Maligní neuroleptický syndrom

Maligní neuroleptický syndrom (CNS) je akutní život ohrožující stav, nejčastěji komplikace neuroleptické léčby. Může se také vyskytnout při užívání jiných léků, které blokují dopaminové receptory. Přes úspěchy moderní medicíny je úmrtnost na maligní neuroleptický syndrom a je v současné době 5-20%. Dokonce i včasné umístění pacienta do specializované jednotky intenzivní péče není vždy zárukou příznivý výsledek této podmínky, pokud se stávající porušení zvýší a nebudou poskytnuty žádné opravy.

Obsah

  • 1Jak se NSN vyvíjí
  • 2Co může vést k NNS
  • 3Hlavní rysy
  • 4Diagnostika
  • 5Principy léčby

Jak se NSN vyvíjí

Tenké biochemické mechanismy mozku a celého těla jsou nadále studovány. Podle moderních názorů má maligní neuroleptický syndrom hlavně centrální původ. To znamená, že hlavní poruchy se vyskytují v mozku, nebo spíše ve svých subkortikálních strukturách. Ale důležitost účinku léků na kosterní svaly. To vede k zničení svalových buněk (rabdomyolýza) a vazba periferních dopaminových receptorů.

instagram viewer

Pod účinkem neuroleptik a některých dalších léků je masivní blokáda centrálních dopaminových receptorů v hypotalamu a bazálních jádrech. To způsobuje metabolickou poruchu, přetrvávající hypertermii (zvýšená tělesná teplota) a závažné motorické poruchy extrapyramidového typu, z nichž nejdůležitější je svalová rigidita.

Porucha metabolismu dopaminu mění aktivitu serotoninergního systému v mozku, později se objevují kaskádní reakce s narušením práce jiných neurotransmiterů. Výsledkem je, že sympatický nervový systém je znemožněn, vegetační poruchy se objevují a rostou, činnost srdce je narušena.

Centrální poruchy metabolismu vody a minerálů vedou ke změně propustnosti hematoencefalické bariéry. Kvůli tomu dochází k toku různých toxických látek do nervových buněk stěnami cév, dochází k otokům a následnému mozkovnímu edému. To vše vede k duševním poruchám a různým porušením úrovně vědomí. V krevní plazmě se acidobazická rovnováha posune a koncentrace základních elektrolytů se mění.

Když je nepříznivá Samozřejmě neuroleptický maligní syndrom často komplikována otoku mozku, plicní edém, oběhové nedostatečnosti, akutní poruchy ledvin a jater. To vše jsou možné příčiny smrti.


Co může vést k NNS

Maligní neuroleptický syndrom se pak týká iatrogenních psychoneurosomatických stavů objevuje se pouze v reakci na probíhající terapii a přímo souvisí s určitým lékem.

Hlavní léky, které mohou způsobit NSA:

  • typické (klasické) a atypické antipsychotika různých skupin;
  • metoklopramid nebo cerucal (antiemetikum);
  • reserpin (lék užívaný k léčbě arteriální hypertenze a vegetativních poruch různých původů);
  • tetrabenazin (lék na léčbu choreózy, hemibalismu, nervových tiků, Gilles de la Touretteho syndrom, pozdní dyskineze);
  • antidepresiva, zejména ty, které se týkají tricyklické skupiny a skupiny SSRI;
  • přípravky na bázi lithia.

ZNS při užívání antidepresiv je vzácné, porušení metabolismu dopaminu je druhotné ke změně v práci serotoninergního systému. Vliv lithia v důsledku neurotoxické účinky léků, které mohou být vyšší než je terapeutická koncentrace, dlouhodobé nekontrolované příjmu a k poškození ledvin.

Maligní neuroleptický syndrom může nastat s prudkým zrušením korektorů a antiparkinsonik, takže je někdy pozorován po ostré iracionální terapii u pacientů s Parkinsonovou nemocí nebo syndromem.

Predisponovat k rozvoji NSA je stávající organická cerebrální nedostatečnost, dehydratace, fyzické vyčerpání, půst, poporodní období, anémie. Dokonce i malé poškození mozku v minulosti může ovlivnit toleranci neuroleptické terapie. Proto v rizikové skupině pro vývoj komplikací jsou lidé s perinatálním poškozením nervového systému, kteří podstoupili kraniocerebrální trauma a neuroinfekce, trpící alkoholismem, degenerativními a demyelinizačními onemocněními mozku.

Hlavní rysy

Maligní neuroleptický syndrom zahrnuje soubor charakteristických poruch. Některé z nich jsou povinné a jsou zahrnuty v diagnostických kritérií, ne vždy se vyskytují jiní, a proto jsou považovány za volitelné (nepovinné). Mezi povinné příznaky patří svalová rigidita, horečka, autonomní poruchy a duševní poruchy.

Tuhost - je zvýšit svalový tonus, což vede k zhutnění a omezení aktivních a pasivních pohybů. Ve flexoru se tón zvyšuje více než u svých antagonistů. Proto má člověk nucenou polohu těla a končetin. Někdy tuhost je tak výrazný, že ohnout ruku nebo nohu pacienta s NMS prakticky nemožné. To se nazývá symptom olověné trubice. Tuhost je obvykle prvním příznakem neyrolepsii, to rychle roste a je v kombinaci se silným a trvalým přehřátí organismu.

Zvýšený svalový tonus extrapyramidových typu dochází však zjištěno ozubené kolo (jaggies pohyby dojde ohýbání v malých dávkách s pauzami mezi nimi). Často jsou identifikovány další extrapyramidové příznaky. To může být třes (třes), akatizie (neklid), dystonie, okulogyrické krize (ústavů bulvy nahoru) zastavit klonus, zvýšené šlachových reflexů, myoklonus. Také narušen polykání, výslovnosti zvuků, je jako maska ​​tvář.

Autonomní dysfunkce projevuje v nestabilitě krevního tlaku, srdečních arytmií, tachykardie (zrychlená srdeční činnost) pocení, slinění, charakteristický kůže mastnost a zároveň snižuje její pružnost, poruchy močení. To vše je doplněno známkami dehydratace.

Duševní poruchy zvětšovat progresi poruch metabolismu vody a elektrolytů a neurotransmiterů. úzkost, může dojít psychomotorický neklid, delirium, Oneiric, amentních stavech, katatonií, stupor a koma. Je velmi důležité odhadnout změnu ve zdravotním stavu pacienta a nenechte si ujít transformaci psychózy v důsledku rostoucích změny v mozku. To odhalí maligní neuroleptický syndrom brzy a zrušit odvozené léky.

S rozvojem příznaků komplikací multiorgánového selhání, plicní edém a otok mozku rostou různé neurologické poruchy.


Diagnostika

Charakteristickým rysem NSA je zvýšení krve kreatin-fosfokinázy.

Identifikace ČSN je založen na analýze symptomů existujícího pacienta a laboratorní diagnostiky přispívá k posouzení závažnosti porušení a monitorovat účinnost léčby.

V krevní plazmě mají prakticky všichni pacienti s CNS zvýšení kreatinin-fosfokinázy (CK), což je způsobeno destrukcí svalových buněk. To však není absolutní potvrzení diagnózy a nemůže sloužit jako screeningový test. Koneckonců, jestliže osoba už měla alespoň mírnou neurolepsii, pak se nárůst CFC v něm s největší pravděpodobností vyskytne i při běžném nachlazení a nákaze jakékoliv infekční nemoci.

Analýza obvykle odhaluje zvýšení hladiny leukocytů a ESR, metabolickou acidózu a porušení elektrolytu rovnováhy, protinurie a azotemie způsobené obstrukcí renálních tubulů produktem rozkladu svalových buněk.

Instrukční diagnóza v NSA se nevyžaduje, neposkytuje žádné klinicky relevantní informace. Pouze v sporných případech, aby se zabránilo poškození mozku, může být zapotřebí MRI nebo CT vyšetření.

Principy léčby

Závažnost stavu a potenciální ohrožení života jsou indikací pro naléhavý přenos pacienta na specializovanou Oddělení resuscitace a intenzivní péče, pokud je takové oddělení v léčebně. Není-li to možné, je pacient pod dohledem personálu nepřetržitě nepřetržitě a jeho stav je pravidelně monitorován lékařem. Současně jsou přijata opatření k zajištění přepravy pacienta na jednotku intenzivní péče v jiné nemocnici. Často je nutné konzultovat neurologa a terapeuta.

Výskyt příznaků maligního neuroleptického syndromu vyžaduje okamžité vysazení neuroleptika nebo jiného léčiva, které způsobilo tento stav. Obtíže vznikají při použití depotních forem neuroleptických léků. V tomto případě jsou co nejdříve předepsány korektory, které snižují závažnost extrapyramidových a vegetativních poruch. Tyto prostředky jsou nutné i při užívání neuroleptik krátkodobě, avšak doba trvání jejich příjmu v tomto případě bude menší.

Maligní neuroleptický syndromZlepšete stav pacienta, snižte tonické napětí a uvolněte agitovanost pomocí sedativ (uklidňující prostředky). Také vám umožní sledovat chování pacienta ve vývoji poruch vědomí a psychotických poruch.

Symptomatická léčba ZNS zahrnuje náhradu nedostatku tekutin, zlepšení reologie krve, korekce acidobazické rovnováhy a elektrolytové nerovnováhy, terapie vznikajících komplikací. Je důležité sledovat stav koagulačního systému krve, zabránit šíření syndromu intravaskulární koagulace (DVS) a hluboké trombózy. Za tímto účelem se často používají subkutánní injekce malých dávek heparinu.

Pro kontrolu diurézy vytvořte močový katétr. Léky jsou podávány intravenózně, přičemž centrální nebo periferní žíly jsou obvykle katetrizovány. Při rozvoji respiračního selhání může být rozhodnuto intubovat průdušnici.

Není nutné vystrašit objem injektované kapaliny, je zapotřebí k detoxikaci, prevenci renálního selhání, eliminaci dehydratace a normalizace tekutosti krve. A výživa pacientů se nejprve může provádět parenterálně, pro které se používají speciální roztoky. Následně přecházejí na výživu sond a po obnově polykání vracejí osobu k přirozenému způsobu stravování.

Jednou z poměrně účinných nefarmakologických metod léčení maligního neuroleptického syndromu je elektrokonvulzivní terapie (ECT). Moderní metody naznačují jemný způsob provádění tohoto postupu s využitím svalových relaxancií, sedace nebo dokonce aplikací krátkodobé anestezie.

Maligní neuroleptický syndrom je impozantní komplikace vyžadující počáteční zahájení intenzivní léčby. Čím dříve je zjištěna diagnóza a neuroleptikum je zrušeno, tím lepší je prognóza pro pacienta. Někdy i po úlevě od tohoto syndromu osoba, která ho přemístila, trvá dlouhou dobu neurologickou poruchou, což bude vyžadovat pokračování terapie doporučené lékařem.


Přihlaste Se K Odběru Novinek

Pellentesque Dui, Non Felis. Maecenas Samec