I denne artikkelen vil du lære det som kalles transmuralt hjerteinfarkt patologi, hvordan det skiller seg fra andre typer hjerteinfarkt. Hvordan utvikle en patologi hvor lokaliserte lommer av iskemi? De viktigste årsakene til myokardial og trinn, fremgangsmåter for diagnose og behandling, prognosen for utvinning.
innholdet i artikkelen:
- mekanisme for lokalisering av hjerteinfarkt sykdom
- Årsaker
- fasen av hjerteinfarkt
- Symptomer Diagnose Behandling
- prognose
transmuralt hjerteinfarkt - hva er det? Såkalte akutt mangel på blodtilførsel til hjertet, som fører til utvikling gjennom nekrose( dødt cardiomyocytes) av hjertemuskelen.
hjertemuskelen( myokardium) består av flere lag av kardiomyocytter( muskelceller som er i stand til å utføre en bioelektriske puls og en reduksjon), og bestrøket den ytre( endocardium) og indre( epicardium) skall. Av forskjellige grunner( for eksempel, aterosklerose av koronararteriene) det blir forstyrret blodtilførsel, mengden av oksygen og næringsstoffer som er nødvendig for normal drift av kardiomyocytter reduseres slik at de dør raskt( i løpet av de neste 20 minutter etter start av angrepet).
Etter en tid i kardiomyocytter nekrose desintegrerer og blir ødelagt, blir funksjonelt vev erstattet med arr fra bindevev( fibrose).Resultatet er en livstruende forstyrrelser i hjertet( arytmi).Ved andre varianter
myokardnekrose lag undergå viss infarkt foci tilstøtende til den ytre eller det indre skall( subepicardial og subendokardial) eller anordnet i det indre av hjertemuskelen( utført).Når
transmuralt myokardnekrose påvirker den fulle tykkelse av myokard, fra det ytre til det indre skallet( gjennom), og er den mest alvorlig form av sykdommen.
transmuralt myokardialt nekrose ved Pathology farlig utvikling:
- livstruende arytmier( atrial fibrillering);
- kardiogent sjokk( grad av iskemi som fører til hjertestans 90%);
- aneurisme( tynning og fremspring veggene i hjertet), etterfulgt av brudd;
- tamponade( blødning inn i hulrommet i perikard);
- tromboembolisme( blokkering av lungearterien blodpropp).
10% av transmuralt myokardialt primære angreps ender i døden.
Myokardialt infarkt kan ikke herdes fullstendig, sykdommen ledsages av irreversible endringer i hjertemuskelen( arrdannelse), hvor funksjonen( holding og reduksjon) blir ikke reversert. Når
mistenkt hjerteinfarkt pasient snarest innlagt i koronarbehandling i fremtiden overvåking utøver kardiolog. Mulig kirurgisk fjerning av vaskulær okklusjon( fullstendig overlapping av blodet), forsyner hjerte, hjerte-kirurger.
okklusjon av fartøyet. Kirurgisk fjerning av tilstopningen mekanismen utviklingen av sykdommen, omtrent 95% av alle hjerteinfarkt skje mot en bakgrunn av aterosklerotiske lesjoner i koronararteriene. Jo tykkere veggen av store tilførsel hjertet med blod( vanligvis koronararteriene), dannet en spesiell protein-lipid utdannelse - aterosklerotisk plakk. Dette skjer på bakgrunn av metabolske forstyrrelser( hyperlipidemi, øke mengden av kolesterol).
Under påvirkning av enkelte patologiske prosesser( dråper i blodtrykk) er den indre vegg av beholderen er skadet, innholdet av plakk delvis tilstopper åpningen, blir en hindring for strømningen( emboli fettinnhold).
Noen ganger prosessen utvikler seg på en annen måte: på den skadede karveggen stokk til blodplater og røde blodlegemer, som danner en blodpropp - en blodpropp, som er raskt økende i størrelse og dekker hulrommet i beholderen.
