Examen de toutes les causes de crise cardiaque, facteurs de risque

Dans cet article, vous apprendrez ce que les maladies et les facteurs de risque pour le développement d'une crise cardiaque provoquée. Les causes les plus fréquentes d'une crise cardiaque: un examen.contenu

de l'article:

Athérosclérose
changements dans les facteurs de la viscosité sanguine
Hypertension
Diabète
vasospasme
Pathologies sans lien avec l'athérosclérose
risque majeur

pour le développement de l'ischémie aiguë( manque d'oxygène et la mort des cellules du myocarde) - ou une crise cardiaque - vous devez rétrécissementartères coronaires qui alimentent le cœur, jusqu'à ce que l'état critique( plus de 70%).Dans de telles circonstances, diminue fortement le volume de sang nécessaire pour excitabilité normale, la conductivité et la contractilité de cardiomyocytes, ce qui conduit à leur mort dans une courte période de temps( environ 20-30 minutes après la restriction).

dans le foyer, l'approvisionnement en sang a été violé, guérit les tissus cardiaques avec le temps, les cicatrices, mais ses propriétés ne sont pas renversées - il ne peut pas conduire les impulsions et le contrat. Cela conduit à des écarts graves, souvent menaçant dans le muscle cardiaque( divers troubles du rythme, blocus).

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infarctus du myocarde provoque un rétrécissement des vaisseaux coronaires peut être divisé en 2 catégories:

pathologie. Facteurs
qui contribuent au développement de la sténose menaçant.

pathologie nécessite des facteurs de traitement obligatoires - retrait, comme l'ischémie myocardique aiguë de fond peut être répété.

Les causes les plus fréquentes et les facteurs de risque( en ordre décroissant):

1. pathologie	2. Facteurs
parois vasculaires athérosclérotiques( 90%)	troubles métaboliques( hyperlipidémie)
des changements rhéologiques des propriétés du sang( physique et chimique)( viscosité, coagulation), la quantité et les propriétés des plaquettes( agrégation renforcée)	fumée
hypertension	stress émotionnel diabète
	hypodynamie
soudaine spasme vasculaire( face à l'augmentation des chuvsité à vasoconstricteurs agents)	Le stress physique
vaisseaux coronaires ne sont pas associés à l'athérosclérose	surpoids
blessures au niveau du thorax	Alcoolisme

artère coronaire provoque un infarctus du myocarde de son apparition chez les hommes et les femmes sont les mêmes, la différence réside uniquement dans le faitque dans le contexte de multiples facteurs de risque( principalement le tabagisme, le stress et l'alcool), les hommes commencent à mal l'athérosclérose 10-15 ans plus tôt.

également chez les femmes à un certain point( avant la ménopause) fonctionne une sorte de mécanisme de protection - augmenter régulièrement les niveaux d'oestrogène. En conséquence, dans le groupe d'âge de 40 à 60 ans pour les hommes atteints d'un infarctus du myocarde en 5 fois plus souvent que les femmes. Après 60 statistiques alignées.

cas de suspicion patient crise cardiaque nécessite une hospitalisation d'urgence dans coronarienne, ci-après( la période de récupération et après) et observe le patient conduit un cardiologue.

1. La principale cause de l'ischémie aiguë -

athérosclérose athéroscléreuse maladie vasculaire - la cause la plus fréquente de troubles circulatoires du muscle cardiaque. Dans 90-95% à savoir la formation de plaques d'athérosclérose provoque un rétrécissement critique des artères coronaires( fournissant le coeur) et une nécrose des cardiomyocytes.

Comment l'athérosclérose conduit à la circulation sanguine insuffisante et l'ischémie? Mécanisme sous-jacent - la violation de la perméabilité des parois vasculaires, ce qui conduit à la formation de plaques de lipides particuliers( cholestérol) et des protéines( fibrine, collagène, élastine) plasma.

Lorsque les troubles métaboliques combinés( équilibre du cholestérol) et les facteurs de risque qui augmentent la perméabilité de la paroi vasculaire pathologique( tabagisme):

plaques de cholestérol

croître en taille jusqu'à un état critique, la pourriture, et leur contenu est trop sanguin, créant ainsi une barrière à la circulation sanguine( contenu Embolie plaques d'athérome);
parfois friabilité et la fragilité des parois vasculaires provoque une violation de l'intégrité de la couche interne du récipient( endotheliale);
la partie protéique de la plaque( fibrinogène) provoque l'adhérence des plaquettes et des érythrocytes au site de rupture;
entraîne un thrombus qui peut bloquer complètement ou partiellement le lit vasculaire et provoquer des troubles du flux sanguin. Parfois

( avec l'angine de vasospasme) un rétrécissement critique de l'athérosclérose coronarienne se produit dans la partie exposée est pas encore formée grande sténose de la plaque se produit sur un fond de sensibilité accrue des parois vasculaires à des substances qui sont libérées sous l'influence du stress nerveux ou physique( thromboxane, angiotensine).2.

la formation de thrombus

la deuxième cause de l'infarctus du myocarde et la formation de l'approvisionnement en sang critique de coeur - caillots sanguins dans l'arrière-plan de l'évolution des propriétés du sang et une augmentation anormale du nombre de plaquettes. Le processus est généralement combiné avec athérosclérose, tout dommage organique ou post-traumatique des parois vasculaires.

mécanisme de formation de thrombus capable canal de bloc de récipient:

athérome ou d'une autre lésion( lorsque piégé par une lésion) paroi du vaisseau coronaire créer des conditions pour la décélération de l'écoulement du sang;
viscosité accrue provoque l'agrégation( collage, collage) dans les érythrocytes « colonnes » de pièces de monnaie ou des morceaux de forme irrégulière;
dommages à la paroi vasculaire au niveau du site de la plaque athéroscléreuse ou de toute autre lésion organique favorise la formation de thrombus primaire( de plaquettes et de fibrine ont adhéré), qui est ensuite « collée » ou collées les unes aux érythrocytes séparés.la viscosité du sang

peut être augmentée pour des pertes de liquide et l'utilisation des diurétiques( diurèse rapide, augmentation de la sudation, des vomissements, la diarrhée et les infections intestinales et autres. D.).

Le thrombus rôle important joué par le changement de la numération plaquettaire( augmentation de la tuberculose, l'anémie) ou des défauts fonctionnels( amélioration de l'agrégation).Quand une violation de l'intégrité de la paroi vasculaire en excès favorise la formation de plaquettes primaire de thrombus et une meilleure coagulation du sang( coagulation, la formation de caillots).

3.

HYPERTENSION La pression artérielle élevée provoque l'apparition des parois lisses de la réaction - la réduction, le compactage, un spasme. Ce mécanisme est mis au point pour protéger les dommages vasculaires:

changements soudains( ondes de pression) a provoqué une forte spasme des gros vaisseaux, ce qui provoque des troubles sanguins et une ischémie myocardique aiguë.
Si on maintient la pression( pour l'hypertension), le vasospasme devient finalement constante, les vaisseaux couche intérieure( endothélium) augmente de taille, augmenter, diminuer lumière vasculaire.
Des conditions sont créées pour la formation de thrombus et de troubles de l'approvisionnement en sang de l'organe.

Hypertension combiné avec le tabagisme, l'inactivité physique, l'obésité et l'athérosclérose conduisant à des crises cardiaques de 25% au cours des 5 prochaines années. Les niveaux de pression artérielle

4. diabète

cas de violation du métabolisme des glucides:

changeant l'équilibre acide-base( pH environnement interne);
sous l'influence d'un complexe de processus chimiques réduit la capacité des muscles du muscle lisse à un métabolisme normal( métabolisme);
inhibe la récupération des cellules et provoque une augmentation de la perméabilité des parois;
la structure des parois vasculaires varie, ils deviennent cassants, cassants, leur sensibilité à divers vasoconstricteurs augmente;
cela contribue au développement du processus inflammatoire, la formation de lésions athéroscléreuses ou de caillots sanguins.

diabète sucré et d'autres troubles du métabolisme des glucides( de tolérance au glucose) - la cause de l'angiopathie diabétique de grands et petits vaisseaux( maladie vasculaire qui est accompagné par des spasmes et des murs de la paralysie musculaire).

5. rétrécissement spasmes

vasculaire des principaux vaisseaux sanguins à l'état critique( plus de 70%) des causes de l'angine de poitrine de l'infarctus du myocarde et dans certains autres cas( utilisation de médicaments psychotropes):

sous l'influence de divers facteurs( par exemple, le tabagisme) parois vasculaires acquièrent une sensibilité accrue aux substances vasoconstricteurs sont libérées dans le sang nerveux, physiquement et mentalementm le stress( adrénaline, 33%);
vasospasme peut provoquer le système nerveux autonome( dysfonction sympathique et parasympathique divisions qui sont responsables des réponses automatiques de l'organisme - réguler la respiration, un processus de digestion, la tension et la relaxation des muscles lisses);
dans certains cas( 12%) du mécanisme de sténose critique est inconnue, car elle ne peut établir aucun lien avec des facteurs prédisposants( activité physique, le stress psycho-émotionnel et t. D.).

développe le plus souvent un rétrécissement anormal du segment d'un vaisseau coronaire avec changement organique( irréversible)( 56%).

6. La défaite des vaisseaux coronaires est pas associée à l'athérosclérose

Parfois, une carence en oxygène aiguë et la nécrose du myocarde se développe sur le fond des maladies et des défauts, ne sont pas associés à l'athérosclérose:

coronaire( inflammation auto-immune, infectieuse, rhumatismale des vaisseaux sanguins).
Défauts congénitaux dans le développement des artères coronaires( rétrécissement).
dommages organiques( irréversible) de la paroi vasculaire dans le contexte de troubles métaboliques( calcification, l'amyloïdose, la mucopolysaccharidose).Blessure

poitrine

blessures mécaniques, des chocs graves et des dommages de la poitrine peut provoquer un infarctus du myocarde:

au par déplacement, ou la déformation des dommages accompagnant les grandes artères coronaires;
ayant une influence directe sur une partie du coeur( lésion vasculaire mécanique, la perturbation de l'approvisionnement en sang, une nécrose du myocarde traumatique des tissus).

Parfois, les mêmes effets provoquent des complications post-opératoires( lumière vasculaire de chevauchement thrombus après une angioplastie, une chirurgie de pontage de l'artère, l'installation d'un stimulateur cardiaque).

ne peut pas être appelé les facteurs de risque cause directe de crise cardiaque chez les hommes ou les femmes. Cependant, il est sûr d'affirmer que leur effet:

prépare progressivement le « sol » pour le développement de la maladie;
en présence de tous les processus pathologiques du système cardio-vasculaire, une combinaison de facteurs négatifs stimule des progrès rapides de légère à des stades sévères.

Les hommes sont à risque plus tôt que les femmes( environ 10-15 ans) en raison de tabagisme, la dépendance à l'alcool et les troubles lipidiques.

métabolique - hyperlipidémie

Environ un quart de la population mondiale perturbé l'équilibre des lipoprotéines du sang( le pourcentage de haute et basse densité) cholestérol, ce qui conduit au développement de l'athérosclérose.

Les causes sont:

alimentation déséquilibrée, les aliments riches en graisses animales et de triglycérides.
Fumer.
Métabolisme pancréatique et glucidique.
Surpoids.
Réorganisation hormonale du corps pendant la grossesse.
Dysfonction thyroïdienne.
Hérédité.
Accessoire sexuel( chez les hommes plus souvent que chez les femmes).
Hypodinamie.

