Vaszkuláris demencia: tünetek, kezelés

A demencia egy gyakori neurológiai szindróma, amely jelentősen befolyásolja az idősek morbiditását és mortalitását. Az egyik gyakori formája az érrendszeri dementia. Az érrendszeri dementia olyan betegségek csoportja, amelyek számos klinikai és kórtani megnyilvánulást tartalmaznak, amelyek elválaszthatatlanul összefüggésben állnak a vérellátás megszegésével agykérgi-szubkortikális struktúráit és azok megfelelő változásait a nagy és kis erek kórtana miatt.

tartalom

  • 1Mi ez?
  • 2Vascularis demencia formái
  • 3Okok és szerkezeti változások
  • 4A betegség klinikai megnyilvánulása
  • 5A demencia zavarainak kialakulási szakaszai
  • 6kezelés

Mi ez?

Az érrendszeri dementia ismétlődő stroke vagy krónikus érrendszeri elégtelenség eredménye.

Az érrendszeri dementiát olyan kognitív funkciók jellegzetes bruttó változásainak szindrómájaként értjük, amelyek az akut agyi infarktusoknak (stroke) vagy krónikus cerebrovascularis elégtelenség, amely egy személynek a társadalmi disszidációhoz, a szakmai készségek megzavarásához és önkiszolgáláshoz vezet.

instagram viewer
  1. Ez a demencia második leggyakoribb formája;
  2. Ez a fogyatékosság és az emberek társadalomhoz való ragaszkodásának fő oka. Ebben az esetben a személynek folyamatos segítségre és a rokonok figyelmének kell lennie, fizikai, pszichológiai és gazdasági problémaként;
  3. Az előtérben kifejezett kognitív hiba jön (magasabb agyi vagy mentális funkciók), így súlyos változások következnek be a memóriában, az értelemben, a viselkedési tulajdonságok, a beszéd megértése, a helyükön és az énben való tájékozódás, valamint a különböző motoros képességek (praxis) megszerzésének, tárolásának és felhasználásának képessége megszakad. Mindezt a kezdeti szinthez képest értékeljük. Vannak olyan esetek, amikor a memória biztonságban marad más területeken bekövetkezett jelentős változások esetén. Mindezekhez hozzáadódnak az érzelmi és magatartási rendellenességek. A változások a tiszta tudat hátterében fordulnak elő az agyi anyag szerves károsodása miatt - akár közvetlenül (mechanizmus útján) az idegszövet fejlődésében vagy traumájában bekövetkező változások), vagy közvetve (vaszkuláris és toxikus mechanizmus) vagy ezek lehetséges kombinációi;
  4. Az összes demencia 10-15% -át teszi ki;
  5. A patológia kialakulásának legnagyobb csúcspontja 65 év (5-25%).

Vascularis demencia formái

  • Akut megjelenés esetén - az átadott ONMK után 1 hónapon belül következik be;
  • A multiinfarktus - hirtelen körülbelül hat hónapig alakul ki számos nagy vagy közepes méretű ischaemiás epizód után, kis klinikai javulásokkal. Szerkezetileg az agy fehér anyaga elsősorban az agykéreg területén változik. Ezeket a vákuum több részének képviselik;
  • Subkortikális alak (szubkortikális) - oka egy olyan betegség, amely kicsi kaliberű hajók patológiájához vezet, az agy fehér anyagának vérellátását szubkortikális és mögöttes részein. Ennek az alaknak egy változata a Binswanger-kór - progresszív dementia (vagy szubkortikális ateroszklerotikus encephalopathia), amely súlyos perzisztens neurológiai rendellenességekkel rendelkezik, fő az ok a hipertóniás betegség, az érelmeszesedés és a kardiogén betegségek (szív- és érrendszeri betegségek, amelyek növelik a vérrögök és a embrionális kockázatokat az agyi artériákban). 50-70 éves korában debütál. A tomogramokon láthatjuk azokat az övezeteket, amelyekben az agy fehér anyagának sűrűsége megváltozik, a kamrák körül elhelyezkedő ún. Leukoarysis, valamint az egy szívroham;
  • Kombinált patológia a kéreg és a szubkortikai struktúrák szintjén.

Okok és szerkezeti változások

Az akut vagy fokozatos kialakulással jellemzett betegség esetében a tünetek stabilizálásának és regressziójának szakaszos szakaszát súlyosbítja a progresszív érrendszeri tényezők kockázat - dekompenzáció vascularis encephalopathia (DEP vagy CHEM - krónikus agyi ischaemia), magas vérnyomás, krónikus szívbetegség, az elhízás, az ülő magatartási életmód, hangsúlyos atherosclerosis, a diabetes, a gyakori átmeneti (tranziens ischaemiás attack), és az akut cerebrovaszkuláris balesetek (egyetlen vagy több lacunaris, de nagyobb méretű fókuszban), a legfontosabb a lokalizáció magasabb homlokzati funkcióinak (homlok, korona, fej, nyak, thalamus), szisztémás érbetegség (vasculitis) esetében.

Emellett a vaszkuláris demencia mechanizmusok előfordulhat a háttérben különböző degeneratív betegségek, az idegrendszer (Alzheimer-kór, Huntington-kór, Parkinson kór), a szén-monoxid mérgezés eredményeként gáz, alkohol, gyógyszerek, mangán, gyógyszer által kiváltott pszichotróp gyógyszerek, neurosifilis, HIV-fertőzés, Creutzfeldt-Jakob-kór vagy agyi sérülés eredménye.

A neurodegeneratív betegségek patogenezise az agy idegsejtjeiben lévő különböző toxikus anyagok felhalmozódásával társul, ami az idegszövetek atrófiájának (kimerülésének), a központi agyi szerkezetek működésének csökkenéséhez és a kognitív rendellenességek gyors fejlődéséhez.

Az agykárosodás eseteiben szív- és érrendszeri betegségek esetén az agy nagy és kis hajói is érintettek, krónikus agyi ischaemia (CHM), amely cerebrovascularis balesetek (többszörös lacunar infarctusok) kialakulásához vezet. Ennek eredményeként a megzavart vérellátás az agyszövet, amely egy több kis gócok sclerosis (idegszövetet megsemmisítés) a fehérállomány az agy üreg (cisztákat) lacunae az agykéregben, a szubkortikális struktúrák, az időbeli, az elülső lebenyek, a szélsőséges kamra, a leukoareózis zónái jelennek meg - a depresszió, az agyi anyag sűrűségének csökkenése a tomogramokon vagy az idegek mielinhurokjának megsemmisítésével, az agyműködés károsodott kamrái közötti jellemző lokalizációval és a vaszkuláris demencia klinikájának megjelenésével.


CM. IS:Dementia a Levy testekkel

A betegség klinikai megnyilvánulása

Korai stádiumban a betegnél csökken a koncentráció, a memóriazavar.

A betegség klinikája különbözik az emberektől, és attól függ, hogy milyen hatással van a betegség és az ember általános állapota a betegség előtt.

A vizsgálat során a neurológus azonosítja a gyújtófunkciókat: a kétoldalú aszimmetrikus piramis hiba nagyon az izomerő (paresis) könnyű fokozatos csökkenése, a reflexek animációi, kóros megállókulcsok jelennek meg. A pszeudobulár szindrómában a nyelés (szilárd vagy folyékony táplálékkal való elárasztás) megsértődik, a beszéd fuzzy, elkenve, beszéd közben kicserélve betűk és szavak, a hang orrvá válik (dysphonia), a betegek önkéntelenül sírhatnak vagy nevethetnek (erőszakos nevetés, sírás), tünetek alakulnak ki Orális automatizmus (amikor a neurológiai kalapácsot az ajkához érintik, amit egy cső, az úgynevezett proboscis reflex feszít ki). A járás ingatag, instabil, a cseppeket nem lehet kizárni, "dobni" különböző irányokban. Az arckifejezések szeszélyessége és a hangulat érzelmi hátterének csökkentése, minden fellépés teljesítményének lelassítása, a mozgás, a fej remegése, a karok, a fokozott izomtónus a parkinsonizmus szindróma fogalmába kerülhet. A kismedencei funkciók rendellenességei - a vizeletürítés gyakoriságának növekedése, a vizelet inkontinencia nem kizárt.

A demencia zavarainak kialakulási szakaszai

Három klinikai szakasz van:

  1. Korai: gyakran észrevétlenül változik, mert fokozatosan fejlõdik és panaszkodik a figyelem elégtelen koncentrálására, lassan növekszik a memóriazavar, a gyors kimerültség, az érdeklődési kör és a kezdeményezés csökkenése, a komplex hétköznapi feladatok (praxis) és a tájékozódás nehézségei az űrben, az időveszteségben, a gondolati folyamatok gyengülésében (absztrakció, logika), az alacsony hangulat háttérrel, általános riasztással. Talán a beszédproblémák fejlődése - az ember egyszerűsített kifejezéseket használ a beszélgetésekben, alig ért egyet a bonyolult expresszív fordulatokkal (afázia).
  2. Közepes: a klinika nyilvánvalóbbá válik, erős személyiségkorlátokkal. Ez a szakasz magában foglalja: a betegek elfelejtik a közelmúlt eseményeit és nevét a rokonok és barátok, a nevét a háztartási cikkek, lehetetlen őket dolgozni és képesek navigálni egy ismerős környezetben (elveszhetnek egy lakáson belül, nem tudnak önállóan eljutni egy közeli áruházba), nő a másokkal való kommunikáció nehézségei, az önellátásra való segítségnyújtás szükségessége nő (a háztartási készülékek használata, a higiéniai eljárások, öltözködés), a viselkedési rendellenességek rosszabbodnak - gondolkodás nélkül körbejárják a szobát, és ugyanazokat a kérdéseket teszik fel.
  3. Késő: szinte teljesen a társadalomtól és a passzivitástól függ. A memóriazavarok egészen az agnosiaig változnak - a beérkező információk észlelésének képtelenek kívülről, és a fizikai tünetek és tünetek nyilvánvalóbbak. Ez magában foglalja a személynek az űrben és az időben való teljes diskurzusát, a napi tevékenységek végrehajtásának motivációjának csökkentését, az egyéni higiénia elhanyagolását, a társadalmi viselkedés megszegését, az állapotának kritikáját csökkentve, a mozgás nehézségei, a betegség előtt benne rejlő viselkedési jellegű személyiségvonások, amelyek az agresszió vagy a depresszió felé fordultak, például korábban vidám, energiával teli ember elkezd felhúzni, aggodalmát fejezi ki, és a múltban tisztán és takarékosan megszerezte az önzés, a kapzsiság, a szellemiség jellemzőit. Bizonyos gyanakvást mutat a környező emberekkel való kommunikációban, gyakran velük veszekedésbe ütközik. A betegek távozhatnak otthonról, elkezdenek sétálni, érdeklődni a felesleges dolgok összegyűjtésében. A férfiak leggyakrabban félrevezető féltékeny ötleteknek és vizuális és hallási hallucinációk előfordulásának vannak kitéve.

A kognitív funkciók súlyossága a páciens napi aktivitásában bekövetkező zavaroktól és az agy korral összefüggő változásaitól függően súlyossági fokon oszlik meg:

  1. Fény - a változások szinte észrevehetetlenek a környezetre, ám a személy maga érez. Nem specifikusak és kapcsolódnak az életkorhoz. A legközelebbi események, a korábban ismert emberek neve és neve rosszabb, de a szakmai ismeretek érintetlenek maradnak, a napi tevékenységre nincsenek korlátozások. Az értékelést a neuropszichológiai feladatok gyakori megzavarása és lassabb aránya végzi;
  2. Mérsékeltek - eredetük másfajta eredetűek, és nem korlátozódnak az életkor miatt az agy elöregedésére; Az intellektuális funkciókban bekövetkezett változásokat személyes panaszai és panaszai alapján határozzák meg. Összehasonlítva az előzőekkel, nyilvánvalóan romlik, amit pszichológiai vizsgálatok is megerősítenek. Egy személy mindennapos tevékenysége nem változik.
  3. Nehéz - a demencia jelei.

A kognitív deficit a demencia állapotában szinte visszafordíthatatlan, és szerves (szerkezeti) változásokat jelez az idegrendszerben és az agyszövet károsodásának mértékével korrelál, felhasználható a beteg állapota súlyosságának és további prognózisának megítélésére.

CM. IS:Dementia a Levy testekkel

kezelés

A kezelés középpontjában olyan betegségek terápiája, amelyek vaszkuláris dementiához vezetnek. Ellenőrzésük segít megelőzni vagy legalább lelassítani a beteg állapotának további súlyosbodását.

A kezelés kiválasztásánál két fő cél van:

  • Ne engedje meg a mnemonikus-szellemi funkciók további dekompenzációját;
  • A betegek és a gondozók életminőségének növelése a meglévő patológia súlyosságának csökkentésével.
  1. Mindenekelőtt meg kell vizsgálni a meglévő kockázati tényezőket: magas vérnyomás, ateroszklerózis, diabetes mellitus.

A nap folyamán megfigyelik a vérnyomás és a vércukor változásait.

A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek - ACE-gátlók (perindopril, lizinopril, enalapril), ha a vérnyomást több mint 180/100 mm / hg sztv vizes gyógyszerrel (furosemid, lasix) vagy kaptoprinnel emelték. A szartánok (lozartán, candesartan, eprosartan), a sztatinok (szimvasztatin, atorvasztatin) - hatásosak az emelkedett koleszterinszintben. Csökkentik a DAP, az akut ischaemiás szív és érrendszeri infarktus, a késleltetett progresszió általános mortalitását a kognitív funkciók zavarai és az első és az azt követő stroke után csökkenti súlyosságukat.

