Optik Nöropati

Optik nöropati, karakteristik klinik semptomların gelişimi ile birlikte atrofik dejenerasyonun eşlik ettiği optik sinir liflerinin yenilmesidir. Önceden, bu durum "optik sinir atrofisi" terimi ile belirlenmiştir, ancak şu anda göz doktorları bunu kullanmamanızı tavsiye etmektedir.

Optik nöropati bağımsız olarak gelişmekte olan bir patoloji değildir, ancak bir dizi hastalığın belirtilerinden veya sonuçlarından biridir. Bu nedenle, böyle bir tanısı olan hastalar çeşitli profildeki doktorların pratiğinde bulunur: Okülist, nörolog, endokrinolog, travmatolog, maksillofasiyal cerrah ve hatta onkolog.

patogenez

Optik nöropati, bir dizi hastalığa yol açabilen optik sinir liflerinin iskemi (yetersiz kan akımı) sonucunda gelişir.

Optik sinir hasarının nedeni ne olursa olsun, temel patojenetik faktörler antioksidan savunma mekanizmasının zayıflaması ile sinir liflerinin iskemisidir. Bu çeşitli etiyolojik mekanizmalara katkıda bulunabilir:

• sinir liflerinin dışından sıkıştırma (sıkma);
• arteryel ve venöz kan akışı ihlallerinin önemi ile birlikte, iskemi gelişimi ile kan arzının olmaması;
• nörotoksik ve peroksit reaksiyonlarının aktivasyonu ile birlikte metabolik bozukluklar ve zehirlenmeler;
• inflamatuar süreç;
• sinir liflerine mekanik hasar (travma);
• merkezi genetik ihlalleri (beyin düzeyinde);
• radyasyon hasarı;
• konjenital anomaliler.

Lezyonlar geri dönüşümsüz ve ilerleyici ise sinir lifleri ölür ve bir gliotik doku ile yer değiştirir. Dahası, patolojik süreç yayılma eğilimindedir, bu nedenle çoğu durumda optik nöropati artmaya eğilimlidir. Birincil odaklanma görünümünün alanı ve sinirin dejenerasyon oranı (atrofi) etiyolojiye (nedene) bağlıdır.

Optik sinirin dejenerasyonuna ne sebep olur?

Optik nöropatinin gelişimini provoke edebilecek birçok hastalık var. Optik sinire zarar verme mekanizması üzerinde, hepsi birkaç gruba ayrılabilir:

• Baskın olarak vasküler patojenetik faktörü olan hastalıklar. Bu diyabet, hipertansiyon ve herhangi bir köken, arteriyel hipotansiyon, temporal ikincil arteriyel hipertansiyon içerir arterit, genelleştirilmiş ateroskleroz, nodüler periarterit, serviko-serebral bölgenin ana damarlarının trombozu ve sinir kaynağı arterler.
• Optik sinir gövdesinin sıkışmasına (dıştan sıkıştırma) yol açan durumlar. Bu, tirotoksikoz (endokrin oftalmopati ile akan), yörüngenin herhangi hacimsel oluşumu ve görsel kanal (glioma, lenfanjiyom, hemanjiyom, kist, karsinom), her çeşit psödotümör göz yuvaları. Bazen kaş yaralanmaları, hematomlar (sinir kabukları arasında bulunanlar dahil) ve yabancı cisimlerden sonra parçaların sıkışması söz konusudur. Aynı zamanda meydana gelen sinir dokusunun dejenerasyonu sadece liflerin doğrudan sıkıştırılması ile ilişkili değildir. Büyük önem taşıyan, ayrıca, beslenme damarlarının lokal olarak sıkıştırılmasının bir sonucu olarak gelişen sinirin önemli alanlarının iskemisi (oksijen eksikliği) olmasıdır.
• Optik sinirin gövdesinin infiltrasyonu. Çoğunlukla biz primer ve sekonder (metastatik) olan çimlenme tümörlerinden bahsediyoruz. Sinirin infiltrasyonuna da inflamasyon, sarkoidoz, mantar enfeksiyonu odaklanabilir.
• Demiyelinizan hastalıklar(multipl skleroz). Sinir liflerinin maruz kalması, önce üzerlerinde taşınan dürtülerin ihlaline ve daha sonra geri dönüşümsüz dejenerasyona yol açar.
• Optik nöropatinin toksik şekli.Optik sinirin yenilgisi, bir dizi endüstriyel toksin, zehirli madde, böcek ilacı, alkol ve onun vekilleri ile ilişkili olabilir. En büyük tehlike metil alkol ile temsil edilir, metabolitleri (özellikle formaldehit) optik sinir için oldukça toksik ve tropiktir. Bazı nöronların arka planında optik nöropati gelişebilir: örneğin, intoleransı tüberküloz tedavisi sırasında ciddi dozda kardiyak glikozitler ve amiodaron bulunan sülfonamidler etambutolün.
• Şiddetli kronik hipovitaminoza bağlı olarak optik sinirin distrofisi,ve uzun süreli B vitamini eksikliği özellikle kritiktir. Nöropatinin gelişimi, ince bağırsakta, açlıkta ve şiddetli, irrasyonel gıda kısıtlamalarının alınmasında emilim sürecindeki belirgin rahatsızlıklar ile ilişkili olabilir. Optik sinire verilen bu hasar mekanizması, etanolün doğrudan toksik etkileri ile birlikte kronik alkolizmde de yer almaktadır.
• Herediter Optik Nöropati. Bu hastalıktaki optik sinirin bozunması, mitokondriyal DNA'daki mutasyonlardan kaynaklanır ve bu da solunum döngüsündeki enzimlerin çalışmasında kusurlara yol açar. Bunun bir sonucu olarak, aşırı miktarda toksik toksik molekül molekülü ve sinir hücrelerinin çalışmasının bozulması ve daha sonraki ölümleri ile kronik bir enerji açığı oluşmasıdır.

Optik nöropatinin en yaygın nedenlerinden biri glokomdur. Bu hastalıktaki patojenez, kronik olduğu için retinal yapıların tedrici ölümünü içerir. referans skleral plağın deforme hücrelerinde bası ve vasküler dahil bileşeni. Yani, bu durumda dejenerasyon süreci çevre ile başlar, başlangıçta nöronlar ölür, daha sonra optik sinir atrofiye edilir. Aynı mekanizma, göz içi basıncında klinik olarak anlamlı bir artışla ortaya çıkan diğer patolojik durumların da karakteristiğidir.

Klinik belirtiler

Optik nöropatinin "ilk zili" bulanık görme olabilir.

Ortalama olarak, göz sinirleri her biri miyelin kılıfı ile kaplanmış yaklaşık 1, milyon nöronal lif içerir. Böyle bir yapı, uygulanan impulsların izolasyonunu sağlar ve iletim hızını arttırır. Sinirin herhangi bir yerinde bu sürecin etiyolojisine ve dejenerasyonun birincil odağının lokalizasyonuna bakılmaksızın sıklıkla semptomların ortaya çıkmasına neden olan bu liflerin hasarıdır.

Optik nöropatinin ana klinik belirtileri şunlardır:

• Azaltılmış görme keskinliği ve bu ihlal gözlük / lens yardımıyla yeterince düzeltilemez. Başlangıçta, hastalar görmeyi bulanıklaştırmak hakkında konuşabilirler.
• Renk algısında değişim.
• Görüş alanlarını değiştirin. Bölümler ve çeyrekler düşebilir, merkez ve parasantral skotomalar görülebilir (ışık uyarımını algılamayan kör alanlar şeklinde kusurlar). Alanların belirgin bir konsantrik daralmasıyla, tünel vizyonunun oluşumu söz konusudur.

Bu bozukluklar farklı oranlarda ortaya çıkabilir ve ilerleyebilir ve sıklıkla asimetrik veya tek taraflıdırlar. Ek olarak ve her zaman saptanamayan semptomlar, göz küresinin arkasındaki ağrıyı ya da içinde, göz küresinin pozisyonunu ve hareketliliğini değiştirmeyi içerir. Birincil hastalığın tüm belirtileri olduklarını ve optik sinir hasarının bir sonucu olmadığını anlamalıyız.

Bazı optik nöropati formlarının özellikleri

Semptomların bütünlüğüne rağmen, çeşitli kökenlerin optik nöropatisi bazı özellikler taşımaktadır.

• Posterior iskemik nöropati ile semptomlar genellikle kademeli olarak ve asimetrik olarak artar. Görünüşleri, karotis arterlerinin ve dallarının yenilgisinin arka planında optik sinirin intraorbital kısmına giden kan akımının kronik bir bozukluğu ile ilişkilidir. Bu nedenle, optik nöropatinin bu varyantı, ateroskleroz, arteriyel hipertansiyon, diabetes mellitustan muzdarip yaşlı kişilerde daha yaygındır. Başka vasküler faktörler olabilir. Posterior iskemik nöropati ile görsel kalitedeki bozulma durumundaki dalgalanmalar sıklıkla fark edilir. Sıcak bir banyo yaptıktan sonra, sauna / banyoyu ziyaret ederek, uyanıştan hemen sonra, heyecan ve fiziksel Yük. Dahası, sinirin iskemisindeki bir artış, hem toplam kan basıncında bir artışa hem de bir azalmaya neden olabilir.
• Anterior iskemik nöropati ile semptomatoloji akut ve hızlı bir şekilde artar. Optik sinirin ön segmentinin akut hipoksisi (nipple bölgesinde) neden olur. Ödem ve kalp krizi gelişir ve retinada küçük doğrusal kanama odakları da sıklıkla bulunur. Bozukluklar genellikle tek taraflı ve geri dönüşümsüzdür, iki ya da üç hafta sonra optik sinirin gövdesinde atrofik olaylar görülür.
• Endokrin optik nöropati ile görme bozuklukları subakut geliştirir ve dekompanse edematoöz ekzoftalmayla ilişkilidir. Venostage, intra-orbital basınç artışı, okülomotor kaslar ve orbital doku ödemi, arterler boyunca kanın perfüzyonunu kötüleştiriyor - bunların tümü optik sinirlerin kompresyonuna ve iskemisine yol açıyor. Endokrin durumunun yeterli derecede düzeltilmesi ve oftalmopatinin şiddeti azalması ile semptomların kısmi azalması mümkündür.

tanılama

Optik nöropatinin teşhisi, sürecin ciddiyetinin etiyolojisini açıklığa kavuşturmaktır. Ancak, doktor tarafından atanmış bir muayenenin kapsamı, genellikle sadece genel klinik tabloya ve altta yatan nedene değil, aynı zamanda sağlık tesisinin donatılmasına da bağlıdır. Ve hastaların çoğunluğu, bir göz doktoruna (göz doktoruna) başvurmanın yanı sıra, diğer uzmanlara da başvurmak zorundadır.

Optik nöropatinin teşhisi aşağıdaki yöntemleri ve çalışmaları içerir:

• Görme keskinliğinin değerlendirilmesi. İfade edilen ihlallerde, sadece ışık hissi için test yapmak mümkündür.
• Görsel alanların tanımı. Onların daralmasını, sektörlerin ve çeyreklerin düşüşünü, hayvanların varlığını tespit etmeyi sağlar.
• Renk algılarını test etme.
• Oftalmoskopi - bir oftalmoskop kullanımı ile fundusun incelenmesi, bu muayenenin tıbbi olarak genişlemiş bir pupilla ile yapılması en uygunudur. Optik sinirlerin, retinanın ve damarlarının disklerinin durumunu değerlendirmenizi sağlar. Optik nöropati ile, diskin solukluğu tespit edilebilir, onun rengi grimsi, çiziklik veya sınırları genişletir, vitreus içinde vyhubanie. Sıklıkla, retina bitişik alanların ödemi, damarların (arterler, damarlar) genişlemesi veya daralması, bazen kanamalar. Disk alanında, pamuksu bir katmana benzeyen eksüda görülebilir. Ancak posterior iskemik nöropati ile oftalmoskopi başlangıçta fundus üzerinde herhangi bir değişiklik göstermez.
• UZDG arterleri: oftalmik, yakın yörünge bölgesi (özellikle supra-blok), karotis, vertebral. Günümüzde lazer dopplerografi giderek daha çok kullanılmaktadır.
• Retinanın damarlarının anjiyografisi.
• Optik sinirlerin fizyolojik aktivitesinin değerlendirilmesi, elektrik duyarlılık eşiğinin belirlenmesi, model-ERG.
• Kafatasının kemiklerinin durumunu ve özellikle Türk eyer bölgesini (radyografi, BT, MRI) değerlendirmek için çalışmalar. Onların yardımıyla, yabancı cisimleri, hacimsel oluşum belirtilerini ve kafa içi basıncını da arttırabilirsiniz.
• Statik bilgisayar perimetresi.
• Laboratuvar teşhisleri: Lipit paneli ve glikoz seviyesi değerlendirilerek biyokimyasal bir kan testi, koagülasyon sisteminin çalışması. B12 eksikliği olan durumun klinik bulgularının varlığında, kan serumundaki ilgili vitamin seviyesi belirlenir.

Nörolog (veya beyin cerrahı), vasküler cerrah, endokrinolog ve terapistin konsültasyonu gösterilebilir.