Certains de ces facteurs ne peuvent être éliminés( sexe, hérédité, âge), mais il est essentiel d'ajuster le régime alimentaire quotidien, de réduire l'excès de poids et d'arrêter de fumer.

à fumer

nicotine - le deuxième facteur de risque le plus courant, contre lesquels il existe divers dommages à la paroi vasculaire.47% des fumeurs sont assurés de développer une maladie ischémique de gravité différente, y compris l'infarctus du myocarde.

Nicotine dans les cigarettes et le tabac:

augmente la sensibilité des vaisseaux aux vasoconstricteurs( adrénaline, aldostérone);
affecte la perméabilité des murs;
lie le fer actif dans l'hémoglobine( le résultat - avec l'augmentation de l'hémoglobine, l'anémie ferriprive se développe);
affecte négativement le métabolisme cellulaire;
provoque des spasmes à court terme et la relaxation des vaisseaux sanguins, ce qui conduit finalement à un rétrécissement constant du lit vasculaire.

fumeurs lourds après une fonction cardiaque de l'infarctus du myocarde étendu restauré pire, et développent souvent des complications( récidive d'infarctus, arythmie maligne).

mécanisme de

de stress émotionnel des spasmes vasculaires du stress nerveux causée par processus de régulation neuro-hormonal:

sous contrainte comprennent des mécanismes de protection du système nerveux central et autonome;
ils stimulent la libération de substances qui provoquent des spasmes vasculaires( adrénaline) pour augmenter la pression sanguine, stimuler la fonction cardiaque et renforcer l'apport sanguin au cerveau et à d'autres organes;
en état de stress, le corps utilise des réserves et adapte le corps( augmente sa résistance, son métabolisme cellulaire, sa vitesse de réaction, etc.);
avec des réserves répétées de stress psycho-émotionnel du corps sont épuisés, le stress conduit à un dysfonctionnement du système nerveux et la régulation de nombreux processus, y compris la réduction et la relaxation des vaisseaux sanguins.

La même chose se produit lorsque la surcharge physique excessive, de longues heures de formation professionnelle: libération régulière de produits chimiques( adrénaline), poussant la pression artérielle, peut éventuellement conduire au développement de vasospasme et l'ischémie.

L'inactivité physique et l'exercice

Manque d'exercice: le métabolisme cellulaire

Inhibe, stimule les troubles métaboliques.
affecte négativement les performances de tous les systèmes du corps( diminution de la fonction contractile du cœur, une diminution du tonus musculaire, les vaisseaux sanguins et les intestins, développe un dysfonctionnement du système nerveux autonome).
Le tonus musculaire affaibli entraîne le développement d'une insuffisance vasculaire et des violations de l'approvisionnement en sang des organes, l'ostéoporose osseuse.
contre hypodynamie toute activité physique peut causer un angiospasme critique, car en raison de troubles du métabolisme des parois vasculaires deviennent plus sensibles aux agents vasoconstricteurs( adrénaline, qui accompagne l'émission de stress physique).

Pour l'hypodynamie modérée modérée, mais l'exercice régulier est recommandé.

Alcoolisme chronique

L'alcoolisme chronique comme une maladie affecte le développement des pathologies vasculaires pas moins que d'autres facteurs de risque.

mécanisme de dommages vasculaires à constantes utilisées: résultat de

de l'oxydation de l'éthanol( alcool éthylique) est un composé chimique toxique - acétaldéhyde;
acétaldéhyde affecte négativement les parois des vaisseaux sanguins du système circulatoire( leur perméabilité augmente, le métabolisme cellulaire et la régénération des surfaces endommagées sont retardés);
progresse l'intoxication générale du corps, la lésion athérosclérotique des grands et petits vaisseaux, la sensibilité excessive des parois vasculaires aux vasoconstricteurs;
avec le temps développe un dysfonctionnement du système nerveux central et autonome.

En conséquence, toute dose d'alcool ou d'intoxication post-alcoolique peut entraîner un vasospasme critique et le développement d'une ischémie myocardique aiguë.