Alkoholinė epilepsija

Alkoholis reiškia žmogaus organizmui toksiškas medžiagas, o alkoholio epilepsija yra viena iš jo neigiamo poveikio centrinei nervų sistemai. Ši būklė būdinga konvulsiniam ir nekonvulsiniam epilepsijos sutrikimams, susijusiems su piktnaudžiavimu alkoholiu. Tai priskiriama vienai iš alkoholinių smegenų ligų apraiškų.

Priepuolių priežastys

Vienkartinė ar epizodinė net didelės alkoholio dozės vartojimas nesukels konvulsinio sindromo vystymosi, nebent atsiras ūminė toksinė smegenų edema. Alkoholinės epilepsijos priepuoliai yra būdingi žmonėms su susiformavusi priklausomybe, kuriomis lydi a daugelio vidaus organų ir smegenų bei dismeabolinių sutrikimų pralaimėjimas.

Konvulsinio sindromo atsiradimo prie alkoholizmo priežastis yra nedaug, jos paprastai sujungia ir viena kitą stiprina viena kitos įtaką centrinės nervų sistemos veikimui. Pagrindiniai alkoholio epilepsijos patogenezės komponentai:

• ekstutacinis glutamato aktyvumas, kuris per pirmąsias kelias alkoholio vartojimo dienas išleidžiamas per daug iš asociacijos su specifiniais NMDA receptoriams;
• maistinės kilmės vitamino B1 (tiamino) trūkumas dėl jo vartojimo maisto trūkumo ir virškinimo trakto virškinimo procesų sutrikimo;
• GABA neuromediatoriaus (gama-aminobutyro rūgšties) kiekio ir aktyvumo sumažėjimas, dėl kurio vyrauja neuronų sužadinimo procesai ir sustiprėjęs smegenų konvulsinis pasirengimas;
• kalio ir magnio jonų trūkumas, susijęs su netinkamu maisto vartojimu;
• tiesioginis žalingas etanolio poveikis nervų audiniui;
• padidėja kraujo ir smegenų smegenų barjerą ir kraujagyslių sienelę, dėl kurio atsiranda toksinių medžiagų apykaitos produktų ir audinių patinimas nervų ląstelėms.

Be to, kiti sutrikusio sindromo su alkoholizmu atsiradimo rizika padidėja ir dėl kitų veiksnių. Jie turi netiesioginį poveikį, dėl kurio sutrinka neuronų maitinimas. Pavyzdžiui, alkoholio vartotojai dažnai kenčia dėl gliukozės tolerancijos sumažėjimo dėl sutrikusios kasos funkcijos ir sudėtingų kaskadinių disgomoninių sutrikimų. Dėl to pergimimo laikotarpiu gali pasireikšti subhypoglyceminė būklė, kuri, kartu su kitais veiksniais, gali tapti vienu iš epilepsinio priepuolio patogenezės komponentų.

Tam tikras poveikis yra kepenų detoksikacijos funkcijos slopinimas kartu su bilirubino metabolizmo pablogėjimu. Taip pat pasitraukimo laikotarpiu yra kraujo storėjimas, dėl kurio sutrinka mikrocirkuliacija ir padidėja nervų audinio hipoksija.

Laikui bėgant, alkoholizmas sukelia negrįžtamus smegenų pokyčius. Yra nevienodos žievės atrofijos, įvairios kalibro degeneracinės ir išeminės lūpos atsiranda įvairiose podkortikų struktūrose, o neuromediatorių sistemos yra išeikvotos. Tuo pačiu metu kalbama apie alkoholinę encefalopatiją, kartu su progresyvaus intelektualinio meneso nuosmukio ir būdingais asmenybės pokyčiais. Per šį laikotarpį atsirado traukulių priepuoliai, nesusiję su alkoholio vartojimo laiku.

Kaip pasirodo alkoholio epilepsija?

Alkoholio epilepsija dažniausiai būna konvulsiniai išpuoliai, kurie išsivysto be išankstinės auros. Jie yra apibendrinti, tai yra, kartu su giliu sąmonės priespauda. Tačiau yra galimybė sukurti kitokio pobūdžio nekonvulsinius priepuolius.

Iš pradžių atsiradimo metu atsiranda traukuliai, kai alkoholikas visiškai išeina iš alkoholio vartojimo ar smarkiai sumažina alkoholio vartojimo dozę. Prieštaravimai gali pasirodyti pirmosios alkoholio pašalinimo dienos pabaigoje, tačiau dažniausiai jie pastebimi per 2-3 valandas nuo alkoholio vartojimo nutraukimo dienos. Kartais per gyvenimą žmogus kenčia tik vieną išpuolį, nors jis toliau alkoholizuoja. Tačiau dažniausiai pasikartoja epizodai. Ir sustiprėjus nervų audinio pažeidimui su smegenų išpuolių židinio pokyčiais gali išsivystyti dažni, skirtingi požymiai ir prarasti tiesioginį ryšį su abstinenčiu sindromu.

Konvulsinis paroksizmas alkoholio epilepsija:

• apibendrintas simbolis;
• staigus atakos atsiradimas, pranašumų nebuvimas (auras), nors kai kurie autoriai nurodo jų atsiradimą abstinencijos laikotarpiu haliucinacijos, sumišimas, sunkus galvos skausmas, galvos svaigimas ir sutrikusi judesių koordinacija;
• tonizmo fazės dominavimas;
• raumenų susitraukimų simetrija;
• tai, kad nėra vadinamojo žygio su traukulių plitimu iš vienos kūno dalies į kitą;
• dažniausiai trūksta ilgo kvailio apsvaiginimo ir miego;
• pasitraukimas iš užpuolimo dažnai painiojamas, per artimiausias 24 valandas gali atsirasti hypnagogic haliucinacijos, nemiga ir psichozės būklės simptomai (karščiavimas).

Esant išreikštiems metaboliniams sutrikimams, gali pasireikšti epilepsijos būklė: nuoseklios konvulsinės serijos išpuoliai, tarp kurių žmogus nepasiekia aiškios sąmonės ir paprastai būna gilios soporos ar komos būklės.

Be tipinio konvulsinio sindromo, nedidelis alkoholio sergančiųjų skaičius gali atsirasti ir kitokių epilepsijos formų. Pavyzdžiui, mažiau kaip 5% atvejų lydi fokalinės traukuliai. Galimi nebuvimai, disforijos išpuoliai ir kitos nespecifinės paroksimalios būklės.

Konvulsinio sindromo su alkoholizmu paveikslas

Kepenų priepuolis su alkoholine epilepsija vystosi atsižvelgiant į didėjančių psichinių ir somatinių nutraukimo sindromo pasireiškimų fone. Tai prasideda nuo staigaus sąmonės praradimo ir žmogaus kritimo, dažnai dėl gerklų raumenų spazmo, yra būdingas rėmas. Dėl nuolatinių visų raumenų grupių tonizuojančių traukulių atsiranda galvos pakreipimas, laikinas kvėpavimo sustojimas (apnėja). Oda staiga pasikeičia, dažnai pažymėta veido ir kaklo cianozė, mokiniai dažniausiai plečiasi. Kūno arkos, galūnės priverčia deformuoti poziciją dėl nevienodo lenkimo ir ekstensorių tonizavimo.

Vėlesnis kloninis priepuolis paprastai yra blogai išreikštas. Kai paliekate išpuolį, atgaunamas kvėpavimas, iš pradžių jis tampa triukšmingas ir netolygus, tada įgyja anksčiau būdingą dažnį ir gylį. Galbūt priverstinis šlapinimasis ir net defekacija, kurią sukelia spinckerio staigus atsipalaidavimas. Asmuo, kuriam būdingas traukuliai, paprastai nėra struktūriškai desorientuotas, ne kritiškas ir nepamenu, kas nutiko, gali būti psichomotorinės agitacijos būklės ir parodyti agresiją tiems, kurie bando jam padėti. Priešingai nei klasikinės epilepsijos priepuoliai, su alkoholio vartojimu susiję traukuliai negali sukelti gilaus miego ir asteno būklės. Per kelias dienas žmogus gali pastebėti deginimą ar skausmą raumenyse.

Diagnostika

Kai yra su gėrimu susijusių priepuolių, turite pašalinti kitas galimas jų atsiradimo priežastis. Pvz., Tai gali būti tiesa, epilepsija, hipoglikemija, apsinuodijimas alkoholiu ar vartojant vaistus, ūminis inkstų ir kepenų funkcijos nepakankamumas, subduralinis arba subarachnoidinis kraujavimas ir daugybė kitų patologijų. Todėl rekomenduojama atlikti keletą tyrimų: biocheminį kraujo tyrimą, kaukolės rentgenogramą ir, jei reikia, smegenų CT arba MRI. Svarbus diagnostikos metodas yra EEG, alkoholio epilepsijos atveju jis neatskleidžia tipinių epilepsijos požymių.

Dažnai pacientai, kurie patyrė traukulių priepuolį, nepriklausomai pasitraukę iš jo, atsisako atlikti tolesnį tyrimą. Stacionarūs egzaminai dažniausiai būna hospitalizuojami tik su serijiniais priepuoliais ar epilepsija, taip pat gydomi nuo alkoholizmo ir jo pasekmių.

Šiuo metu gydytojai ICD-10 leidžia alkoholio epilepsiją priskirti skirtingoms antraštėms, su šiuo pavadinimu nėra atskirų nosologinių vienetų. Gali būti nustatytos diagnozės: alkoholio kilmės organinė smegenų liga su konvulsiniu sindromu (F 06), sunaikinimo sindromas su konvulsiniu priepuoliu (F 10).

Gydymas ir prognozė

Konkretus ir prevencinis gydymas alkoholio epilepsija neegzistuoja, tik išpuolių prevencija yra visiškai atmesti alkoholio vartojimo. Norint sustabdyti konvulsinį sindromą, naudokite raumenus į raumenis (geriausia sedukseną) ir hipertenzija gliukozės tirpalo, epilepsijos būklės atveju yra nurodytos natrio tiopentalo ir heksenalo injekcijos. Galima naudoti skirtingų grupių prieštraukulinius vaistus, daugiausia karbamazepiną ir valproatą. Kai kuriais atvejais priimamas sprendimas atlikti medicininę-diagnostikinę nugaros smegenų dūžio išardymą, pašalinant iki 10 ml skysčio. Tai leidžia sumažinti smegenų skysčio slėgį, tačiau padidina smegenų įbrėžimo riziką, kai ji išsipučia. Todėl tokia manipuliacija atliekama tik stacionariomis sąlygomis.

Iki patogeneziniam gydymo apima administravimą tiamino tirpalą, papildyti BCC trūkumas (kraujo tūrio) ir pašalinti kraujo krešulių, korekcijos elektrolitų ir endokrininių sutrikimų. Jie taip pat imasi priemonių palaikyti kepenų ir inkstų funkcionavimą, gerinti mikrocirkuliaciją ir padidinti audinių trofizmą.

Alkoholio epilepsijos prog nozija priklauso nuo paciento tolesnio elgesio. Visiškas atsisakymas alkoholio užkerta kelią tolesniam encefalopatijos progresavimui ir yra geriausia pakartotinio konvulsinio sindromo prevencija. Tolesnis alkoholizmas padidins smegenų pažeidimo požymius, kai sumažės kognityvios funkcijos, išbėgs emocijas ir poreikius, polimorfinių neurologinių sutrikimų atsiradimą ir galimą konvulsinių išpuolių pasikartojimą.