  1. A véralvadási rendszer paramétereinek normalizálása CVD (kardiovaszkuláris betegségek) jelenlétében, és megakadályozza a thrombus kialakulását elkerüljék ismétlődő stroke: trombolitikumok (sztreptokináz, urokináz, altepláz, Micardis), antikoagulánsok (heparin, warfarin), trombocitaaggregációt gátló szerekkel (aszpirin, cardiomagnesium, tromboAss), és fel kell hagynia a dohányzást, be kell tartania az egészséges étrendet és az optimális fizikai erőfeszítést.
  2. acetilkolin-észteráz inhibitorok (donepezil, rivastigmin, galantamin, ipidacrine) - blokkolja a bontás acetilkolin (szerves molekula, amely szerepet az idegsejtek közötti lendület átvitelében), ezáltal aktiválva a központi idegrendszert és az intellektuális képességeket, de tiszteletben kell tartani vigyázzanak a recepciójukra, mivel ezek hajlamosak a szívritmus csökkentésére a kritikus számokra, és szükség van egy szívritmus-szabályozóra.
  3. Más szóval, a nootropikum kezelése azt jelenti, hogy közvetlen aktiváló befolyást gyakorol a tanulás, a memória és a gondolkodás folyamataira, valamint az agy védelmét a különböző sérülésekből (Például ischémia), és részt vesznek a kiváltó anyagcsere-folyamatokat a idegsejtek - neuroprotekció (mexidol mildronate, glicin, magnézium) eljárások biztosítása neuroplaszticitás az agyi struktúráknak a környezeti ingerekre való reagálásra való képességének megváltozása miatt - például képzés, új tapasztalatok vagy károk esetén - beleértve a következőket: - actovegin, citoflavin, phenotropil, citokinint, neurogenezis-indukáló mechanizmusokat alakítanak ki új idegsejtek kialakulására, neurotróf szabályozásra, vagyis ezekre a folyamatokra támaszkodnak optimális szinten (piracetam, Cerebrolysin, Semax, gliatilin memantin), de a pozitív értékelés megkérdőjelezhető, mert nem teljesen tisztázott.
  4. Csoport vazoaktív szerek (cinnarizine vinpocetin, Cavintonum) bővül az agy és a szív ereinek, ezzel növelve a vér áramlását ezen szervek és azok gazdagodás oxigénnel de az emberek a vérnyomáscsökkentő gyógyszerekhez vezethetnek a vérnyomás és a romlás éles csökkenéséhez, és ezáltal az iszkémia kialakulásához.
  5. A tüneti terápia elengedhetetlenül szükséges az éberség, az álmatlanság, a szorongás és a depresszió epizódjainak enyhítéséhez gyógyszerek, így például: anvifen, fluoxetin, paroxetin, fluvoxamin Luvox, sertalin és citalopram), de felveti a kockázata magas, a mellékhatások gyakorisága, így meg kell kerülni a szabályozatlan az ilyen gyógyszerek.

Abban az esetben, ha az atherosclerotikus plakkok fejfej lumenjének részleges vagy teljes szűkülése több, mint 70% -ot igényel egy érrendszeri sebész konzultálására az operatív kezelési módszer kérdésével kapcsolatban.

Ezenkívül a betegeket nem lehet megtagadni a fizikai és szellemi tevékenységtől és a társadalomból való elszigetelődéstől. Szellemi funkciók fejlesztésére van szükség: könyvek olvasása, sakkozás, keresztrejtvények megoldása, emlékezés az ezt követő újságírások, bonyolultabb számsorok - először egyértékű, majd kettős értékű, és így tovább. A beszédterapeutával való beszéd segíthet a beszéd fejlesztésében.

A beteg megfigyelését és kezelését egy terapeuta, kardiológus, neurológus, pszichiáter végzi egy poliklinikában és otthon. A kórházi kezelésre való utalás a páciens állapotának romlása, ami instrumentális módszerek használatát igényli kutatás, a szakemberek folyamatos felügyelete és intenzív intézkedések végrehajtása a későbbi rehabilitációval.

Doktor-pszichiáter Abrosimova Yu. S. elmondja az érrendszeri dementiát:

Vascularis demencia - Mentális egészség és neurológiai gömbök központja

Nézze meg ezt a videót a YouTube-on

A vaszkuláris demenciáról a "Élő egészséges!" Programban Elena Malysheva (ld. 3: 7 perc):

Elena Malysheva. Vaszkuláris demencia

Nézze meg ezt a videót a YouTube-on

Doktor-pszichoterapeuta Galushchak A. V. elmondja az érrendszeri dementia és az Alzheimer-kór közötti különbségeket:

Hogyan lehet megkülönböztetni az Alzheimer-betegséget a Parkinson-kór, a Pick-kór és a vascularis demencia között

Nézze meg ezt a videót a YouTube-on

Jelentkezzen Hírlevelünkre

Pellentesque Dui, Nem Felis. Maecenas Férfi