Méningite tuberculeuse: symptômes, caractéristiques du traitement

La méningite est une maladie dans laquelle le cortex cérébral léger du cerveau est affecté.

La méningite de l'étiologie tuberculeuse est trouvée dans n'importe quel groupe d'âge. Le groupe à risque comprend les enfants dont le système immunitaire est immature et les personnes atteintes d'immunodéficience (sida, alcoolisme, toxicomanie).

Raison

Au cœur de la méningite tuberculeuse est la défaite des méninges avec un bacille tuberculeux. La source du bacille tuberculeux (le bâton de Koch) est le principal foyer d'infection (ganglions lymphatiques, poumons, os et autres organes). De la concentration, les bactéries se propagent à travers le corps, provoquant une forme disséminée de la tuberculose. Dans le cerveau, l'infection pénètre par voie hématogène, c'est-à-dire avec l'aide de vaisseaux sanguins.

Les bactéries hématogènes atteignent le plexus vasculaire des ventricules du cerveau, où elles se déposent avec la formation de granulomes. A partir des plexus vasculaires, l'infection par le flux de liquide céphalo-rachidien atteint la base du cerveau, où elle affecte la moelle molle. L'image histologique des lésions des enveloppes cérébrales a une manifestation spécifique. Le bacille tuberculeux, affectant les membranes du cerveau, forme des formations sous la forme de tubercules miliaires (ressemblant à un grain de mil), en particulier un grand groupe d'entre eux sur la base du cerveau. Les tubercules miliaires provoquent des changements inflammatoires-allergiques perifocaux (autour des tubercules), qui visent à limiter les foyers infectieux et à manifester cliniquement le syndrome méningé. Les changements inflammatoires s'accompagnent de l'apparition d'une grande quantité d'exsudat séreux (liquide séreux), conduisent à un trouble des coquilles, à un changement de la perméabilité des vaisseaux. Les changements dans les étapes initiales, ainsi qu'avec un traitement adéquat dès les premiers jours de la maladie, peuvent complètement disparaître. Si le traitement n'est pas efficace, il commence tard, les changements inflammatoires associés à une infiltration tuberculeuse entraînent des changements organiques dans les membranes du cerveau, de la substance cérébrale et des vaisseaux sanguins. Processus adhésifs apparaissent, le liquide céphalo-rachidien est perturbé, ce qui conduit au développement de l'hydrocéphalie.

Symptômes

La particularité de la méningite tuberculeuse est le plus souvent le développement progressif. Les premiers symptômes sont non spécifiques. Une personne peut être troublée par la faiblesse, le malaise général, la somnolence pendant la journée et l'insomnie la nuit, la diminution de l'appétit, l'apathie. La température corporelle sous-fébrile (jusqu'à 3, C) peut apparaître, surtout le soir. Peu à peu une personne commence à perdre du poids, dans certains cas il y a des vomissements, des changements de comportement, l'intérêt pour le monde environnant disparaît.

À mesure que la maladie progresse, le mal de tête augmente, l'insomnie s'aggrave, des rêves cauchemardesques apparaissent. Mémoire détériorant considérablement, attention.

Cette période est appelée prodromal et dure de 2 à 8 semaines. Puis vient la période de la hauteur de l'infection.

Au cours de la hauteur du tableau clinique est composé de symptômes de lésions cérébrales et de symptômes lésions de certaines régions du cerveau, les nerfs cranio-cérébraux, et peuvent différer légèrement dans différents patients.

Quand un examen neurologique révèle des symptômes spécifiques de lésion des méninges (rigidité des muscles occipitaux, symptôme de Kernig, symptôme de Brudzinsky). La température du corps atteint des chiffres fébriles (3, - 39C). Chez les personnes âgées, une augmentation de la température corporelle peut être absente. Le mal de tête est d'une nature intense, épuisant la personne et ne lui apporte pas de soulagement en changeant la position du corps. Ces symptômes forment un tableau clinique du syndrome méningé.

Dans l'enfance, des crises d'épilepsie généralisées surviennent souvent, ce qui représente une perte de conscience et la survenue de crises dans tout le corps. Tout impact sur une personne (caresser, toucher) cause de l'inconfort. Dommages aux nerfs crâniens. Lorsqu'il est impliqué dans le processus de 3, 4, 6 paires de nerfs crâniens (CMN), il y a un strabisme, double vision. Vertiges, perte auditive se produit lorsque 8 paires de CMN sont affectées. Une terrible complication de la méningite est la perte de vision irréversible dans le développement de l'atrophie des nerfs optiques (2 paires de CMN).

Si le tableau clinique ne comprend que le syndrome méningé et / ou les lésions des nerfs crâniens, alors parlez de la forme basilaire de la méningite tuberculeuse.

Pendant la chaleur, l'apport sanguin au cerveau est perturbé, ce qui conduit au développement de symptômes focaux: parésie (faiblesse) dans les mains ou les pieds, une violation de la compréhension et la reproduction de la parole (aphasie), violation sensibilité.

La forme méningovasculaire est caractérisée par une combinaison de syndrome méningé et de symptomatologie focale.

L'apparition de symptômes du côté de la lésion de la moelle épinière indique le développement de la forme rachidienne de la méningite tuberculeuse. Avec cette forme, tout d'abord, la fonction des organes pelviens est affectée par le type d'incontinence d'urine et de fèces, faiblesse dans les jambes.

La défaite de l'hypothalamus se manifeste par la confusion de la conscience, l'apparition de convulsions, où le patient rejette sa tête, conduit les jambes à l'estomac, tire l'estomac.

L'évolution de la méningite tuberculeuse peut être rapide comme l'éclair, ce qui conduit à un résultat létal dans les 4-8 semaines sans traitement, ou est lentement progressive. La progression lente peut évoluer vers une forme chronique avec le développement de la démence, des troubles pelviens (incontinence urinaire et fécale), de l'hydrocéphalie.

Diagnostics

Les mesures diagnostiques sont complexes au cours de laquelle un diagnostic différentiel est effectué avec d'autres lésions cérébrales avec une image clinique et de laboratoire similaire.

• Investigation du liquide céphalo-rachidien.

Dans le liquide céphalo-rachidien, la teneur en protéines, les neutrophiles, est augmentée, ce qui change après une semaine en augmentant les lymphocytes. Un marqueur important de l'infection tuberculeuse est une diminution du glucose dans le liquide céphalo-rachidien. Lors du semis, mycobacterium tuberculosis est détecté.

• La tomodensitométrie, l'IRM révèlent des lésions focales du cerveau, des tuberculomes, des infarctus cérébraux.
• La réaction de Mantoux et le test de Diaskin ne sont pas toujours informatifs.

Traitement

Les mesures thérapeutiques visent principalement à lutter contre la mycobactérie tuberculeuse. Le traitement des troubles neurologiques est secondaire, car il n'a pas de sens en présence de foyers actifs d'infection.

• Thérapie antituberculeuse.

La thérapie antibactérienne est utilisée avec 5 médicaments antituberculeux: l'isoniazide, la rifampicine, le pyrazinamide, l'éthambutol, la streptomycine. Après avoir évalué l'efficacité du traitement à 2 et 4 mois du patient, avec une dynamique positive, ils traduisent en triple antibiothérapie par l'isoniazide, la rifampicine, le pyrazinamide et / ou l'éthambutol. Le cours de soutien se poursuit pendant huit mois supplémentaires. Un autre schéma de traitement comprend 5 mois de traitement par 5 antituberculeux, 7 mois après, 3 médicaments antituberculeux.

Les médicaments antituberculeux provoquent le développement de l'hépatite, des réactions allergiques, des polyneuropathies, diminuent entendre, donc, un traitement d'entretien est prescrit avec des vitamines, hépatoprotecteurs, antiallergiques des moyens.

• La vitamine B6 est prescrite pour la prévention de la polyneuropathie à l'isoniazide.
• Les hépatoprotecteurs (Essentiale-N, Karsil, etc.) protègent le foie contre les effets toxiques des médicaments antibactériens.
• Les glucocorticostéroïdes (dexaméthasone, prednisolone) sont prescrits dans les cas graves: avec une conscience confuse, un développement de l'hydrocéphalie et un choc infectieux-toxique.
• Maintenir le métabolisme eau-sel (Glucose, Mannitol, solution de Ringer, etc.).
• Les neuroprotecteurs (Cérébrolysine, Pyracétam, etc.) améliorent la circulation cérébrale et l'apport énergétique des cellules nerveuses.
• La thérapie anticonvulsivante (sulfate de magnésium, diazépam, etc.) est prescrite dans les attaques généralisées.

La thérapie symptomatique est assignée à la clinique dans chaque cas individuellement, car tous les patients peuvent avoir des convulsions ou des foyers de crise cardiaque dans le cerveau, par exemple.

Le traitement de la méningite tuberculeuse, comme la tuberculose de toute autre localisation, prend plusieurs mois (dans certains cas jusqu'à 18 mois, voire plus).

Chaque médicament antituberculeux a une toxicité pour divers organes et tissus à des degrés divers, par conséquent, la thérapie est effectuée avec une évaluation régulière de la biochimie le sang, le liquide céphalo-rachidien, l'état neurologique, et dans les premiers mois de traitement est effectuée dans l'unité de soins intensifs avec un transfert ultérieur à un séparation.

Prévision

Environ 10% des cas de méningite tuberculeuse entraînent une issue fatale. Dans d'autres cas, 20% des patients présentent des anomalies neurologiques persistantes au début du traitement dans les 2 étapes du processus: parésie, surdité, strabisme, double vision, troubles de la marche, maux de tête, retard de développement psychomoteur et autres.

Le pronostic de la maladie dépend de plusieurs facteurs:

• Détection rapide de la méningite tuberculeuse à un stade précoce
• Manque de résistance des mycobactéries aux médicaments antituberculeux;
• La tolérance individuelle des agents antibactériens et la longue absence de réactions indésirables des organes et des systèmes;
• L'accent mis par une personne sur le cours complet de la thérapie.

Pratiquement toujours arrive le rétablissement complet de la personne au traitement, commencé à la phase précoce de la maladie.

Le spécialiste présente un rapport sur le thème "Meningoencéphalite tuberculeuse. Clinique, diagnostic, traitement »: