Karaciğerin Hepatosisi

Karaciğer hastalıkları arasında hepatozlar özel bir yer tutmaktadır. Enfeksiyonun onkolojik dejenerasyon etkisi ile hepatik hücrelerde( veya çok zayıf bir şekilde ifade edilir) inflamasyon ile ilişkili değildirler. Bu hastalık grubu, hepatositlerde metabolik süreçlerin belirgin bir şekilde bozulması, ardından distrofi ve ölüm ile karakterizedir.

Hepatozis formları nelerdir?

Ortak ismin arkasında, hastalığın 3 farklı varyantı vardır. Bunlar baskın metabolik bozukluk tipi, morfolojik özellikler bakımından farklılık gösterir. Yağ, kolestatik ve pigmentli olarak sınıflandırılırlar.

Her bir hastalığın nedenleri farklıdır, bu nedenle hastalığı nasıl tedavi edeceğinizi bilmek için, ihlal mekanizmasını öğrenmeniz gerekir. Hepsi kendilerini akut ve kronik biçimde ortaya çıkarabilir. Karaciğerin en yaygın yağlı dejenerasyonu( steatoz).

30 veya daha fazla vücut kitle indeksi olan ve kronik alkoliklerde bulunan obez kişilerde, morfolojik çalışmaların% 95'inde yağlı hepatoz saptanmıştır. Steatoz, tüm tanılama ponksiyonlarının% 25'inde yaygındır.

Karaciğer hücrelerindeki değişiklikler tüm vücutta hemen gelişir. Ancak bazı yazarlar steatohepatosis fokal formunu tanımlar. Portal ven dallanma bölgesinde lokal yağ birikintilerinin oluşmasını mümkün kılmaktadırlar.

Hepatozların benzerlikleri ve farklılıkları nelerdir?

Karaciğerin hepatozda yenilmesi, dışsal( ekzojen) ve internal( endojen faktörler) etkisi altında gelişir. Ekzojen, zehirli maddelerin toksik etkisi. Akut hepatoz genellikle arsenik bileşikler, florür, zehirli mantarlar, yüksek dozlarda alkol ve vekiller ve bazı ilaçlar ile zehirlenmeye neden olur. Kronik

için daha tipik olan uzun alkolizm, yeme bozukluğu( protein ve vitamin eksikliği), karbon tetraklorür, organofosfor bileşimlerin etkisini akar. Endojen faktörler, çeşitli hastalıkların( tiroid, endokrin obezite, diyabet, sendrom Cushing) karşı vücut içinde ortaya çıkar.

tanı sepsis, viral hepatit, vitamin eksikliği bir komplikasyonu olabilir biyopsi

akut form tarafından tespit resme sadece konur. Endojen lezyonla birlikte, karaciğer vücuttaki genel metabolizmanın ihlali algılar, değişiklikler altta yatan hastalığa sekonder olur.

Yağ hepatozu

Hepatik hücrelerin yağ tipi distrofisine bağlı olarak gelişen hepatoz varyantı.Böyle ihlali değişimi hücreleri veya şişman birçok dolayı masif Gelen yağ asitleri, karbonhidratlar, ya da karaciğer için kapanım yağlar ile başa çıkamaz çünkü kusurları kazandığında zaman gelişir.

temel nedeni ile ayırt: alkolik steatohepatit ve siroz müteakip geçiş ile karaciğer

• alkol yağ sızıntısı;
• alkolsüz yağ infiltrasyonu( tüm karaciğer morfolojik çalışmalar% 9), sırası ile, alkolsüz steatohepatit genellikle endokrin bozuklukları, hiperinsülinemi, insülin direnci, kalp-damar hastalığı eşlik eder.

Her iki form da metabolik sendrom adı verilen vücutta değişikliklere neden olur. Ancak, hepatik steatozun olası nedenleri vardır, alkol ve metabolik bozukluklarla ilişkili değildir. Bu geçerlidir:

• , mide ve bağırsak operasyonlarının obezite üzerindeki olumsuz etkilerine yönelik döküntü;
• kalıtsal metabolik bozukluklar;
• enfeksiyonun etkisi;
• hastanın vücudunu drene eden kronik hastalıkların seyrinin sonucuna.

