlorperazyna i prometazyna;
• niektóre środki przeciwhistaminowe pierwszej generacji( a niekiedy w wysokich dawkach);
• rezerpina, które mogą być stosowane w psychiatrii do korekcji nadciśnienia;
• preparaty lewodopy;
• Antagoniści wapnia.

Akatyzja może rozwijać się nie tylko u pacjentów otrzymujących leki, ale także dla ich nagłego odwołania po długotrwałym leczeniu, nawet w małych dawkach. Dzieje się tak, gdy leczenie neuroleptyczne i antydepresyjne jest zakończone. W niektórych przypadkach część objawów odstawienia niepokój w obecności opiatów zależności, barbiturany, benzodiazepiny i alkohol.

literaturze medycznej opisano również przypadki akatyzji na tle niedoboru żelaza, zatrucia tlenkiem węgla.chorobę Parkinsona( zespół Parkinsona lub wyrażone etiologia niefarmakologiczne) zespołu może nastąpić bez widocznego związku zastosowaniem jakichkolwiek leków.

Dlaczego tam

akatyzja najczęściej wiąże się z rozwojem akatyzji, Parkinson-podobne objawy wynikające z wpływu leków na transmisję dopaminy w mózgu. Niektóre z nich bezpośredniego blokowania receptorów dopaminy w podkorowej kompleksu nigrostiarnom i odchodząc ścieżek. Inne( na przykład, leki przeciwdepresyjne) działają pośrednio w wyniku konkurencyjnych układów dopaminergicznych i serotoninergicznych działania.

Zakłada się również, że pewną rolę w patogenezie akatyzja zabaw naruszeń opioidu i noradrenergiczny przekazywaniu impulsów nerwowych w ośrodkowym układzie nerwowym. Ale te zmiany najprawdopodobniej są komplementarne lub wtórne. Ale łamanie urządzenia peryferyjnego układu nerwowego, nie mają żadnego znaczenia dla rozwoju syndromu niepokoju.

Obraz kliniczny

Akathisia charakteryzuje się uczuciem wewnętrznego napięcia i lęku, które osoba może opisać jako uczucie lęku. Dyskomfortowi psychicznemu i fizycznemu często towarzyszy drażliwość, niestabilność emocji ze skłonnością do depresyjnego tła nastroju. W przypadku braku wyraźnych objawów motorycznych niedostatecznie doświadczony lub niezbyt uważny lekarz może zaakceptować ten stan w przypadku innych zaburzeń psychicznych. Na przykład, zdenerwowana depresja, wpływa na inwersję w chorobie afektywnej dwubiegunowej( psychoza depresyjna maniakalna według starej klasyfikacji) lub nawet oznaki rozwoju psychozy. Taka błędna interpretacja komponentu mentalnego akatyzji prowadzi do nieodpowiedniej terapii, która może pogłębić istniejący syndrom niepokoju.

Wewnętrzny dyskomfort prowadzi do konieczności ciągłej zmiany pozycji ciała, zrobienia czegoś.Co więcej, wykonywane czynności są świadome, osoba może przez krótki czas siłą woli stłumić je, pozostając nieruchomą.Ale odwracanie uwagi, wchodzenie w rozmowę lub wyczerpywanie możliwości kontroli wewnętrznej prowadzi do szybkiego wznowienia stereotypowych ruchów.

Niepokój motoryczny w akatyzji może mieć różny stopień nasilenia. Obciążenie stóp i stawów kolanowych nieco łagodzi stan. Dlatego najczęściej osoby niespokojne są przesunięte w pozycji stojącej( zadeptane), idą od rogu do rogu, próbują marszować.W pozycji siedzącej przetasują nogi, zmieniają pozycję kończyn, wiercili się, wstają, stukają stopami o podłogę.Nawet w łóżku cierpiący na akatyzję może wykonywać ruchy rękami. Ciężki stopień zespołu z wyraźnym lękiem motorycznym i silnym stresem psychoemocjonalnym prowadzi do bezsenności.

Formy akatyzji

Zespół niespokojności może być ostry( z rozwojem w ciągu pierwszego tygodnia po rozpoczęciu leczenia lub zwiększania dawki leku), przewlekły( trwający dłużej niż 6 miesięcy).W przypadku długotrwałej terapii neuroleptycznej akatyzja może być spóźniona, w tym przypadku rozwija się kilka miesięcy po powołaniu na środek antypsychotyczny i może utrzymywać się nawet po jej odstawieniu. Osobno wyodrębnia się tzw. Akatyzja wycofania, która pojawia się po nagłym zakończeniu stosowania różnych leków psychotropowych.

W zależności od obrazu klinicznego, motoryczna, akatyzja psychiczna i czuciowa są izolowane. W tym ostatnim przypadku nieprzyjemne odczucia pojawiają się w kończynach dolnych, często błędnie zdiagnozowane jako kaszel zmysłów.

Diagnoza

Do potwierdzenia rozpoznania akatyzji nie są wymagane badania diagnostyczne. Lekarz ocenia anamnezę, zaburzenia psychiczne i ruchowe, koniecznie określa formę i nasilenie niepokoju. Aby ujednolicić badanie kliniczne, zastosowano specjalnie opracowaną skalę Barnesa. W celu eliminacji zaburzeń pozapiramidowych stosuje się inne skale.

Akathisia należy różnicować z różnymi zaburzeniami stanu psychicznego, pozapiramidowymi powikłaniami leczenia farmakologicznego i zespołem niespokojnych nóg. Ważne jest, aby zidentyfikować przyczynę niepokoju, pomoże to lekarzowi wybrać odpowiednią terapię i podjąć właściwą decyzję dotyczącą leków.

Leczenie

Aby wyeliminować akatyzję, konieczne jest zaprzestanie stosowania leku, który spowodował rozwój tego zespołu. Jeśli nie można tego zrobić, lekarz może zdecydować o tymczasowym przerwaniu terapii neuroleptycznej lub przeciwdepresyjnej, a następnie o zmianie leku. Na przykład, takie taktyki są stosowane w leczeniu ostrego stanu psychotycznego lub depresji, przy jednoczesnym wspieraniu terapii neuroleptycznej. Czasami skuteczne jest zmniejszenie dawki podstawowego produktu z dodatkiem leków pomocniczych w reżimie leczenia.

Aby zmniejszyć nasilenie objawów stosowanych benzodiazepin, antycholinergiczne i przeciwparkinsoniczne różnych grup, beta-blokery, amantadyny, niektóre leki przeciwdrgawkowe. Zwiększ skuteczność terapii, witamin z grupy B i leków nootropowych. Wybór leku i jego dawkowanie wykonuje tylko lekarz, często stosując kombinację leków z różnych grup. Przy dużym stopniu akatyzji konieczne jest przyspieszenie wydalania głównego leku z organizmu, dla którego zalecana jest terapia infuzyjna.

Rokowanie zależy od formy, nasilenia i przyczyny akatyzji. Nawet przy wczesnym początku odpowiedniej terapii i wycofaniu głównego leku objawy mogą utrzymywać się przez dość długi czas. To zależy od wrażliwości różnych receptorów, stabilności zaburzeń metabolicznych, które rozwinęły się w mózgu i współistniejącej patologii. Przy pierwszych oznakach pojawienia się akatyzji, konieczne jest poinformowanie o tym lekarza prowadzącego, co pozwoli nam wypracować właściwą taktykę do dalszej terapii.