Infecciones virales lentas del sistema nervioso central: síntomas y tratamiento

Las infecciones virales lentas del sistema nervioso central son un grupo de enfermedades con una infección ocurre después de un período de incubación muy largo, progresa bastante lentamente y siempre conduce a muerte Este grupo incluye una variedad de enfermedades, cuyas características coinciden con la definición de "infecciones virales lentas". ¿Qué agentes infecciosos pueden causar el desarrollo de tales enfermedades, qué enfermedades causan y de qué manera las tiene la medicina moderna? Puedes aprender todo esto leyendo este artículo.

¿Qué es una "infección lenta de virus"?

El concepto de "infecciones virales lentas" existe desde 1954, cuando Sigurdsson publicó observaciones sobre una enfermedad masiva peculiar de las ovejas, que tenía las siguientes características específicas:

• un período de incubación muy largo (desde la infección hasta la aparición de los primeros signos de la enfermedad): meses e incluso años;
• muy prolongado, pero progresivamente corriente constante;
• cambios idénticos y bastante específicos en ciertos órganos y tejidos;
• resultado fatal

Con base en las observaciones de este científico y algunos otros especialistas, se sugirió que existe en la naturaleza de un grupo especial de virus lentos, que causan enfermedades similares. Como el estudio de condiciones patológicas similares se hizo evidente que el nombre no refleja correctamente la esencia del problema: La causa de las enfermedades puede ser virus ordinarios (por ejemplo, sarampión, rubéola) y partículas de naturaleza proteínica (priones) que no son virus. Sin embargo, el nombre de este grupo de enfermedades sigue siendo el mismo: infecciones virales lentas.

Hasta la fecha, el grupo de infecciones virales lentas generalmente se atribuye a la enfermedad:

• Virus y correspondientes a las características anteriores;
• causado por priones.

Puedes leer sobre las enfermedades priónicas aquí. En el mismo artículo, se presentará información sobre enfermedades del sistema nervioso central con un origen viral.

Las infecciones virales lentas del sistema nervioso central incluyen:

• panencefalitis esclerosante subaguda;
• panencefalitis progresiva por rubéola;
• leucoencefalopatía multifocal progresiva;
• Encefalitis de Rasmussen.

También hay una serie de enfermedades del sistema nervioso, cuya causa se supone que es (!) Una infección viral lenta, por lo que también pueden mencionarse en el contexto de infecciones virales lentas. Estas son enfermedades como la esclerosis múltiple, la esclerosis lateral amiotrófica, la encefalomielitis de Vilius y muchas otras.

Síntomas de infecciones virales lentas

Panencefalitis esclerosante subaguda

Los sinónimos de esta enfermedad son: encefalitis con inclusiones virales, leucoencefalitis de Van-Bogart, panencefalitis nodular de Pette-Dering, encefalitis con inclusiones de Dawson. Este tipo de infecciones virales lentas se produce como resultado de la persistencia (permanencia) prolongada en el cuerpo del virus del sarampión.

Hay una frecuencia de 1 caso por cada , 0, 00 de habitantes por año. Los niños están enfermos a la edad de 5-15 años. En los tiempos más frecuentes, la enfermedad ocurre en niños que en niñas. Los niños con riesgo de desarrollar panencefalitis esclerosante subaguda son aquellos que han sobrevivido al sarampión antes de los 2 años. Antes de la introducción masiva de la vacuna contra el sarampión, la enfermedad era mucho más común.

¿Por qué el virus del sarampión no se destruye por completo? ¿Por qué algunos niños, después de sufrir sarampión, no enferman de panencefalitis esclerosante subaguda, y otros, sufren de esta patología? Por razones no completamente aclaradas, en algunos niños, el virus del sarampión sufre cambios genéticos y adquiere la capacidad de "vivir" de forma prolongada dentro de las células del cerebro. Permanecer dentro de las células "salva" al virus del efecto neutralizante de los anticuerpos (que, por cierto, cuando panencefalitis es mucho), es decir, el sistema inmune humano no es capaz en este caso de deshacerse de el patógeno. Incluso estando dentro de la célula, el virus puede "infectar" las células vecinas a través del contacto directo o moviéndose a lo largo de los procesos de las células nerviosas (axones y dendritas). Las partículas virales se acumulan en los núcleos y el citoplasma de las neuronas, formando "nódulos" específicos o "inclusiones que son visibles en el examen patomorfológico del tejido cerebro (de ahí el nombre "nodular"), y que causa desmielinización (la destrucción de una sustancia que cubre los procesos nerviosos y proporciona un nervio impulso). El período de incubación promedio entre el sarampión transferido y la aparición de encefalitis es de 6-7 años.

La panencefalitis esclerosante condicionalmente subaguda se divide en varias etapas:

• La etapa dura varias semanas o meses. Hay síntomas inespecíficos, como cambios en el comportamiento y el estado de ánimo, debilidad general, tolerancia deficiente al estrés físico y mental. Los niños se deprimen, callan, no quieren jugar o, por el contrario, adquieren inestabilidad emocional, irritabilidad. Posibles estallidos de ira o agresión sin motivación. Junto con los cambios psicológicos, aparecen micro-síntomas neurológicos. Puede ser un borrón de discurso pequeño, un cambio en la escritura, estremecimientos, temblores musculares. Esta etapa a menudo pasa desapercibida y no obliga a los padres a buscar ayuda médica (todo se explica por el deterioro o el estrés);
• La etapa II se caracteriza por la aparición de trastornos neurológicos pronunciados. El niño se vuelve torpe, lento, la coordinación de movimientos se interrumpe. Hay movimientos involuntarios: hipercinesia. Inicialmente, ocurren 1 vez al día, por ejemplo, cuando se va a dormir o cuando se despierta. Poco a poco, su frecuencia y amplitud aumentan. La hipercinesia puede causar caídas repentinas. A medida que la enfermedad progresa, hay convulsiones epilépticas, debilidad muscular, lo que dificulta la realización de acciones simples (vestirse, bañarse, comer). El intelecto sufre, la memoria empeora. Disturbios visuales característicos: visión doble, pérdida gradual de la visión. Posible ceguera llamada cortical: el paciente ve el objeto, pero no se da cuenta y no lo reconoce (por ejemplo, si pones una silla en el camino del paciente, la pasará por alto, pero dirá que no hay obstáculo fue). Al final de esta etapa, la tetraparesia (debilidad expresada en todas las extremidades) se forma con un tono muscular aumentado, los trastornos mentales alcanzan el grado de demencia. La duración de la etapa II es de 2 a 4 meses;
• Etapa III: el paciente queda postrado en la cama, prácticamente no contacta con los demás, no habla, solo puede volver la cabeza al sonido o la luz. El tacto táctil puede causar una sonrisa o un llanto. La frecuencia y la amplitud de los movimientos involuntarios disminuyen. En esta etapa, los trastornos vegetativos se vuelven más pronunciados: fiebre, sudoración, aumento del ritmo cardíaco, hipo indomable, respiración irregular. La deglución se altera;
• Etapa IV - terminal: se presenta en 1-2 años a partir de la aparición de los primeros signos de la enfermedad. El paciente ni siquiera puede moverse. Solamente los movimientos preservan los movimientos, y luego no son resueltos, sino vagabundos y sin rumbo. Hay risa y llanto patológicos, períodos de convulsiones en todo el cuerpo (hipernecrosis). Poco a poco, los pacientes caen en coma, los trastornos tróficos (escaras) se unen. Al final, los pacientes mueren.

Muy rara vez ocurre que la enfermedad dure más de 2 años, mientras que la estancación del proceso permanece, solo que cada una de las etapas tiene una duración más larga. El resultado es, en cualquier caso, mortal.

Panencefalitis progresiva por rubéola

Esta es una consecuencia extremadamente rara de la rubéola transmitida en el útero o en la primera infancia. En total, solo unas pocas docenas de casos se describen en el mundo, y todos están registrados solo en niños. El período de incubación es muy largo: de 8 a 19 años (!). La mayoría de los niños y adolescentes están enfermos, algo menos a menudo: personas mayores de 18 años. Por qué mecanismos el virus de la rubéola realiza la derrota del sistema nervioso central, sigue siendo un misterio.

La enfermedad comienza gradualmente con síntomas inespecíficos. Cambio de carácter y comportamiento, que a menudo se asocia con una edad de transición. El niño se vuelve incontrolable. El rendimiento escolar disminuye, la memoria y la atención empeoran. Poco a poco, estos trastornos se unen por trastornos del equilibrio, la marcha se vuelve inestable, los movimientos son imprecisos, señorita. Posible hiperquinesia y ataques epilépticos. Se nota deterioro visual. El más pronunciado y "conspicuo" en esta etapa son los trastornos de coordinación.

Sin embargo, la enfermedad no se detiene allí porque, como todas las infecciones virales lentas, se caracteriza por una progresión lenta pero constante. Hay problemas con el habla (tanto de reproducción como de comprensión), se forma tetraparesia (debilidad en las cuatro extremidades). Los trastornos mentales alcanzan el grado de demencia. El hombre deja de controlar la micción y la defecación.

En la etapa terminal, que generalmente se desarrolla en 2-3 años desde el inicio de la enfermedad, el paciente está completamente encadenado a la cama, a menudo en estado de coma. La enfermedad termina con la muerte.

Leucoencefalopatía multifocal progresiva

Este tipo de infección viral lenta se desarrolla como resultado del daño cerebral por el virus JC, que está relacionado con papovavirus. Alrededor del 80-95% de la población mundial está infectada con estos virus, pero no causan enfermedades en la mayoría de las personas.

La leucoencefalopatía multifocal progresiva (encefalopatía subcortical) se desarrolla solo con una marcada disminución de la inmunidad en el cuerpo. Esto sucede en presencia de formaciones tumorales, con infección por VIH, tuberculosis, enfermedades del colágeno (enfermedades del tejido conectivo), después de las operaciones para el trasplante de riñón. En tales casos, el virus puede reactivarse y atacar las células de la neuroglia, lo que lleva a una violación de la síntesis de mielina y, en consecuencia, a la desmielinización. El proceso es difuso y cubre casi la totalidad del sistema nervioso central, que se manifiesta por una multitud de síntomas.

El inicio de la enfermedad es difícil de comprender, ya que el desarrollo se produce en el contexto de otra enfermedad somática ya existente. Al principio, los parámetros de las funciones cerebrales superiores se deterioran: disminuye la concentración de la atención, aparece el olvido, es difícil para una persona contar en la mente, establece sus pensamientos de manera consistente. Y luego se unen otros síntomas neurológicos. Se puede decir que la leucoencefalopatía multifocal progresiva puede manifestarse por cualquier síntoma del sistema nervioso, por lo que el virus es muy dañado por el virus:

• varias convulsiones epilépticas;
• deterioro del habla;
• violación de deglución y percepción de sonidos;
• pérdida de campos visuales y disminución de la agudeza visual hasta la ceguera;
• sensibilidad alterada;
• debilidad muscular;
• aumento del tono muscular;
• la aparición de movimientos involuntarios;
• alteración de la coordinación y el equilibrio;
• risa violenta y llanto;
• disminución de la inteligencia en la medida de la demencia;
• pérdida de control sobre las funciones de los órganos pélvicos;
• alucinaciones y delirio, etc.

Dentro de 6 a 12 meses, el paciente cae en coma, del cual ya no se va. La muerte proviene de enfermedades intercurrentes unidas en el contexto de una disminución de la inmunidad.

Encefalitis de Rasmussen

La enfermedad es el nombre de un neurocirujano estadounidense que describió esta condición en 1958. Esta dolencia presumiblemente se refiere a infecciones virales lentas, ya que la causa exacta no está definida y hasta el presente. Se sugiere que la infección por citomegalovirus y el virus de Epstein-Barr pueden jugar un papel en el inicio de la encefalitis de Rasmussen. La posibilidad de trastornos autoinmunes no está excluida.

Muy a menudo, la encefalitis de Rasmussen se desarrolla en unas pocas semanas o meses después de una infección viral inespecífica.

La enfermedad afecta a los niños y adolescentes con más frecuencia. La mediana de edad al inicio de la enfermedad es de 6 años, la última al inicio es de 58 años. Encefalitis Rasmussen es una forma especial de epilepsia, muy resistente al tratamiento con medicamentos anticonvulsivos. Con él se desarrolla la atrofia de uno de los hemisferios cerebrales. En tales niños hay movimientos involuntarios en las extremidades, la llamada hipercinesia. Con el tiempo, se convierten en ataques convulsivos con pérdida de conciencia. Las convulsiones son bastante similares: al comienzo de la enfermedad se producen movimientos involuntarios en las mismas extremidades (derecha o izquierda). Sin embargo, a medida que la enfermedad progresa, la imagen se vuelve más polimórfica, las convulsiones se vuelven más diversas. Gradualmente, debido a las convulsiones a menudo recurrentes, se forma hemiparesia en las extremidades, que persiste durante el período de apresuramiento. Además, las convulsiones epilépticas provocan trastornos del habla, pérdida de campos visuales, defectos mentales. Una característica especial del curso de la enfermedad en adultos es la derrota bilateral de los hemisferios cerebrales.

Durante la enfermedad, se distinguen tres etapas. Vamos a llamarlos.

• Prodromal: en promedio dura alrededor de 7-8 meses. Se describen casos de hasta 8 años. En esta etapa, se observa principalmente hiperquinesia, las convulsiones son raras;
• agudo: también dura un promedio de 8 meses. Se caracteriza por un agravamiento de los síntomas con un aumento de la debilidad muscular en las extremidades y ataques convulsivos frecuentes, que conducen a una violación del habla y los campos visuales;
• Residual: la frecuencia de los ataques disminuye, persiste la paresia persistente en las extremidades y los defectos del habla.

La peculiaridad de las convulsiones convulsivas con la encefalitis de Rasmussen es la falta de efecto de todos los fármacos antiepilépticos, por lo tanto, para eliminar este síntoma en En algunos casos, se realiza un tratamiento quirúrgico: se corta la conexión de un hemisferio a otro, lo que no permite que la excitación epiléptica se extienda a los "sanos" hemisferio.

La encefalitis de Rasmussen, hasta la fecha, es la única enfermedad entre los virus lentos infección, cuyo curso no necesariamente termina en un resultado letal dentro de unos años desde el comienzo enfermedad. Parte de los pacientes (por lo general, esto ocurre en el debut temprano de la enfermedad) muere en unos pocos años desde el inicio de la enfermedad, y en algunos, la condición se estabiliza como una etapa residual. Es difícil predecir el curso de la enfermedad.

Tratamiento de infecciones virales lentas

Desafortunadamente, hasta la fecha, la medicina no conoce formas efectivas para combatir infecciones virales lentas. Todos los pacientes que tienen tales enfermedades son tratados exclusivamente con tratamiento sintomático, que solo alivia el sufrimiento, pero no afecta la esperanza de vida.

Se han hecho intentos para usar drogas antivirales, drogas inmunotrópicas (Inmunoglobulina por vía intravenosa), glucocorticoides, plasmaféresis, pero ninguno de ellos no tuvo éxito éxito

Las infecciones virales lentas del sistema nervioso central son muy raras, pero, por desgracia, enfermedades mortales. Todos ellos tienen un largo período de incubación, siempre progresan y terminan con la muerte. No existen formas efectivas de combatirlos y, en vista de la rara ocurrencia, no se ha desarrollado una sola estrategia de tratamiento.