Hepatozun yağlı formu için biyokimyasal ölçüt, karaciğerdeki trigliserit düzeyinin kuru kütlenin 1 / 10'undan daha fazla olmasıdır.Çalışmalar, karaciğerdeki yağ içeriğinin% 25'e ulaşması halinde, yağ ekstrelerinin yaygın yayıldığını göstermektedir.

kolestatik yağlanma

neden( infertilite tedavisi için reçete testosteron grubunda, klorpromazin, hormon hapları, itibaren) bir ilaç olabilir. Uzun süre kontrolsüz ilaç kullanımı ile yardım eder. Safra asitlerinin birikimi, safra oluşumunu ve bağırsağa dışarı akışını ihlal eder.intrahepatik bilirübin metabolizması işlemi için( enzimopatii) gerekli enzimler genetik bozukluklar üretim dejeneratif doğasının neden olduğu karaciğer

pigment steatoz

hastalığı.Geçici veya kronik sarılık eşliğinde.

bilirubin bozuklukları ve pigment metabolizma artışı ayırt:

• bağlı konjuge olmayan bilirubin için( Crigler-Neccar sendromlar, Lucy Driscoll Gilbert hastalığı);
• için, konjüge edilmemiş ve konjüge edilmiş bilirubin( Dubinin-Johnson sendromu, rotor).

Kalıtsal bulgular prevalansı toplam nüfusun% 2-5'idir.Örneğin, en yaygın Gilbert sendromu( : basit bir aile cholehemia, idiyopatik konjuge olmayan sarılığı, yapısal sarılığı, ailesel hemolitik olmayan sarılık olarak da adlandırılır) analiz eder. Kan dolaylı bilirubin kalıcı olmayan yüksekliği için tipik olan pigmentin

gepatoza formu.nedeni, hücre içi pigment nakliye ve

değişiklikler karaciğerde meydana Ne otozomal dominant bir moda

kalıtsal glukuronik asit molekülleri birleştirme rahatsız? Zaman karaciğer aşırı sırasında

gibi yağlı hepatosis mekanizmaları yağ birikimi şunlardır: yağ asitleri dönüştürülür yağ ve karbonhidrat, aşırı diyet alımı

• ;karaciğerde yağ depo çıkışını ve artan birikmeye neden olabilir glikojen depolarının
• azalması;
• büyüme hormonu hipofiz üretiminin büyümesi, depodan yağları harekete geçiren kişidir;
• , katekolaminlerin sentezini arttırarak alkolün biyolojik yağ oksidasyon reaksiyonunun ihlali anlamına gelmektedir.karaciğerden yağ

atılımı nedeniyle azalır: fosforilasyon prosesinin ihlali nedeniyle hepatositlerde düşük yoğunluklu lipoprotein ve yüksek trigliserid sentezi, yağ asidi ayrışması inhibisyonu konsantrasyonunu düşürmek için, karaciğerde yağ içeriğinin düzenlenmesi etkileyen kalıtsal enzim eksikliği.

Kolestatik hepatozda, karaciğer hücrelerinde kolesterol ve safra asit metabolizması öncelikle etkilenir.Önemli olan, karaciğer, şiddetli toksik-alerjik reaksiyon hücreleri üzerinde olumsuz faktörlerin etkisiyle ilaveten.

Pigmentli hepatoz, bilirubinin hepatositlerinde birikmeye neden olur.Önem: nedeniyle, kırmızı kan hücrelerinin artan dağılması( hemoliz), pigment konjuge edilmemiş form kan düzeylerinde bir artış

• , hepatositlerin konjuge olmayan bilirubini yakalama becerisini azalttı;Karaciğerde bilirubinin konjugasyonunun
• bozulması;
• hepatosit hasarına ve pigmentin doğrudan kan içine salınmasına;safra yolu kılcal geçişi içine hepatosit gelen
• zorluk geçiş safra;
• intrahepatik ve ekstrahepatik yollarla safranın serbest dolaşımını inhibe eder.

işlemi bilirubin işleme ve çıkış organ fonksiyon bozukluğu derecesini göstermektedir gepatoza karaciğer karaciğer

Bulguları

ortak semptomların durumuna bağlıdır. Yağlı dejenerasyonun ilk aşamasında, bunlar minimaldir, o zaman karaciğer yetmezliği yavaş yavaş artar. Hastalığın belirtileri doğumdan hemen sonra( enzim patolojisiyle) veya yıllar sonra ortaya çıkabilir.

Kronik hastalığı eşlik eder:

• hazımsızlık bozukluklar( bulantı, kusma, sandalyenin bozuklukları);
• belirsiz yorgunluk ve zayıflık;
• iştah azaldı;
• kilo kaybı ile;
• donuk ağrı veya sağ üst kadranda ağırlık hissi;
• seks hormonu sentezini bozarak nedeniyle, kadınlar genellikle infertilite için tıbbi yardım isteyin ve erkeklerin iktidarsızlık için işlem görür.

Zamanla, beyin fonksiyonlarındaki değişiklikler ortaya çıkar: dikkat, uyku, karakter değişiklikleri.daha elverişli kronik formu gepatoza sırasında, hastalığın kurtulmak mümkün değil ama desteklemek ve karaciğerin kaybedilen fonksiyonun telafi etmek zaman yoktur.

Akut gelişimin belirtileri hızla gelişir. Hastaya ciddi zehirlenme, sarılık, kusma ve mide bulantısı tanısı konur. Akut karaciğer yetmezliği gelişimi ölümcül sonuçlara yol açan bir hemorajik tezahürleri ve hepatik komaya neden olabilir.inceleme aşikar doktor üzerinde

kostal kemer uzanan, karaciğer sıkı kenarı keşfeder.Önde gelen klinik işaret hepatomegali( karaciğerin büyümesi), pürüzsüz, orta derecede acı verici bir acıdır. Dalağın genişlemesi tipik değildir.

kolestatik sarılık hepatotoksisite ve deri, ağrılı kaşıntı, koyu idrar sklera ile karakterize edilir safra stazı( kolestaz sendromu), renksiz gri dışkı, ateş semptomlarının gösterdi.nedeniyle daha hızlı reaksiyona hepatit diğer anahtarlar daha kolestatik şekilde gepatoza hepatik stromal doku ifade edilmiştir.

Gilbert sendromu genellikle ergenlik çağında kendini gösterir.Çocukluk çağında, fiziksel bir gerginlik veya transfer edilen bir enfeksiyondan sonra cildi periyodik olarak sarılatmak mümkündür. Semptomlar uzun süreli açlık, düşük kalorili diyete uyum sağlar.

ilk sarılık deri, ksantelazma yüzyılda, küçük ikterik sklera üzerinde renkli noktalar şeklinde olabilir sklera

pigmentasyon görünür. Sağ hipokondriumdaki ağrı yoğun değildir, mide bulantısı, sandalyenin üzülmesi. Pigment steatoz nadir biçimleri meydana gelir:

• sendromu Lucy Driscoll - anne sütü sararma, bebek besleyici formül transfer edildikten sonra durur;
• sendromu Dubin-Johnson - safra sentezi bozukluğu, sklera sarılık genellikle gebeliğin arka planı, kontraseptif sonra kazanır.

için teşhis, biyokimyasal, kan testleri tipik değişiklikler Yağlanma: alanin ve aspartik aminotransferaz, alkalin fosfataz, fruktoz-1-fosfataldolazy, ürokinaz ve

• orta derecede yüksek aktivite;Şiddetli akış için
• , potasyum konsantrasyonundaki düşüşü, ESR'deki artışı gösterir;kolesterol, trigliseritler, p-lipoproteinlerin düzeyine göre karar
• kötüye lipometabolism;
• bir ultrason tespit edildi: büyütülmüş karaciğer parenkima artan ekojenitesinde belirsiz vasküler desen "bulanık", "tane" ortaya çıkması Hepatit B gelişmiştir başlangıcını gösterir;
• tomografi ve emme katsayısının sabit doku azalma, sağlıklı doku çevresinde bulunan yağ infiltrasyonu, bazen belirlenen sınırlı alanların nükleer manyetik rezonans çalışma bilgisayarlı;
• radyoizotop, hepatik hücre fonksiyonunun yavaşladığını veya tamamen durduğunu ortaya çıkarır;merkezi hepatik lobüllerdeki biyopsi görünür yağ morfolojik çalışmayı
• .bilirubin kolestatik

gepatoze kan göstermek yüksek seviyelerde, önemli ölçüde alkalin fosfataz ve lösin aminopeptidaz tespit oranı artmış kolesterol, yüksek ESR aktiviteye sahiptir.

pigment gepatoze hariç tutmak için özel tanı testleri yapmak: oruç - nikotinik asit, intramüsküler uygulama sabit bilirubin düşüş - - serum bilirubin konsantrasyonu, fenobarbital aldıktan sonra, 2 kere yükseltilir beş saat sonra büyüme% 25 bilirubin içeriği görülmektedir.

Yedek fibröz doku karaciğer hasarının nasıl farklı derecede karaciğer fonksiyon

kaybı eşlik eder? Farklı insanların karaciğer biyopsisi malzemesinin

çalışma steatozun derece sınıflandırılması gelişmesine yol açmıştır:

• Başlangıçtaki - bireysel hepatositlerde küçük yağ damlaları görülür. Klinik belirtiler yoktur.
• 1 derece - yağ damlaları büyük, ayrı alanlarda birikir. Hastalığın seyri durgun ve bu aşamada onu tespit etmek neredeyse imkansız.
• 2 derece - Tüm karaciğer dokusunda hücre obezitesi karıştırılmıştır. Hasta karaciğer artabilir, ağırlık hissi, hypochondrium sağ ağrı şikayeti var.
• 3 derece - obezite dağınık yağ inklüzyonlar hücre dışında yer alan bütün vücudu kaplar ve yağ kist oluşturan, bağ dokusu büyüme artar.

Hepatozis için tehlikeli nedir?

Modern yaşam ve üretim koşullarında bir kişi sürekli olarak zehirli zehirli maddelerle karşılaşır.karaciğer hastalığı belirtileri her yerde görünmüyorsa, 1-2 derecelik düzeyinde morfolojik değişikliklerin yokluğunu anlamına gelmez.

Prosedür, klinik belirtiler ortaya çıktığında kaydedilir. Karaciğer biyopsisi sadece ciddi patoloji şüphesi varsa uygulanır. Zaman içinde, hepatosis viral olmayan hepatit olarak değişir. Daha fazla gelişme sirozdur. Uzmanlar, önümüzdeki 30 yıl içinde karaciğer nakli için ana nedenlerin hepatoz olduğuna inanıyor. Hormonal dengesizlik, kullanım, yağ "yanma" düzeltilmesi için yiyecek, egzersizlerin doğru seçimi ve fiziksel aktivite gelen yağ ve karbonhidrat alımını sınırlayan bir diyet sıkı sıkıya bağlı kalmanın: 2-3 derecede

Tedavi karaciğer gepatoza gerektirir gepatoza bütün karaciğer dokusu

Tedaviler vurduuyuşturucu grup Hepatoprotektörler şiddetli obezite içinde choleretic holekinetiki ve - obezite cerrahisi.

Güç

Hastalar tablo Pevsner sınıflandırılması menü numarasını 5 göstermektedir bulunmaktadır.hayvansal yağlardan( sığır eti, domuz eti, tereyağı, yemeklik yağ, ekşi krema, pastırma, füme et ve balık, yağlı peynir, tatlı ve pişirme ürünleri), baharatlı soslar, güçlü çay ve kahve kontrendikedir.

sadece haşlanmış, buharda izin buğulanmış yemekler, menüsüne dahil pişirilmiş.artan protein içeriği yağsız et ve balık, yağsız peynir, yoğurt, tahıl gıdalar tarafından sağlanmaktadır. Vitamin ve elektrolit kaybını telafi etmek için sebze ve meyveler tavsiye edilir.

Günlük diyetin yaklaşık kompozisyonu şunları içerir:

• proteinleri - 110 g;
• yağlar - 80 g;
• karbonhidrat - 3200-3500 kcal - 300 g

Kalori üzere. Zehirli faktörlerin karaciğeri üzerindeki etkiyi durdurursanız, hastalık ilk aşamada tedavi edilebilir.Özellikle önemli olan alkolün reddedilmesidir. Tedaviden sonra hasta tekrar sarhoşsa, süreç durdurulamaz. Akut toksik ilaçlar ise

Uygulama

hasta yatış ve zehirlenme nedeniyle ortadan kaldırarak patolojiyi gepatoze. Zehirlenmeyi gidermek için Hemodeza, Polyglukin, tuz elektrolit preparatlarının çözümleri tanıtıldı.Panangin, kandaki potasyum içeriğinin geri kazanılmasına yardımcı olur.

Hemorajik tezahürleri, kortikosteroid trombosit gerekebilir. Normal yağ metabolizmasını geri kazanmak için vitaminler, özellikle B grubu, folik asit gereklidir.yağlı karaciğer, kronik tedavisi için kullanılır:

• ilaç ilaçlar lipaz( orlistat), insülin duyarlaştırıcılar( metformin) bloke bunlar trigliserit düzeylerinin azaltılmasına katkıda;
• antioksidanlar( E vitamini, betain, S-adenosilmetionin, ve N-asetilsistein) transaminaz düzeyleri azaltılması;ursodeoksikolik asit formülasyonu - esas fosfolipidler
• grubu Hepatoprotektörler, silibin, Silimarin, bitkisel ilaçlar Legalon, lipoik asit, Ursosan kullanılır.

temkinli tutum karaciğer dokusunun hazırlıkları( Syrepar, Progepar) için gerekli. Alerjik reaksiyonlar verirler.kolestatik gepatoze olarak Silybum