Resultatet er alvorlig avvik mellom mengden blod som strømmer til hjertemuskelen, og det er behov.
blodpropp - en blodpropp blokker på et fartøy og forstyrrer blodstrømmen lokalisering av myokardial
Lokalisering av foci av nekrose avhenger av hvilken gren av kranspulsårene blodstrømmen ble forstyrret. Denne raffinement er viktig for spesialister, siden det tillater oss å anta hva slags komplikasjoner i løpet av et ugunstig sykdomsforløp.
derfor isolert infarkt:
- fremre( side) og nedre( bakre) av det venstre ventrikulære veggen, forekommer oftere( 70%).Akutt transmittalt myokardinfarkt av det fremre myokardiet på EKG diagnostiseres lettere enn den nedre( bakre) veggen, dens symptomer er mer uttalt. Sannsynligheten for å utvikle komplikasjoner som følge av myokardial venstre ventrikkel i form av maligne arytmier( atrieflutter og atrieflimmer), aneurisme, hjertetamponade og ventrikulær septal brudd er flere ganger mer enn andre varianter av hjerteinfarkt.
- høyre ventrikkel( detaljer som er vanskelig å diagnostisere på grunn av vanskelighetene med de i EKG), i isolert form er meget sjelden, vanligvis kombinert med tap av den bakre vegg av hjertet( i 25-20%).En typisk komplikasjon er kardiogent sjokk med et dødelig utfall.
- apex av hjertet( det avrundede og koniske del rettet mot bukhulen), løper vanskelig, er formen fylt med aneurisme og ruptur av interventrikulære septum.
- Interventrikulær septum er sjelden funnet i isolert form, det er ofte kombinert med lesjonen av myokardets fremre eller bakre vegg. Patologi er fyldt med utviklingen av intrakardial trombose, septal-brudd, rytmeforstyrrelser( ventrikulær fibrillering).
- forkamrene( sjeldne arter, 1 til 17% av det totale antall av hjerteinfarkt), karakterisert arytmier( flimmer og flutter, takykardi, arytmi).
skille typer hjerteinfarkt, avhengig av lokalisering av områder med nekrose er mulig bare på resultatene av EKG, noen ganger er det ikke mulig selv med hjelp av moderne diagnostiske metoder, slik at diagnosen er gjort et merke "uspesifisert".
grunner
umiddelbare årsaken til hjerteinfarkt - koronararterie avsmalnende kanal med mer enn 70%, på grunn av i forstyrrelser i blodtilførsel til hjertet blir nekrotiske lesjoner dannet.
Vaskulær innsnevring provoserer:
- aterosklerotisk lesjon av vaskulære vegger( i 90-95%);
- trombusdannelse og trombose;
- økning i blodviskositet;
- sykdom, ledsaget av en økning i antall blodplater( tuberkulose);
- kritiske vasospasmer( utløst av dysfunksjon i det autonome nervesystemet hypersensitiv overfor de vaskulære vegger av vasokonstriktor-stoffer);
- autoimmun, infeksiøs, allergisk betennelse i de vaskulære veggene( koronar);
- fødselsdefekter av koronarbeholdere( kritisk stenose, innsnevring);
- traumer på brystet( mekanisk presse, klemme);
- postoperative komplikasjoner( etter bypass, angioplasti).Imidlertid
direkte årsaker som påvirker den koronare blodstrøm, på utviklingen av patologisk prosess( skade karvegger, følsomhet forstyrrelse permeabilitet) har følgende risikofaktorer påvirker:
- forstyrrelser av karbohydrat og lipidmetabolisme( diabetes og hyperlipidemi);
- arteriell hypertensjon;
- alder( etter 50 år);
- arvelighet( nærvær av nære slektninger med sykdommer i kardiovaskulærsystemet);
- røyking;
- konstant nervespenning;
- fysisk inaktivitet;
- forbedret fysisk aktivitet;
- kronisk alkoholisme;
- fedme;
- dysfunksjon i det autonome nervesystemet( forstyrrelse av det sympatiske og parasympatiske divisjon, er ansvarlig for regulering av autonome prosesser - puste).
Hos menn fra 40 til 55 år diagnostiseres hjerteinfarkt oftere enn hos kvinner, etter at 60 statistikker er utjevnet.
Utviklingen av patologi bidrar til et ubalansert diett, dårlig i aminosyrer( proteinmat), kalium og magnesium( nødvendig for normal drift av hjertet).
20 beste maten for et sunt hjerte stadium av myokardial
er flere stadier( eller perioder) av transmuralt infarkt:
- prodromale( forrige) trinn, som er kjennetegnet ved angrep eller anginaanfall( myokardial iskemi som følge av en innsnevring av koronararteriene) og kan vare fra 30 minutter til én måned.
- akutt periode av infarkt er ledsaget av alvorlige symptomer( smerte, svetting, svakhet, frykt for døden) og rask dannelse av områder med nekrose( ved å starte 20 minutter etter starten av ischemi og tar 4-6 timer).Således akutt transmural myokardialt infarkt i venstre ventrikkel av bunnveggen kan være asymptomatiske.
- I den akutte periode av nekrose på stedet begynner å dannes arr( 10-12 dager).
- I subakutt trinn, som tar opp til 4,5 måneder, tegn på et hjerteinfarkt gradvis forsvinne, tilpasser hjertet til de nye forhold( brudd av vev eksitabilitet og overledning som følge av arrdannelse).
- I post-MI er ingen tydelige utslag av hjerteinfarkt er ikke( unntatt i de tilfeller når komplikasjoner utvikler, slik som autoimmune Dressler syndrom).
Transmural Myocardial( eller andre) kan være akutt( mindre enn 28 dager fra starten av angrep), gjentatt( perioder mellom angrep mer enn 28 dager) og tilbakevendende( gjentatt i 28 dager).Symptomer
transmural myokardinfarkt oftest - macrofocal, omfattende( nekrose fanger opp mye av infarktet, & gt; 50%), men alle av symptomene på akutte og den akutte periode er mer utpreget enn med andre arter patologi.
På tidspunktet for angrepet pasienten er midlertidig ute av stand til å arbeide, opplever alvorlig smerte( 95% - bak brystbenet), kan en hvilken som helst øvelse på dette punkt forårsaker en økning i iskemiske områder med nekrose og for rask utvinning anbefales i ro og sengeleie.
I subakutt periode( opp til 2 måneder) Aktivitet langsomt komme, selv om noen øvelse grenser( ikke anbefalt å løfte vekter, bevege seg aktivt opp trappen, og så videre. D.).
begrensning av fysisk aktivitet med omfattende transmuralt infarkt uten komplikasjoner er gyldig frem til år og i fremtiden er avhengig av pasientens tilstand og anbefalingene fra behandlende lege. Ved
manifestasjoner infarkter er vanligvis delt inn i to grupper - en typisk( 95%) og atypisk( 5%).
| typiske symptomer på hjerteinfarkt | symptomer på atypisk hjerteinfarkt |
|---|---|
| Alvorlig, intens, skarp, trykke smerte bak brystbenet( litt lettet av nitroglyserin) | akutte magesmerter, kvalme, oppkast |
| Pain "ekko" i venstre arm, kjeve, under skulderbladet, cervicalcolumnaryggrad, etterligning akutt tannpine | Tegn på hjernesykdommer( svimmelhet, vertigo, synkope) |
| svakhet | kraftig fall i blodtrykket( vanligvis innledes med kardiogent sjokk) |
| Svette | angrep begynner med kvelnings ligner astma ledsaget uproduktivt, tørr hoste |
| nervøs spenning, frykt for døden | Utseendet ødem, ascites utvikling( fyller magevæske) |
| arytmi( takykardi) | |
| blek hud | |
| Cyanose tuppene, nese,leppe | |
| svak fylling puls |
Noen ganger myokardial kombinerer typiske og atypiske symptomer( kombinert form).
transmuralt myokardinfarkt i 10 ganger oftere enn de andre( klassisk) patologi variasjon, kompliserte til:
- livstruende arytmier( atrial paroksysmal, arrythmia);
- strekker vegger( aneurysme), aneurisme brudd, Tamponade( blødning inn i hulrommet pericardial hjerte poser);
- klump- trombe og pulmonær emboli;
- kardiogent sjokk( en tilstand som kjennetegnes ved et kraftig fall i alle vitale tegn, hjerte-ekvivalent);
- post-infarkt komplikasjoner( autoimmun Dressler syndrom med pulmonale manifestasjoner - pleuritt).
Diagnostikk
hjerteinfarkt er diagnostisert ved hjelp:
- elektrokardiografi som tillater å bestemme brudd på eksitasjon av myokard og reduserende egenskap til å danne foci iskemi og nekrose( infarkt i venstre ventrikkel av bunnveggen diagnostisere hardere enn frontveggen);
- laboratoriebestemmelser for troponin, myoglobin( økning etter 6-4 timer etter inntreden), kreatinkinase( økt gjennom 10 timer etter starten).
Ved hjelp av koronar angiografi bestemt plassering av stenose eller okklusjon, noe som har ført til utvikling av myokardial iskemi.
Behandling av akutt transmuralt myokardinfarkt kan ikke fullstendig herdet, myokardial nekrose og dets erstatning med bindevev - en irreversibel prosess.
legemiddel kan inndeles i 2 faser:
- akuttbehandling ved tidspunktet for angrepet.
- eliminere virkningene av myokardial iskemi, forhindring av post-infarkt komplikasjoner og gjentagelse.
På tidspunktet for angrepet pasienten trenger akutt sykehusinnleggelse. Den støtte som kan være anordnet for å omgi ankomsten av medisinske lag, - berolige feber aktivitet og gi pasienten 2 tabletter av nitroglyserin med et intervall på 20 minutter.
Pharmacotherapy
For behandling transmuralt myokardialt foreskrevne legemidler følgende grupper:
- analgetika, spasmolytika og vasodilatorer( droperidol, fentanyl) for smerte;
- antiarytmisk, vasodilaterende midler( nitroglycerin, lidokain) forbedre blodtilførselen til hjertemuskelen;
- blokkere, ACE-inhibitorer( atenolol, diroton) forebygge vaskulære spasmer og reaksjoner på forskjellige vasokonstriktorer;
- antitrombotiske midler( heparin, Plavix, Curantylum) oppløst tromben forårsaker tilstopping, forbedrer blodstrømmen, regulere antallet av blodplater og deres aggregering( evne til å danne klumper, agglomerere).
i tillegg bruke midler til å regulere serumlipider, glukose, blodtrykk og andre tilhørende patologi.
som kirurgisk behandling i de første timene etter angrepet produsere ballong-angioplastikk( utvider seg lumenkateter med en ballong på enden) eller innføring i blodstrømmen til trombolytisk( streptokinase), som raskt oppløser blodklumpen.
prognosen
hjerteinfarkt behandling uten komplikasjoner tar mellom 4,5 til 5 måneder, utvinning perioden kan vare mer enn et år. Det avhenger av alderen, tilstanden til pasienten og graden av myokardial iskemi angrep.
transmuralt myokardialt - en av de tyngste, vanligvis omfattende( nekrose eksponeres for mer enn 50% av myokard), slik at kontraktilitet av hjertet er gjenopprettet lengre enn i andre arter. På den første dagen ca 15% av pasientene dør av kardiogent sjokk, atrial og ventrikkelflimmer. Trygt myokardial
80% ferdig utvikling av hjertesvikt( reduksjon lidelser, ejeksjonskraften ulemper blodtilførsel til organer og vev).Ukomplisert
myokardial har en mulighet til igjen, komplisert og dårligere prognose i 70% dødelig på grunn av utviklingen av lungeemboli, hjerteastma, diskontinuiteter som følge av en aneurisme eller alvorlig arytmier( ventrikkelflimmer og flimring).