Tedavinin prensipleri

Optik nöropatinin tedavisi mümkün olduğunca erken başlanmalı ve damar genişletici, dekonjestan, nöroprotektif ve diğer ilaçlar da dahil olmak üzere kapsamlı olmalıdır.

Optik nöropati için tedavi rejimi optik sinir hasarının etiyolojisine, semptomların şiddeti ve şiddetine bağlıdır. Bazı olgularda acil yatışlar endikedir, diğerlerinde ise doktor uzun süreli ayaktan tedavi önerir. Ve bir çok hastada cerrahi tedavi sorunu çözülüyor.

Akut vasküler oftalmopati tedavisine mümkün olduğunca erken başlanmalı, bu durum iskemiyi sınırlayacak ve prognozu iyileştirecektir. Kompleks ilaç tedavisinin şemasının birkaç uzman tarafından kabul edilmesi arzu edilir, çoğu zaman göz doktoru, nörolog ve terapistin ortak çalışmasını gerektirir.

Vasküler oftalmopati tedavisi çeşitli ilaç gruplarını içerir:

• İskemi ile komşu bölgelerde damarların refleks spazmı azaltmaya yardımcı olan ve etkilenen arterler boyunca kanın perfüzyonunu iyileştiren vazodilatatörler.
• Dekonjestanlar. Kullanımları, komşunun kısmen iskemik bölgelerde ödemeyi azaltmayı amaçlamaktadır; bu, sinirin kendisinin ve onu besleyen damarların sıkıştırılmasını azaltmaya yardımcı olacaktır.
• Mevcut trombotik bozuklukların düzeltilmesi ve sekonder trombozun önlenmesi için antikoagülanlar. Özellikle antikoagülasyona ek olarak ayrıca bir vazodilatatör ve bazı anti-enflamatuar etkilere de sahip olan heparindir. İlaç, sistemik ve lokal terapi için kullanılabilir, intramüsküler, subkütanöz, subkonjonktival ve parabulbar olarak uygulanır.
• Kanın reolojik özelliklerini iyileştirmek ve trombotik komplikasyon riskini azaltmak için dağılmışlar.
• Vitaminoterapi, B grubunun nörotropik vitaminlerini kullanması önerilir.
• Nöroprotektif etki ile preparatlar.
• Glukokortikoidler. Tüm hastalar tarafından kullanılmazlar, atanma kararları tek tek alınır.
• Metabolik ve resorptif tedavi.

Mümkünse, oksijen tedavisi de kullandı. İyileşme döneminde, lazer tedavisi, optik sinirlerin manyetik ve elektriksel uyarımı gösterilmiştir. Ve ortaya çıkan vasküler faktörler (ateroskleroz, arteriyel hipertansiyon, hipotansiyon, vb.) Düzeltmeye tabidir.

Diğer optik nöropati formlarında da mutlaka etiyolojik faktörü etkiler. Örneğin, endokrin oftalmopati ile, hormonal durumun stabilizasyonu büyük önem taşımaktadır. Travma sonrası kompresyon ile, büyük hematomları boşaltmak için yabancı cisimleri çıkarmaya ve yörüngenin fizyolojik şeklini geri döndürmeye çalışırlar.

görünüm

Ne yazık ki, erken başlangıçlı tedavi ile bile optik nöropatinin semptomları nadiren tamamen azalmaktadır. İyi sonuçlar, görmenin kısmi restorasyonunu ve uzak bir dönemde semptomların progresyonuna eğilim göstermemesini içerir. Çoğu hastada periferik görme kusurları ve görme keskinliği korunur, bu da geri dönüşümsüz sinir atrofisi ile ilişkilidir. Ve kronik vasküler nöropati genellikle yavaş ve sürekli bir progresyona eğilimlidir.

Durumun ciddiyetini ortadan kaldırıp semptomları stabilize ettikten sonra, tekrarlayan iskemik atakların önlenmesi ve nörodejenerasyon sürecinin caydırılması büyük önem taşımaktadır. Çoğu zaman, uzun süreli bakım tedavisi, trombozun önlenmesi için kullanılır, kanın lipid profilini geliştirir. Genellikle vasküler ilaçların kullanımı ile tekrarlanan kurslar önerilir ve endokrin oftalmopati durumunda hasta, mevcut bozuklukları yeterince düzeltmek için endokrinolojiye gider.

Doktor nörolog K. Firsov, Leber'in optik sinirlerinin kalıtsal atrofisine dair bir konferans veriyor: