Selle artikli õpid, kuidas ravida ajuveresoonte ateroskleroosi olemas ravimid. Toimemehhanism on statiinid, fibraadid, nikotiinhape narkootikumid, Ioonivahetuspolümeeriks ja muud gipolipidnyh vahenditega. Millised teised ravimid ettenähtud ateroskleroosi aju.
artikli sisu:
- Statiinid inhibiitorid ravimid reduktaasi
- Fibraate
- preparaadid nikotiinhappe
- Ioonivahetuspolümeeriks
- Gipolipidnye tähendab
- Muud ravimid
Ateroskleroos - põhjus enamik ajuveresoonte patoloogiate puudega ja erinevaid efekte( nõrgenemine mälu, nägemise, luure-, peavaluvalu, koordinatsioonihäired).Keskmes protsessi - teket naastu veresoonte seinad, mis muutuvad takistuseks normaalse verevoolu gaasivahetus ja aju pakkumise toitaineid.
moodustumist kolesterooli naastude kaasa kolesterooli tõus ja häireid läbitavus veresooneseintele tagapõhjana paljudest asjaoludest( ülekaalu, ainevahetushäired, suitsetamine, vähene liikumine).
protsess jätkub identselt tahes laevad keha( paksuse veresoone seina moodustub Valkude ja lipiidide formatsioonis, mis järk-järgult suureneb suurus) ja seetõttu ateroskleroosi erinevat liiki kasutavad sama narkootikume.
kasutab mitme rühma ravimite suunatud regulatsiooni lipiidide ainevahetust, millel on erinevad toimemehhanismid:
- statiinid või reduktaasi inhibiitorid - reguleerida tasemed lipoproteiinide ja kolesterooli, peatab kasvu olemasolevate aterosklerootiliste naastude, tekkimise vältimiseks uutega.
- fibriinhappe derivaadid - kasv lipolüüsi ning soodustab nende taaskasutamist.
- preparaadid nikotiinhape - selektiivselt reguleerida kolesterooli( ilma arvu vähendamine "hea") mõju kapillaaride laeva võrgu vasodilaatorina( sisaldades kliirensi tõusu, parandades verevarustust).Ioonvahetuse
- sekvestrandid( vaigud) - vähendada lipoproteiini kaudselt seostamiseks sapphapete sisenevad soolestikus.
- Gipolipidnye tähendab - normaliseerida kolesterooli( "halb", mõjutab see tase naastude moodustumist), ilma et see mõjutaks kontsentratsioon lipoproteiini( "hea" kolesterooli, mis omakorda sõltub stabiilsust rakumembraanid).
meditsiiniabita peaaju ateroskleroos raviks võib arst tabletina ja vormis süstid. Kui väljendatakse neuroloogiliste sümptomite aju verevoolu( nutmine, unetus, depressioon) tähistus teeb neuroloogiaekspert.
1. Statiinid preparaadid reduktaasi inhibiitorid
See tähtis selliste ravimite rühma, mis on ette nähtud raviks ajuveresoonte ateroskleroosi peatada kasvu vanade ja uute moodustamine kolesterooli naastude. Lisaks põhilistele hüpolipideemilist( võime selektiivselt toimivad protsent aterogeenilise kolesterool) statiinide soodsat mõju veresoonte seinte sisekiht - endoteeli tahkestamiseta see, et nad omavad põletikuvastast toimet( taseme vähendamiseks C-reaktiivse valgu vereplasmas).
| näited preparaate statiinide | toimemehhanismi |
|---|---|
| Mevacor'iga Lipitor tserivastatiin( lipobaj) Zocor Leskol Rosuvastatiin Pravastatiin | katkestavad keemiliste kolesterooli muundamise lõõgastav toime spetsialiseeritud ensüüme( ensüüm) rakkudes maksa Pärast statiinid hulk "halb",aterogeenilise kolesterooli organismis väheneb 30-60% konstantse taotluse suurenemise vältimiseks olemasolevate aterosklerootiliste naastude ja käitlemistIAOD uus |
- väga preparaadid mõeldud pikaajaliseks kasutamiseks. Nende annus määrab arst sõltuvalt laboratoorsete analüüside tulemused. Positiivset efekti, kasutamist ravimi kiiresti avaldub taustal madala kolesteroolisisaldusega toitu. Fibraate
2.
