Alkoholické poškodenie pečene

termín "alkoholického ochorenia pečene" sa objavil v Medzinárodnej štatistickej klasifikácie chorôb desiatej revízie v roku 1995.Je dosť veľká, pretože obsahuje nie jeden, ale niekoľko chorôb, ktoré sú sprevádzané narušeniu štruktúry a funkcie pečeňových buniek a kombinované jedinú príčinu - predĺžené spotrebu alkoholu u pacienta. Niektorí narcologisti ich považujú za fázy.

Porážka pečene s alkoholizmom je dostatočne skúmaná.Závery vedcov sú jednotní: hlavnú úlohu hrajú nie vysokým nákladom a rôznych nápojov a pravidelnom používaní limit dávkovania, na základe čistého alkoholu.

Všetky formy alkoholického ochorenia pečene( skrátene BPA) majú jeden patogénny začiatok - príjem alkoholu do žalúdka a odtiaľ do tenkého čreva a krvi. Konkrétne výrazný účinok na pečeňové bunky vyvíjať rôznymi spôsobmi a je určená individuálnych schopností organizmu.Údaje z patologických anatomických štúdií naznačujú, že 30% alkoholikov nemá žiadne zmeny v pečeni.

Kto je citlivejší na alkohol?

Ukazuje sa, že muži trpia alkoholickým ochorením pečene trikrát častejšie ako ženy. Ochorenie sa šíri medzi mladými a ľudí stredného veku( 20 až 60 rokov) a má tendenciu k zachyteniu dospievajúci.

U mužov je kritická dávka etanolu približne 80 ml denne.Ženy dosť 20-40 gramov za deň, a dospievania alkoholickým poškodením pečene dochádza pri konzumácii 15 g alkoholu. Je potrebné poznamenať, že inzerované nealkoholické pivo obsahuje najmenej 5% čistého alkoholu. Preto s nadšením pre tento nápoj mladí ľudia "dostávajú" dávku opitého objemu.sú považované za

Rizikové faktory:

• alkoholik "seniority" 8 rokov;
• pravidelná konzumácia etanolu, aby ľudia prestávky každé 2 týždne, termín ochorenie pečene rozšírená na 10-15 rokov;
• pohlavie - ženy sú obzvlášť produkciu enzýmov, ktoré odbúravajú etanol, pretože žalúdočné šťavy;
• podvýživa, nedostatok bielkovín a výživy vitamínov;
• obezita spôsobená zhoršeným metabolizmom metabolizmu lipidov;
• náhodné otravy pečene toxickými látkami alkoholovej náhrady;
• vírusovej hepatitídy( v ¼ pacientov s alkoholického ochorenia sa protilátok indikujúce vírusovou chronickej hepatitídy C);
• genetická predispozícia spôsobená špecifickými genetické mutácie spojené s porušením výroby enzýmových systémov, ktoré odbúravajú alkohol, z rovnakého dôvodu sú náchylnejšie k alkoholizmu obyvateľov juhovýchodnej Ázii a Číne;
• preťaženiu železa v pečeni v dôsledku zvýšenej nasiakavosti elektrolytu v čreve, procesu hemolýzy, zvýšené koncentrácie alkoholu v niektorých nápojov.

Ženy sú menej odolné proti spotrebe

dávkové formy charakteristiku mechanizmu vzniku biochemických procesov

etanol rozpad tela začína jeho hit v žalúdku. Tu, štvrtá časť dávky sa prevedie na acetaldehyd, v dôsledku prítomnosti v žalúdočnej šťave enzýmom alkohol dehydrogenázy. Je to kvôli jeho nízkej aktivite u žien a ľudí Mongoloid závodu zvýšená citlivosť k relatívne nízkym množstvom alkoholu prijatá.

absorbované cez črevnú stenu do krvného obehu, alkohol dodávané do všetkých telesných tekutín( krv, mozgovomiechová mok, moč, spermie).Žilový systém brušné etanolu dodaný pečeňových buniek( hepatocytov).

Tu začína "práca" pečeňovej frakcie alkoholdehydrogenázy. Jeho výsledkom je tvorba acetaldehydu. Reakcia je riadená silnými koenzýmami. Následná premena acetaldehydu dochádza pod vplyvom mikrozomálne oxidačných systémov v cytoplazme hepatocytov a enzýmu katalázy, sa vytvorí kyselina octová.

Najjednoduchším štádiom je tuková degenerácia alebo steatóza. To je nájdené v 100% alkoholikov, najmä ak súčasne je obézny a narušený metabolizmus tukov. Rast dochádza tukové bunky triglyceridov a ukladanie inklúzií na makro alebo mikro-bubliniek.

Je dôležité, že sa jedná o porušenie pečene môže prechádzať úplne skrz mesiace po kompletnej abstinencie od alkoholu. Nezobrazujú sa žiadne príznaky. Pokračovanie procesu vedie k degenerácii tukov( nahradenie bunky tukovým tkanivom).

Alkoholická hepatitída - závažnejšie poškodenie pečene, je zápalová.To sa vyskytuje v akútnej alebo chronickej formy. V stredu pečeňových lalokov pod vplyvom acetaldehydu objavia infiltrácie leukocytov, bunky bobtnajú, rozlišujú obrie mitochondrie proteín hyalínových inklúzie( teľacie Mallory) sú vytvorené v cytoplazme.

Skôr tento druh proteínu s názvom "alkoholické hyalínových»

zistené, že väčšina buniek hyalínových vytvorená z epitheliální narušená počas syntézy a kompozícia je cytokeratin. Patologický proteín sa hromadí v blízkosti jadra bunky a je sprevádzaný nezvratnými zmenami. Fibróza vo forme kolagénových vlákien je lokalizovaná v strede a v oblasti sínusov. Vo vnútri buniek je výrazný obraz degenerácie mastných kyselín. V žlčových cestách pečene - stagnácia.

Na podporu zápalu a porúch ďalej zhoršuje pečeňový parenchým dôležitú úlohu:

• autoimunitné reakcie typu, produkcia protilátok a anti-zápalových cytokínov na bunkového jadra "alkoholické hyalínových" s ukladaním imunoglobulínových komplexov v pečeni charakter;
• hypoxia( hypoxia hepatocyty) v dôsledku stlačenia tepien vedúcich edematózne tkaniva.

je dôležité v diagnostike k záveru, že alkoholická hepatitída ovplyvňuje niektoré časti pečeňového tkaniva. V konečnom dôsledku sú fibrotické.Druhá časť je však schopná plniť svoje funkcie. Preto s akútnym priebehom existuje nádej na pozitívne výsledky liečby proti substitučnej terapii. Chronický zápal vedie k neustále postupné nahradenie hepatocytov v spojivovom tkanive, stratu autority všetkých hlavných funkcií.

Alkoholické fibróza pečene - väzivo proliferujúce neporušuje štruktúru pečeňových lalôčikov, takže niektoré z funkcií uložených. V procese zjazvenie hmoty:

• zvýšenie produkcie cytokínov, ktorá podporuje rast fibroblastov a kolagén;
• zvýšila produkciu angiotenzinogénu II;
• zmena črevnej mikroflóry, baktérie syntetizovať navyše zvláštne endotoxín ovplyvňovanie procesu fibrózy.

Ako rýchlo štádiu ochorenia pečene nasledujú za sebou, závisí na vlastnostiach organizmu( najtypickejšie obdobie od 5-7 rokov 10-15)

cirhózou - sa vyznačuje tým, difúzna ochorenie pečene, progresívne stratou hepatocytov a náhradné tkaniva jazvy.Štruktúra pečene je zlomená, lobuly sú nahradené hustými uzlinami z spojivového tkaniva. Spočiatku majú malú veľkosť, potom sa formujú veľké formácie. S vylúčením prevádzky viac ako 50-70% hepatocytov vykazujú známky zlyhania pečene. Príznaky a znaky

príznaky alkoholické pečeňové ochorenia sa objavujú postupne. Steatóza u pacientov sa vyskytuje najčastejšie asymptomaticky, je náhodná.V zriedkavých prípadoch pacienti pocit:

• tupé bolesti v hypochondriu vpravo;
• nauzea;
• všeobecná nevoľnosť.

