Alkolik epilepsi

Alkol, insan vücuduna toksik maddeler anlamına gelir ve alkol epilepsisi, merkezi sinir sistemi üzerindeki olumsuz etkisinin belirtilerinden biridir. Bu durum, alkol kötüye kullanımı ile ilişkili konvulsif ve non-konvulsif epileptiform nöbetlerin gelişimi ile karakterizedir. Alkolik beyin hastalığının tezahürlerinden birine atfedilir.

Nöbet nedenleri

Akut toksik serebral ödem gelişmedikçe, büyük bir doz alkolün tek veya epizodik kullanımı konvulsif sendrom gelişmesine neden olmaz. Alkolik epilepsi saldırıları, eşlik eden bağımlılığı olan insanlara özgüdür. Birçok iç organ ve beyin ve dismetabolik bozuklukların yenilgisi.

alkolizm pek azı içinde nöbet nedenleri, genellikle kombine ve karşılıklı merkezi sinir sistemi üzerinde birbirini takviye edilir. Alkol epilepsisinin patogenezinin ana bileşenleri:

• aşırı miktarda alkol reddi ilk birkaç günü spesifik NMDA reseptörleri ile bağlantılı serbest glutamat aktivitesi, bir eksitotoksisite;
instagram viewer
• mide-bağırsak sisteminde, gıda ve emilim süreçlerinden gelir eksikliği ile ilintili vitamin B1 (tiamin), besin kökenli bir eksiklik,
• miktarı ve nöronal uyarım konvülsif beyin yükseltip süreçlerin baskın yol açar ve nörotransmitter GABA (y-aminobütirik asit), aktivitesini azaltır;
• besinlerden yetersiz alım ile ilişkili potasyum ve magnezyum iyonlarının eksikliği;
• etanolün sinir dokusu üzerindeki doğrudan zarar verici etkisi;
• sinir hücrelerinin ve dokularının metabolizma ürünleri şişmesi için toksik teslimi ile sonuçlanan kan-beyin engeli ve damar duvarının geçirgenliğini artmıştır.

Ayrıca, alkolizm ile konvulsif sendrom geliştirme riski diğer faktörler tarafından artırılmaktadır. Nöronların beslenmesinde bozulmaya yol açan dolaylı bir etkiye sahiptirler. Örneğin, alkol kötüye kullanımı çoğu zaman pankreas fonksiyon ve karmaşık kaskad disgomonalnyh bozukluklarının ihlaline düşük glukoz toleransı görülmektedir. Bunun bir sonucu olarak, kalıntı dönemde diğer faktörler ile kombinasyon halinde, epileptik nöbet patogenezinde bir bileşeni olabilir, subgipoglikemicheskoe durum, gelişebilir.

Belirli bir etki, karaciğerde detoksifikasyon fonksiyonunun, bilirubin metabolizmasının bozulması ile birlikte inhibe edilmesidir. Ayrıca çekme süresi içinde mikro-bozulmasına yol açar ve sinir dokusunun hipoksi ağırlaştırmaktadır kan, kalınlaşması işaretlenir.

Zamanın geçmesiyle birlikte alkolizm, beyindeki geri döndürülemez değişikliklerde artışa yol açar. düzensiz korteks atrofi nörotransmitter sistemleri tükenmiş çeşitli subkortikal yapılarda alacalı ve dejeneratif, iskemik odaklar görünür oluşur. Aynı zamanda-entelektüel, zihinsel ve karakteristik kişilik değişiklikleri giderek artan bir düşüşün eşlik alkollü ensefalopati bahsediyor. Bu dönemde, konvulsif nöbet görünümü, alkol kullanımı ile ilgili zamana bağlı değildir.

Alkolik epilepsi nasıl ortaya çıkıyor?

Alkolik epilepsi esas olarak önceden aura olmadan gelişen konvulsif ataklarla karakterizedir. Genelleştirilirler, yani bilincin derin bir baskısı eşlik eder. Fakat farklı bir doğanın konvulsif olmayan nöbetlerini geliştirmek mümkündür.

Bir kişinin alkogoliziruyuschiysya tamamen sert içme dışına veya önemli ölçüde alkol tüketimi dozunu azaltır perhiz döneminde Başlangıçta geliştirilen nöbetler. Nöbetler alkol yoksunluğu birinci günün sonunda ortaya çıkabilir, ancak daha sık 2-3 gün aşırı kesinti üzerine işaretlenir. Bazen hayat boyunca bir kişi alkol almaya devam etmesine rağmen sadece bir saldırı geçirir. Ancak çoğu zaman nöbet bölümleri tekrarlanır. Ve daha sık hale gelebilir beyin saldırılarda odak değişikliklerinin gelişmesiyle sinir dokuya kötüleşen hasar olarak, doğada değişir ve yoksunluk belirtileri olan doğrudan temas kaybeder.

Alkol epilepsisinde konvulsif paroksismlerin özellikleri:

• genelleştirilmiş karakter;
• Bir saldırının aniden başlaması, bazı yazarların yok olma boyunca onlara atıfta bulunmasına rağmen, kundakçıların yokluğu (auras) halüsinasyonlar, konfüzyon, şiddetli baş ağrısı, baş dönmesi ve hareketlerin bozulmuş koordinasyonu;
• tonik fazın baskınlığı;
• kas kasılmalarının simetrisi;
• Vücudun bir kısmından diğerine nöbetlerin yayılması ile sözde yürüyüşün yokluğu;
• en sık uzamış post-aptal stunning ve uyku olmaması;
• genellikle karmaşalarımla saldırının üzerinden bir sonraki gün içinde hipnogojik halüsinasyonlar, uykusuzluk ve psikoz ( "sayıklama") belirtilerini görünebilir.

Salgılanan metabolik bozukluklarda epilepsi durumu gelişebilir: ardışık bir dizi konvulsif Bir kişinin açık bilinç haline gelmediği ve genellikle derin bir sopor veya komada olduğu saldırılar.

Konvulsif sendromun tipik seyrine ek olarak, az sayıda alkol hastası, diğer epilepsi formlarını geliştirebilir. Örneğin, vakaların% 5'inden daha azı fokal nöbetler eşlik eder. Muhtemel yokluklar, disforik ataklar ve diğer non-konvulsif paroksismal durumlar.

Alkolizm ile konvulsif sendromun resmi

Alkolik epilepsi ile nöbet atağı, yoksunluk sendromunun zihinsel ve somatik belirtilerinin artmasına zemin hazırlar. Ani bir bilinç kaybı ve bir adamın düşüşü ile başlar, sıklıkla larinksin kasları spazmından dolayı, karakteristik bir çığlık vardır. Sonuç olarak, tüm kas gruplarının sürekli tonik kasılmaları baş dönmesine, nefesin geçici olarak durmasına (apne) yol açar. Cilt keskin bir şekilde, genellikle yüz ve boyundaki belirgin siyanozları soluklaştırır, öğrenciler genellikle genişler. Gövde kemerler, uzuvlar fleksör ve ekstansörlerin pürüzlü tonlaması nedeniyle zorlanmış deforme bir pozisyon alır.

Sonraki klonik nöbet fazı genellikle zayıf bir şekilde ifade edilir. Saldırıyı terkettiğinizde, solunum yeniden yüklenir, önce gürültülü ve düzensiz olur, daha sonra karakteristik olan bir frekans ve derinlik kazanır. Belki istemsiz idrara çıkma ve hatta sfinkterlerin keskin bir şekilde gevşemesinden kaynaklanan dışkılama. Konvülzif bir uyum geçirmiş olan kişi genellikle yapısal olarak şaşkın değil, kritik değil ve ne olduğunu hatırlamıyor. psikomotor ajitasyon halinde olabilir ve ona yardım etmeye çalışanlara karşı saldırganlık gösterebilir. Klasik epileptik nöbetin aksine, alkolle ilişkili konvülsiyonlar derin uyku ve astenik durumlarla sonuçlanmayabilir. Birkaç gün içinde bir kişi kaslarda yanma veya ağrıyan ağrıyı not edebilir.

tanılama

İçme ile ilişkili nöbetler olduğunda, ortaya çıkmalarının diğer olası nedenlerini dışlamanız gerekir. Örneğin, gerçek epilepsi, hipoglisemi, alkol ikameleri ile zehirlenme veya ilaç almak olabilir. akut böbrek-hepatik yetmezlik, subdural veya subaraknoid kanama ve bir takım başka patolojilerdir. Bu nedenle, bir dizi test önerilir: biyokimyasal bir kan testi, kafatasının bir grafisi ve gerekirse beyin de BT veya MRI. Önemli bir tanı yöntemi EEG'dir, alkolik epilepsi durumunda tipik epileptik belirtileri ortaya çıkarmaz.

Sıklıkla, bir nöbet geçiren hastalar, bağımsız olarak çekildikten sonra, daha fazla incelemeyi reddederler. Yatan muayeneler genellikle sadece seri nöbetler veya epileptik durumlarla hastaneye yatırılır ve ayrıca alkolizm ve bunun sonuçları için tedavi görür.

Günümüzde doktorlar tarafından kullanılan ICD-10, alkolik epilepsinin farklı başlıklar altında kullanılmasına izin vermektedir, bu isimde ayrı bir nosolojik birim yoktur. Teşhisler oluşturulabilir: konvulsif sendromlu alkolik kökenli bir organik beyin hastalığı (F 06), konvulsif nöbet geçiren yoksunluk sendromu (F 10).

Tedavi ve prognoz

Alkol epilepsisinin spesifik ve önleyici tedavisi mevcut değildir, nöbetlerin gelişmesinin tek önlenmesi, alkol içmenin tamamen reddedilmesidir. Konvulsif sendromu durdurmak için, intravenöz sakinleştiriciler (tercihen seduken) kullanın ve Hipertansif glikoz solüsyonu, epileptik durum durumunda, tiyopental sodyum ve hekzenal enjeksiyonları endikedir. Farklı grupların antikonvülsanlarını, özellikle karbamazepin ve valproat kullanmak mümkündür. Bazı durumlarda, 10 ml'ye kadar sıvının çıkarılmasıyla medikal-tanı omuriliğinin delinmesi için bir karar verilir. Bu, beyin omurilik sıvısının basıncını azaltmanıza izin verir, ancak şişirildiğinde beyin sıkışması riskini artırır. Bu nedenle bu tür bir manipülasyon sadece durağan koşullarda gerçekleştirilir.

Patojenetik tedavi, bir tiamin çözeltisinin uygulanmasını, BCC eksikliğinin (dolaşımdaki kan hacminin) yenilenmesini ve kan pıhtılaşmasının giderilmesini, elektrolit ve endokrin bozukluklarının düzeltilmesini içerir. Ayrıca, karaciğer ve böbreklerin işlevini sürdürmek, mikro dolaşımı geliştirmek ve dokuların trofizmini arttırmak için önlemler alırlar.

Alkolik epilepsinin prognozu hastanın diğer davranışlarına bağlıdır. Alkolün tamamen reddedilmesi ensefalopatinin ilerlemesini önler ve tekrarlayan konvulsif sendromun en iyi korunmasını sağlar. Alkolizasyonun devam etmesi, bilişsel işlevlerde azalma, tükenme ile beyin hasarı belirtilerinde artışa yol açacaktır. Duygular ve ihtiyaçlar, polimorf nörolojik bozuklukların ortaya çıkışı ve konvulsif atakların olası tekrarı.