ravimitena valitud rühmast, kuhu kuuluvad fibraadid, kui üldkolesterooli sisaldus normaalse või madala ning protsent lipoproteiinide( madala tihedusega, mis mõjutavad otseselt moodustamise kolesterooli naastude on aterogeenilise toime), vastupidi, suurenenud.
| fibriinhappe preparaate | toimemehhanismi |
|---|---|
| Eksilip Lipantil( grofibrat) Fenofibrate Gemfibroziil( ipolipid, normolip) Lipanor( tsiprofibraati) besafibraat( bezamidin, bezalip) Klofibraat( miskleron) | stimuleerida aktiivsust lõhustavaid lipoproteiinide soodustada nendetõhustatud kasutamise positiivselt mõjutada kontsentratsioon lipoproteiini( TM) madala tihedusega, vähendades seda 40-45% ei mõjuta sisu lipoproteiinide( VI) suure tihedusega Minorvähenemist ei summaarne kontsentratsioon( 20-25%) Kolesterool vähendab läbilaskvust veresooneseintele ja tugevdada neid, vähendades tõenäosust rebenemine ja trombide teket Reguleerige fibrinogeen( valk, mis osaleb aterosklerootiliste naastude ja trombide) ja coalescence( liitmine) trombotsüütide Ravimid |
tähendab põhjal fibriinhappe lisaks:
- normaliseerida glükoosisisaldust( kaasuvate haigustega jagamine) ja hõlbustavad selle hävitamiseks;
- taseme vähendamiseks C-reaktiivse valgu( põletikuvastane toime) ja kusihappe( mis on oluline häirete ravis puriinide metabolismi, podagra);
- suuruse vähendamiseks kolesterooli moodustumist kõõlused( ksantoome);
- vereliistakutevastased ained võimendama, kuid samaaegselt kasutatakse neid ravimeid võib põhjustada verejooksu.
Fibraate laialdaselt kasutatakse kombinatsioonis statiinidega vähendada nende annus( kõrvalnähtude vähendamiseks).
3. nikotiinhape preparaate
põhinevatele ravimitele nikotiinhape( vitamiin B3, PP) kontrollitavad protsent NP lipoproteiinide( aterogeenilise kolesterool), kui seda kasutatakse annustega, mis on tunduvalt kõrgem kui päevane vajadus.
tekkimist kiiremini kui teised eriseadmete( 5-6 tundi), kuid aja jooksul võib areneda erinevaid kõrvaltoimete keha( anoreksia ja maksatalitluse häired).
| nikotiinhape preparaate | toimemehhanismi |
|---|---|
| Enduratsin Nikofuranoza niatsiin nikoshpan atsipimoks | madalamad kontsentratsioonid aterogeensete lipoproteiinide NP( 20-50%), blokeerides sünteesi üks etappe keemiline transformatsioon rakkudes maksa mitte liiga mõjuta määrakokku( vähendades seda 15-10%), kuid suurema arvu EP lipoproteiini( "hea" kolesterooli, 30%) Pull protsess rasva seedimist( mille tulemusel moodustus aterogeenilise lipoproTeide NP) |
vitamiin PP protsessid koe metabolism( ainevahetus), suurendab rakkude resistentsus, paisub seintele verekapillaaride( väikeste veresoonte), parandades seeläbi verevoolu ja ajukoe toitumine. Kuna
ravimite mõju nikotiinhappe põhineb peamiselt neerude kaudu aktiivsel kujul, ilma täiendava keemilisi transformatsioone on vastunäidustatud patsientidele, kellel mitmesuguste neerupuudulikkust.
4. Ioonvahetuse sekvestrandid
rühma ravimite rühma, mis seovad rasvhapete sisenemist sooles takistab nende tungimist kehasse. Suudavad segada teiste ravimite imendumist.
| Ioonvahetuse sekvestrandid | toimemehhanismi |
|---|---|
| Kolestrol Kolestüüramiini Questran® kolestipooliga | Operatsioon peensooles takistab sapphapete imendumise Vähendades sapphapete stimuleerib sünteesi lipoproteiinide NP maksas, nii sekvestrandid reguleerida "halb" tasakaalu ja peaaegu mingit mõjuarvu "hea» |
kolesterooli kohaldata, kui patsient mingil põhjusel ei talu statiine( allergilised reaktsioonid).Ettevalmistused viivitada imendumist rasvlahustuvate vitamiinide.
5. Gipolipidnye
narkootikume Sellesse rühma kuuluvad teiste ravimite erinevate toimemehhanismide mõjutada ka aterogeense kolesterooli. Nad on tavaliselt ette nähtud, kui integreeritud kasutamine statiinid, fibraadid, madala kolesteroolisisaldusega toit ja muud meetmed ei ole piisavalt tõhusad ja ei too oodatud tulemusi.
| Muud gipolipidnye preparaadid | toimemehhanismi |
|---|---|
| Ezetrol( esetimiib) | tegevus põhineb ühtlase jaotuse ravimaine soolevalendikus( hattudes), mis vähendab rasvhappeid sattumist organismi toidust |
| lipostabiil | eeterlikest fosfolipiide preparaadi kata, restriktaasigaja eritada "halb" kolesterool( mõlemad naastude ja rakumembraanid) |
| Omacor | efektiivne kui gipolipidnoe vahendid( reguleerimise tasandil lipoproteidov) kombinatsioonis statiinidega stimuleerib tõhustatud rasvhappe kasutamise pärsib rakulist sünteesi ja inhibeerib kolesterooli tootmist |
| pantethine | aktiveerib oksüdatiivse ja ensümaatilised protsessid, kiirendades metabolismi rasvhappeid suurendab protsent lipoproteiinide VI |
| Lipomal( probukool) | pärsib imendumist rasvhapetest jakolesterooli sünteesi maksas rakkude soodustab kiiret eritumist sapphapete |
vastuvõtu kestus ja takistab vajadust kasutada gipolipidnyhArats keerulistes ravi peaaju ateroskleroos määrab raviarst.
6. Muud ravimid
võimalik ravida peaaju ateroskleroos muid ravimeid? Ka ravimid, mis mõjutavad otseselt protsent kolesterooli ja lipoproteiinide kasutatakse kombinatsioonravi rühmas teiste ravimite parandada koostise, omaduste vere ja aju vereringe:
- vereliistakutevastased ained;
- antikoagulante;
- antioksüdante - vitamiin E ja A( karotenoide), mis takistavad rakkude lagunemise membraanlipiidide kokkupuutest hapnik( oksüdatsioon).
Antiaggregants
| Antiaggregants | toimemehhanismi |
|---|---|
| Trombootilised ACC Curantil klopidogreeli Trombopol tiklid Aspiriin cardio | takistab agregatsiooni( kokkukleepumise, liimimine) trombotsüütide Affect vere hüübimist, viskoossuse vähendamisega takistab klombid, mis võib moodustuda asemel vigastatudaterosklerootilise naastu täielikult või osaliselt blokeerides verevoolu anumatesse |
Hüübimisvastased
| Hüübimisvastased | toimemehhanismLa |
|---|---|
| bishydroxycoumarin Fenilin Hepariinist atsenokumaroolil
| varfariin väheneb viskoossus vere takistades kleepumise erütrotsüütide kahjustatud veresoone seina verevedeldajaid paremini tungida kahjustatud soonevalendiku ateroskleroosi, pakkudes normaalse gaasivahetus ja toitainete toimetamiseks ajurakkude |
Antioksüdandid
| Antioksüdandid | toimemehhanism |
|---|---|
| A-vitamiin vitamiin E | Tõmmake rasvhapete oksüdatsioon ja nende vahetamine lipoproteiinide tugevdada rakumembraani, kaitstud kontakti hapnikku, oksüdatsiooni ja hävitamine membraanlipiidide |
Kõik ravimid on ette nähtud ateroskleroosi, eritilihtsalt reguleerida taset aterogeensematest, "halb" LDL ja väga madala tihedusega. Muide mõnevõrra vähendada protsent kõrge tihedusega lipoproteiin, üldkolesterooli.
Seega, kuigi nende kasutamine on mõeldud pika aja möödudes, pärast - iga 1,5-2 kuud - läbi viia laboratoorse seire ainete vereplasmas suhe( suhte aterogeenilise, kolesterooli ja lipoproteiinide).