15% má žltačku kože.

Ak chcete znížiť chuť do jedla je potrebné brať opatrne

s alkoholickou hepatitídou klinike závisí od tvaru prúdu. Akútna hepatitída je možná v štyroch variantoch. Latentný - nemá žiadne príznaky, je detegovaný iba biopsii pečene.Žltačka je najčastejšia, sprevádzaná:

• ;
• nedostatok chuti do jedla;Bolesť
• v pravom hypochondriu;
• s vracaním a nevoľnosťou;
• hnačkou;
• strata hmotnosti;
• žltavanie kože a skléry;
• v polovici prípadov stúpa teplota na nízke hodnoty.

Cholestatický - líši sa od žltačkou:

• silné svrbenie;
• ťažká žltačka;
• s prasknutím bolesti;
• možnosť zvýšenia teploty.

Fulminant je prudká rýchlo sa rozvíjajúca forma alkoholickej hepatitídy. Pre bolesť a žltačka sú pripojené:

• prejavy hemoragickej syndrómu( hemorágia);
• toxický účinok na mozog;Poškodenie obličiek
• ;Progresívne zlyhanie funkcie pečene
• .

Svrbenie predchádza alebo sprevádza žltačku

Chronická alkoholická hepatitída má 1/3 osoby trpiace alkoholizmom. Môže sa to uskutočniť v ľahkej, stredne ťažkej a ťažkej variante. Vysvetľujú ich pretrvávajúce súčasné( postupné) alebo aktívne sa rozvíjajúce ochorenie.

trvalá forma sa zvyčajne prejavuje:

• nízkej intenzity bolesti v pravom hornom kvadrante;
• strata chuti do jedla;
• zmena hnačky a zápchy;
• brucho;
• nadúvanie. Ak je

príznaky progresívna forma jasnejšie klinika rýchlo rastie, sprevádzané žltačkou, horúčkou, významné zníženie telesnej hmotnosti, zväčšenie pečene a sleziny, komplikácie.

asténia prejavuje:

• stály pocit únavy, únava;
• označil slabosť;
• s depresívnou náladou;
• poruchy spánku( nespavosť v noci a ospalosť počas dňa);
• nedostatok chuti do jedla. Dyspeptický vyjadrené

syndróm:

• zníženie alebo úplnej strate chuti do jedla;
• záchvaty nevoľnosti a zvracania;
• plynatosť a chvenie v brušnej dutine;
• nestabilné stolice( hnačka, zápcha je nahradený).Citlivosť
• pozdĺž čreva.

Klinika ochorenie alkoholické pečeňové vyvinúť príznaky odlíšiť syndróm pečeňovej nedostatočnosti "drobných" symptómy, medzi ktoré patria:

• bodov a cievnych "hviezd" na tvári a iných častiach tela( teleangiektázie);
• začervenanie na dlaňovej a plantárna povrchy ramien( palmárno a plantárna erytém);
• pomliaždeniny na koži od miernej depresie;
• opuch slinných žliaz v parotidovej oblasti;
• zvýšenie koncových článkov prstov na prstoch, sploštenie a rozšírenie nechtov( "paličky");
• možné skrátenie palmárno šľachy, svaly, porušuje kefa funkcií( Dupuytrenová kontraktúra), zatiaľ čo pod kožu bezbolestnú hmatateľného šnúru.

na nechty pacientov sú malé belavé prúžky( leukonychia)

Vzhľadom k zníženiu syntézy v pečeni pohlavného hormónu mení vzhľad mužov, sa nazýva "feminizácia", pretože sú typicky ženské vlastnosti:

• tuku je uložený v oblasti brucha a stehien;
• ramená a nohy sú tenké;
• znížila chĺpky v podpazuší a puberte;
• možné zväčšenie prsných žliaz( gynekomastia);
• semenníky atrofia, človek nie je schopný mať potomstvo sa stane bezmocný.

syndróm portálnej hypertenzie - jej prejavy ukazujú:

• vznik a rast ascitu( brušná rozšírenie kvôli presiaknutie tekutiny v bruchu);
• príznak "Medusa hlava" - tvorený charakteristickým rozšírenie podkožných žíl okolo pupka;
• významne zväčšila slezinu;
• rozšírené žilky pažeráka a žalúdka v dôsledku stagnácie v oblasti obsiahnutej v portáli žilový systém.

príznaky naznačujúce stratu ďalších orgánových systémov:

• toxické účinky acetaldehydu v nervových zväzkov vedúce k periférna neuropatia, citlivosti pacienta je narušený v končatinách, obmedzený rozsah pohybu;
• svalová atrofia je sprevádzaná ich riedením, slabosťou v práci;
• kardiovaskulárny systém reaguje tachykardia, sklon k arytmiám, dýchavičnosť, bodavá bolesť v srdci, nízky krvný tlak tým, že zníži hornej tlak;
• poškodenie mozgu spôsobuje encefalopatia, prejavuje sa klinicky poruchy vedomia( od inhibícia ku kómy), zmeny správania, strata pamäti, podráždenosť;
• adherencia zlyhania obličiek sprevádza edém tváre a tela, porušenie močenia, dysurické javy.

Aké komplikácie sa vyskytujú v rôznych fázach?

Pri pokračujúcom užívaní alkoholu u pacientov sa alkoholická steatóza nevyhnutne dostáva do nasledujúcich fáz: hepatitída, fibróza, cirhóza. Dôsledky alkoholickej hepatitídy sa môžu stať: poškodením mozgu

• ( encefalopatia);
• prejavy hemoragického syndrómu s krvácaním vo vnútorných orgánoch;Hepatorenálny syndróm
• sprevádzaný blokovaním filtračnej funkcie obličiek s renálnou insuficienciou;Hypoglykémia
• ;
• bakteriálna peritonitída spôsobená infekciou;
• v chronickom kurze - hypertenzia v portálovom portálovom systéme, ascites.

Vývoj komplikácií naznačuje nepriaznivú prognózu. Krok fibróza prechádza do cirhózy a pripojí:

• portálnej žily hypertenzie v oblasti krvácania pažerákových varixov a žalúdka;
• rozvoj renálnej a hepatálnej insuficiencie;
• anémia;
• označil ascites a edém na nohách;
• srdcová dekompenzácia, arytmie;
• vysoké riziko degenerácie do rakoviny.

Diagnostics

správne diagnostikovaná s alkoholickým poškodením pečene - to znamená nielen identifikovať charakteristické rysy, ale tiež spojiť ich s alkoholickým históriou. Koniec koncov, pacient musí vždy rozlišovať stav s rôznymi ochoreniami, vrátane: vírusovej hepatitídy

• ;Rakovina pečene
• ;Parazitické lézie
• ;Liek
• a toxická hepatitída sa vyskytujú pri dlhodobej liečbe kyselinou valproovou( liekom Depakin), tetracyklínovými antibiotikami, zidovudínom;
• zápalové ochorenia žlčových ciest;Cirhóza
• pri srdcovom zlyhaní;
• nealkoholické tukové ochorenie.

kyselina antiepileptikum valproovej z pridelených dlhých predmetov

dopytovania pacienta pomáha zistiť rizikové faktory a príčiny poškodenia pečene:

• zlé návyky, dávkovanie a frekvencia konzumácie alkoholu;Predchádzajúce ochorenia
• ( vírusová hepatitída);
• predpisovanie symptómov;
• dedičná predispozícia;Výkonové funkcie
• ;
• dostupnosť pracovných rizík.

Vo všeobecnom krvnom teste:

• , pokles erytrocytov a hemoglobínu indikuje anémiu;Strata trombocytov
• - znížená koagulácia;
• rast leukocytov so zmenou vzorca na ľavej strane a vysoký index ESR - na súčasný zápal, prípadne spájajúci infekciu;Eozinofília
• - na exprimované autoimunitné procesy.

štúdia plazmatických proteínov ukazuje mierny nárast y-globulín frakcie poklesom albumínu. Aktivita enzýmových systémov pečeňových buniek sa odráža:

• zvýšenie hladiny gama-glutamyltranspeptidázy v plazme;
• zvýšenie alkalickej fosfatázy;
• zvýšil obsah transferínu prenášajúceho železo;
• zmena pomer kyseliny asparágovej a alanínaminotransferázy aktivitou voči alanínaminotransferázy( ALT, ALT), zvyčajne koeficientu stanovenie tohto pomeru je rovný jednotke, obsah je približne rovnaký pre oba enzýmy, proti zničeniu hepatocytov sa znižuje.

Markery fibrózy sú: hladina kyseliny hyalurónovej

• ;
• kolagén pre kolagén typu III a typu IV;
• laminín;
• matricové metaloproteinázy a ich inhibítory.

Tieto krvné testy sa nevykonávajú v polyclinických laboratóriách, ale iba v špecializovaných klinikách. Ukazujú akúkoľvek fibrózu vnútorných orgánov, takže nemôžu byť považované za špecifické pre alkoholické ochorenie pečene. Konkrétnejšia je zvýšená hladina prolínu a hydroxyprolínu.

Vo všeobecnej analýze moču je dôležitý rast: bilirubín

• ;Proteinúria
• a erytrocytúria( spojené s hepatorenálnym syndrómom);
• leukocyty a baktérie, ak je ochorenie komplikované infekciou močových ciest. Analýza fekálne

coprogram ukazuje zmeny smeru vzniku nestrávených fragmentov potravín, rast tuku hrubej vlákniny. Zoznam

požadovaných skúšok a diagnostických postupov stanovených lekári

Tool typy

výskumu Medzi inštrumentálnych metód potvrdenie ochorenie pečene sa najčastejšie používajú:

• ultrazvuk - znázorňuje štruktúru a veľkosť pečene, sleziny;
• Ezofagogastroduodenoskopie - poskytuje vizuálny obraz stagnácie v žilách žalúdka a pažeráka;
• magnetickej rezonancie a počítačovej tomografické vykonané presnejšie určiť štruktúru porúch parenchýmu pečene;
• Elastografie - ultrazvukové druh vyhodnocuje tkaniva stlačiteľnosť, odhaľuje jazvy, oblasti fibrózy;
• cholangiografie - intravenóznou injekciou kontrastná látka, ktorá sa uvoľňuje prostredníctvom žlčových ciest, pomocou röntgenových lúčov odhaliť príčinu žlče stagnácie, ale vykonáva u pacientov s podozrením na žlčové kamene.

Úplné potvrdenie diagnózy a štádium alkoholického ochorenia dáva výsledok biopsie pečeňovej pečene.

diferenciálnej diagnóza s nealkoholické mastné lézie

Nealkoholické steatohepatitída alebo mastné ochorenie pečene( NAFLD), je relatívne bežné typy ochorenia. V rôznych krajinách postihuje od ¼ do polovice populácie.

pozorované častejšie u žien vo veku 40-60 rokov, u detí s poruchami metabolizmu sprevádzané:

• obezity;Hypertenzia
• ;
• diabetes mellitus;
• hormonálne poruchy;Príjem
• kortikosteroidmi, antikoncepcie;
• nevhodnej stravy( napríklad prevalencia sacharidov a tukov, rovnako ako dramatický úbytok na váhe počas hladovania).

Akútna tuková hepatóza môže byť vyvolaná tehotenstvom. Faktory aktivácie ochorenia zahŕňajú: chronickú pankreatitídu

• ;
• žalúdočný alebo duodenálny vred: dna
• ;Pľúcna choroba
• ;Psoriáza
• ;
• systémová patológia spojivového tkaniva. Spôsob rozdelenia

metabolizmu tukov začína s akumuláciou triglyceridov v pečeňového tkaniva

normálne, triglyceridy sa štiepi s uvoľnením energie. V patologických podmienkach je ich nadmerné množstvo schopné:

• deponovať v cytoplazme buniek;
• porušuje integritu bunkových membrán;
• aktivuje procesy fibrózy.

Pacienti sa sťažujú na:

• pre slabosť, únavu;
• závažnosť a bolesť brucha;Bolesti hlavy
• ;
• porucha stolice.

V pokročilých prípadoch je určená zväčšená pečeň a slezina. Dôležitým rozdielom je: nedostatok predĺženej alkoholickej histórie v systéme

• ;
• zvýšila hmotnosť pacienta;
• významný nárast v analýze triglyceridov v krvi;Hyperglykémia
• ;
• u 40% pacientov má pigmentáciu kože na krku, v podpazuší.

Medzi klinickými prejavmi žltačky naznačuje súbežnú hepatitídu, je zriedkavé.

Liečba Liečba alkoholickým poškodením pečene nie je možné bez prerušenia užívania alkoholu pacientom. Dávajte pozor na diétne nutričné ​​poradenstvo:

• zakázané pikantné, mastné, vyprážané a údené potraviny( mäso, údeniny, omáčky, nakladaná zelenina);
• je obmedzený na soľ;
• proteín je vyplnený mliečne výrobky, obilniny( za zníženého encefalopatia);
• zvyšuje podiel zeleniny, ovocia;
• ukazuje varené ryby.

Diétna strava - základ liečby

lekárenskej starostlivosti

počiatočných štádiách liečby alkoholizmu je dosť:

• aplikácie gepatoprotektorov;
• komplex vitamínov;Lieky
• z adenomtionínovej skupiny;
• komponenty žlče( kyselina ursocholová).

Poskytujú:

• ochranu bunkových membrán pečene a mozgových buniek;
• zlepšuje odtok žlče;
• viažu toxické látky;
• aktivuje procesy regenerácie poškodených tkanivových miest;
• normalizuje niektoré duševné poruchy.

Glukokortikoidy sú používané na potlačenie autoimunitnej zápalovej zložky prekážky jazvy tkaniva degeneráciu pečene. Skupina liečivá patriace inhibítory ACE( angiotenzín konvertujúceho enzýmu), nielen znižuje krvný tlak, ale tiež má protizápalový účinok, oneskoruje šírenie spojivového tkaniva. Blokátory tkanivových proteáz pomáhajú zastaviť zjazvenie.

prítomnosť portálnej hypertenzie platí:

• dusičnanov - rozšírenie periférnych ciev a zníženie krvného tlaku v portálnej žile;
• ß-adrenoblokátory - používané pri dostatočnom arteriálnom tlaku;
• prípravky Analógy somatostatínu - inhibujú hormonálne vplyv na brušné ciev;
• diuretiká sú potrebné na odstránenie nadbytočnej tekutiny.

V prípade potreby sú antibiotiká predpísané na potlačenie patogénnej flóry a súvisiace infekcie. Keď ascites, ak nechcete pomôcť diuretiká, Paracentéza vykonaná - defekt brušnej steny trokaru a vylučovanie tekutín. Chirurgické metódy

Chirurgická liečba sa používa na odstránenie komplikácií cirhózy:

• portokaválnou bypass cesta poskytuje ďalšie derivačný do dolnej dutej žily;
• inštalácia skratov medzi slezinnými a renálnymi žilami;
• ligácia tepien a žíl pažeráka a žalúdka s krvácaním.

Radikálna liečba ťažkého alkoholického ochorenia je transplantácia pečene. Ale prakticky sa nevyrába.

počasie

výsledok alkoholickým poškodením pečene sa určuje podľa stupňa, v ktorom pacient prestal pitie alkoholu.

Ak nie ste schopní zostať s steatózou nasledovať rady ohľadne stravy, s podporou Hepatoprotektory a vitamínov, pečeň môže zabezpečiť dlhodobú bezporuchovú prevádzku

Keď alkohol v non-závažnú fáze ochorenia došlo k významnému zlepšeniu stavu pacienta počas obdobia nepoužívania alkoholu. To vytvára falošný zmysel pre sebaposiláciu na zlepšenie zdravia a nádej na liečbu.

Bohužiaľ, pochopenie škodlivých účinkov alkoholu vo väčšine ľudí príde neskoro, keď časť pečene je už zničená a nedá sa obnoviť.V takýchto podmienkach, dokonca aj s úplným odmietnutím alkoholu, pacient môže žiť 5-7 rokov. U žien dochádza k rýchlejšej zmene štádií ochorenia. Alkoholické ochorenie pečene je živým príkladom škodlivého vzťahu človeka k daru prírody, jeho vlastnému zdraviu.