Hepatoza jeter

temo je edinstven med gepatozy bolezni jeter. Niso povezani z vnetjem v jetrnih celicah( ali pa so zelo slabo izraženi) z učinkom okužbe, onkološko degeneracijo. Za to skupino bolezen je značilna izrazita prekinitev metabolnih procesov v hepatocitih, ki ji sledi distrofija in smrt.

Kakšne so oblike hepatoze?

Za skupno ime so tri različne različice bolezni. Razlikujejo se v prevladujoči vrsti metabolične motnje, morfoloških značilnostih. So razvrščeni kot maščobni, holestatični in pigmentirani.

Vzroki za vsako bolezen so različni, zato je treba vedeti, kako zdraviti bolezen, morate najti mehanizem kršitev. Vsi se lahko manifestirajo v akutni in kronični obliki. Najpogostejša maščobna degeneracija jeter( steatoza).

debeli ljudje z indeksom telesne mase 30 ali več, kot tudi pri kroničnih alkoholikov steatozo odkrili v 95% morfoloških študij. Steatoza je pogosta pri 25% vseh primerov diagnostičnih punkcij.

Spremembe celic jeter se takoj razvijejo v celotnem telesu. Toda nekateri avtorji prepoznavajo osrednjo obliko steatohepatoze. Menijo, da je mogoče oblikovati lokalne naslage maščob v vejski veji za portalske vene.

Kakšne so podobnosti in razlike v hepatozah?

Poraz jeter pri hepatozi se razvija pod vplivom zunanjih( eksogenih) in notranjih( endogenih) dejavnikov. Eksogeni je toksični učinek strupenih snovi. Akutna hepatoza pogosto povzroča zastrupitev z arzenovimi spojinami, fluoridom, strupenimi glivami, velikimi odmerki alkohola in nadomestkov ter nekaterimi zdravili. Za kronično

teče bolj tipično globoko alkoholizem, motnja prehranjevanja( pomanjkanje beljakovin in vitaminov), učinek ogljikovega tetraklorida, organofosfornih sestavin. Endogeni dejavniki pojavijo znotraj telesa pred različnimi boleznimi( rak ščitnice, endokrini debelosti, diabetesa, sindroma Cushingov).

diagnoza se postavi samo na sliki označene z biopsijo

akutni obliki je lahko zaplet sepse, virusni hepatitis, pomanjkanja vitaminov. Z endogeno lezijo jetra zaznavajo kršitev splošnega metabolizma v telesu, spremembe postanejo sekundarne za osnovno bolezen.

Maščevja hepatoza

Različica hepatoze zaradi maščobne vrste distrofije jetrnih celic. To se pojavi, kadar taka izmenjava kršitev, ko celice ali maščoba nabira veliko vključkov zaradi masivnih prihajajoč maščobnih kislin, ogljikovih hidratov, ali hepatocitov ima pomanjkljivosti, zaradi katerih se ne more spopasti z maščobami. Z

glavni razlog razlikovati:

• alkohol maščobe infiltracija jeter s kasnejšo prehodu v alkoholni steatohepatitis in ciroze;
• nealkoholne maščobne infiltracije( 9% vseh morfoloških študijah jeter), v tem zaporedju, brezalkoholne steatohepatitisa najbolj pogosto spremljajo bolezni endokrinega sistema, inzulinske rezistence z hiperinsulinemije, bolezni srca in ožilja.

Obe obliki povzročata spremembe v telesu, ki se imenuje metabolični sindrom. Vendar obstajajo možni vzroki za jetrno steatozo, ki ni povezana z alkoholom in presnovnimi motnjami. To velja:

• na škodljive učinke delovanja želodca in črevesja na debelost;
• dednih metabolnih motenj;
• učinek okužbe;
• konča potek kroničnih bolezni, plašč organizem pacienta.

biokemijske merila maščobne hepatoz oblika je raven trigliceridov v jetrih največ 1/10 suhe teže.Študije kažejo, da imajo maščobe vključki razpršeno distribucijo, ko je vsebnost maščob v jetrih do 25%.

holestatski steatoze

vzrok holestaza lahko zdravilo( iz testosterona skupine, klorpromazin, hormonske tablete, ki je predpisana za zdravljenje neplodnosti).Pomaga mu dolga nenadzorovana uporaba drog. Akumulacija žolčnih kislin povzroči kršitev nastanka žolča in odtok v črevesje.

pigmentni steatoze

bolezen jeter, ki ga degenerativne narave proizvodnje genskih motenj encimov( enzimopatii), ki so potrebni za proces metabolizma intrahepatska bilirubin povzročajo. Ob sočasni ali kronični zlatenici.

razlikovati Bolezni bilirubin in presnovo pigmentni:

• zaradi nekonjugiran bilirubin( Crigler-Najjar sindromov, Lucy Driscoll Gilbert bolezen);
• ker nekonjugirane in konjugiran bilirubin( Dubinin-Johnsonov sindrom, Rotor).

Razširjenost dednih manifestacij je 2-5% celotnega prebivalstva. Na primer, analizirali najpogostejši Gilbertov sindrom( imenovano tudi: preprosto družinsko cholehemia, idiopatska nekonjugiran hiperbilirubinemije, ustavna hiperbilirubinemija, družinska ne hemolitično zlatenica).

gepatoza oblika pigmenta, ki je značilna za ne-trajnega povišanja krvnega posrednega bilirubin. Razlog moteno intracelularno prevoz pigmenta in spajanje molekul glukuronska kislina

deduje avtosomno dominantna modni

, kar pride do sprememb v jetrih? Ko

tvorita maščobna hepatoz mehanizmi nabiranja maščob med preobremenitvijo jeter so:

• prekomerno vnosa maščob in ogljikovih hidratov, ki se pretvorijo v maščobne kisline;Izpadanje zalog glikogena
• , ki povzroča sproščanje maščob iz depoja in povečano usedanje v jetrih;
• poveča proizvodnjo rastnega hormona iz hipofize, je aktivira maščoba iz skladišča;
• delovanje alkohola s povečanjem sinteze kateholaminov, kršitev biološke reakcije oksidacije maščobe.

izločanje maščobe iz jeter odkloni zaradi: nižje koncentracije lipoproteinov z nizko gostoto, visokih sintezo trigliceridov, inhibicijo maščobne kisline razgradnji v hepatocitih zaradi kršitve postopka fosforilacije, dedna encim pomanjkljivost, ki vplivajo na regulacijo vsebnosti maščob v jetrih.

Pri presnovi holestatske hepatoze, holesterola in žolčne kisline v jetrnih celicah so v glavnem prizadeti. Kar je pomembno, poleg vplivu škodljivih dejavnikov na celicah jeter, hude toksične-alergijske reakcije.

Pigmentirana hepatoza povzroča kopičenje v hepatocitih bilirubina. Pomen: povečanje

• koncentracije v krvi v nekonjugirani obliki pigmenta zaradi povečanega razpada( hemoliznega) rdečih krvnih celic
• zmanjšala sposobnost hepatocitov za zajetje nekonjugiranega bilirubina;
• motnje konjugacije bilirubina v jetrih;
• poškodbe hepatocitov in sproščanje pigmenta neposredno v kri;
• je preprečil prehod žolča iz hepatocitov v kapilarni prehod žolčnega trakta;
• inhibicija prostega pretoka žolča na intrahepatičnem in ekstrahepatičnem načinu.

Postopek za predelavo in izhod bilirubina je odvisna od stanja jeter

Manifestacije

običajni simptomi jeter gepatoza kažejo stopnjo disfunkcijo organov. Na začetni stopnji maščobne degeneracije so minimalni, nato pa jetrna insuficienca postopoma narašča. Simptomi bolezni se lahko pojavijo takoj po rojstvu( z encimsko patologijo) ali leti kasneje.

Kronična bolezen spremlja:

• dispeptičnimi motnje( slabost, bruhanja, motnje predsednik);
• nejasna utrujenost in šibkost;
• zmanjšal apetit;
• po izgubi teže;
• odkrito bolečino ali občutek teže v hipohondrijski desni;
• zaradi motenj sintezo spolnih hormonov, ženske pogosto iščejo zdravniško pomoč za neplodnost, moški pa se zdravijo za impotenco.

Sčasoma sprememb možganske funkcije se pojavijo: oslabljeno pozornost, vzorci spanja spremeniti. Med kronično obliko gepatoza ugodnejši, je nemogoče, da se znebite bolezni, vendar pa je čas za podporo in nadomestilo za izgubljeni funkcijo jeter.

Simptomi akutne seveda se hitro razvija. Bolnik je pokazala hude zastrupitve, zlatenica, bruhanje in slabost. Razvoj akutno odpovedjo jeter lahko pripelje do krvavitvah in jetrno komo s smrtnim izidom.

Na pregledu otipljiv zdravnik odkrije tesen rob jeter, ki se razteza od obalnega loka. Glavno klinični funkcijo šteje hepatomegaliji( širitve jeter), na dotik gladko, zmerno boleče.Širitev vranice ni značilno.

holestatski hepatotoksičnost kaže simptome žolčne staze( sindrom holestaza), za katero so značilni zlatenica in beločnice kože, boleče srbenje, temen urin, razbarvanega sivo blato, vročina. Holestatski oblika gepatoza hitreje od ostalih stikal v hepatitisa zaradi reakcije izražena v jetrih stromalni tkivo.

Gilbert sindrom običajno pojavi v puberteti. Kot otrok se lahko občasno jaundiced kožo po fizični stres ali okužbe. Simptomi spodbujanje dolgo lakoto, spoštovanje dieti z manj kalorij.na beločnice