Hipertansiyon ve semptomatik arteriyel hipertansiyonun komplikasyonlarından biri hipertansif ensefalopatidir. ICD-10'a göre hipertansif olarak adlandırılmaktadır. Bu, baskın olarak küçük kalibreli serebral arterlere kan kaynağının kıtlığından kaynaklanan bir iskemik beyin hasarıdır. Bu durumda, bir polimorfik semptom kompleksi ortaya çıkar, bunların bulguları sinir dokusunun lezyonlarının büyüklüğüne ve lokalizasyonuna bağlıdır.
içerik
- 1Hipertansiyonda beyindeki değişiklikler
-
2Bu kendini nasıl ortaya çıkarabilir?
- 2.1Akut hipertansif ensefalopati
- 2.2Kronik hipertansif ansefalopati kliniği
- 3anket
- 4Tedavinin prensipleri
Hipertansiyonda beyindeki değişiklikler
o arteriyollerde ve venüllerin öz-denetim tonu akut yetmezliği geldiğinde çünkü kan basıncında bile bir defalık artış olumsuz sinir dokusu durumunu etkiler. Patolojik reaksiyon tüm dokularda küçük damarları içerir, ancak hedef organlar en çok acı çeker. Beyin, böbrekler ve kalbi içerir.
kan basıncında orta düzeyde artışı sırasında kopmasını önlemek ve damarların farklı bölümlerinde nabız basıncı stabilize küçük kan damarlarının daralmasının bir koruyucu mekanizma tarafından aktive edilir. Küçük ve orta kalibrede arterlerin sık sık veya sürekli hipertansiyon kas katmanı sayesinde yavaş yavaş hipertrofilerini kalınlaşır. Bu, kan perfüzyonu azalması ile kan damarlarının lümeninin daralmasına yol açar, bunun sonucu olarak beyin ve iç organlar kronik hipoksi (veya iskemi) - oksijen ve besinlerin sabit bir açığı yaşamaya başlar maddeler. Ülkemizde genellikle dolaşım ensefalopati olarak adlandırılır beyin kronik iskemik hastalık, hipertansif varyantını geliştirir.
Ensefalopati belirtilerinin ortaya çıkışı, hipertansiyonun ikinci aşaması için kriterlerden biridir. Ve 3. aşamada, kontrolsüz arteriyel hipertansiyonu olan hastaların neredeyse tamamında beyin dokusu hasarı bulunur. ve düşük belirti hipertansif kriz (diastolik basıncın baskın bir artış ile birlikte) özellikle sinsi adlandırılan Decapitated hipertansiyon. Sonuçta, aynı zamanda bir kişi tolere edilebilir hisseder ve bu nedenle genellikle sistematik tedavi almaz. Ve beyinde biriken değişiklikler kademeli olarak geri dönüşümsüz nörolojik açıkları ve entelektüel-zihinsel gerileme oluşumuna yol açar.
kan basıncında hızlı ve belirgin bir artış zaman telafi edici mekanizmalar iç küçük kan damarlarının kabuk (endotelyum) ve başarısızlık hasara neden olur. Aşırı arterioler spazmları yakında felç pasif kılcal geçirgenliği önemli bir artış ile birlikte çekme küçük kan damarı duvarlarını ifade oluşur yerini aldı. Bu duruma akut hipertansif ensefalopati denir.
Bir kriz hızla artan vasküler değişikliklerin bir sonucu olarak ortaya çıktığında, plazma ve hatta üniform olan tezahür plasmorrhages, diapedetic emprenye ve duvarlar boyunca farklı boyutlarda kanamalar çevreleyen doku, gemiler. iskemik nöronal doku yumuşatma filtrasyon serebral ödem çok sayıda farklı büyüklükte odakları geliştirir. Ve beyin-omurilik sıvısı absorbsiyonu, ve artan intrakraniyal basınç neden venüllerin durumunu değiştirmek.
Bu kendini nasıl ortaya çıkarabilir?
Beyin pek çok işlevi yerine getirir. Bu sesi ve kasların, duyular, denge, vazomotor ve solunum merkezlerinin farklı gruplarının kasılmaları sorumlu bölümleri vardır. Anlama ve konuşma üretimi (yazılı ve sözlü), bellek, duygular, temel ihtiyaçlarını kontrolünün her türlü, uyku-uyanıklık döngüsü almaşı - onlar da beynin bir sonucudur. Bu nedenle, hipertansif ensefalopatide sinir hücresi hasarı veya hipoksinin sonuçları farklı olabilir. Semptomlar ve şiddeti iskemi odakları ortaya çıkan hastalık sürecine dahil beyin olan alanları ve nasıl kütleli bağlıdır.
Akut hipertansif ensefalopati birçok belirtiler geri çevrilebilir, onlar kadar doku ödemi kabartma olarak gidip kılcal yatakta kan akımını normale. iskemik lezyonlar, küçük küçük ve stratejik olarak önemli alanlarda bulunan eğer ilk başta Nöronal hücre ölümü, beynin işleyişinde yansıtılmamış olabilir. Ancak, ölü nöronların sayısı arttıkça, hipertansif krizden kurtulduktan sonra bile devam eden belirtiler ortaya çıkacaktır. kıt olan ve kronik ensefalopati ilk aşamalarında özel testler sırasında nöroloji sadece tespit edilir. Daha sonra motor, duyu ve şiddeti değişen bilişsel bozuklukları içerir polimorfik klinik tabloya kurdu.
Akut hipertansif ensefalopati
Akut ensefalopati mevcut hipertansif kriz sırasında gelişir ve kan basıncı seviyesi değişebilir. "Tecrübe" olan hipertansif hastalarda, sistolik basınçta 180-190 mm Hg'nin üzerinde bir artış genellikle kritiktir. Mad. Ve hipotansiyona eğilimli olanlar içinde, serebrovasküler otoregülasyonda bozulması bile 140/90 mm Hg oranlarda oluşabilir. Mad.
Akut hipertansif ensefalopatinin ana belirtileri:
- kuvvetli gelişen baş ağrısı, genellikle baskı ve Genişletme doğası, birinci oksipital bölgede lokalize ve daha sonra tüm kafa yayılır;
- mide bulantısı, bazen az ya da hiç rahatlama ile kusma;
- nedeniyle gözün retinasında optik diski ve noktasal kanamalar şişmesine ani görme kaybı;
- şiddetli nonsistemik sersemlik;
- öksürmede bozulma, zorlama, hapşırma, boyun gerginliği;
- epileptiform konvulsif nöbetler;
- bilincin daralması, çarpıcı durum;
- medeniyetçilik (meninks iltihabı yokluğunda münferit meningeal belirtilerin saptanması);
- olası geçici hafif ifade edilmiş periferik parezi ve yüzey duyarlılığının bozulması.
Çoğu zaman, bu belirtilerin çoğu "normal" hipertansif krize atfedilir. Ama aslında, beynin patolojik sürecine ve sinir dokusunun düzensiz ödemi gelişimine katılmaya tanıklık ederler. Yeterli terapinin yokluğunda, durum, nöronların aktivitesinin azaldığı ve hatta ölümlerinin olduğu iskemik odakların ortaya çıkmasıyla daha da kötüleşir. Akut hipertansif ensefalopati, bir başlangıç inmenin habercisi olabilir.
Kronik hipertansif ansefalopati kliniği
Kronik ensefalopati seyrinde 3 aşama izole edilir. İlk başta, dikkat dağınıklığı, yorgunluk, hafif bozulma ile ilgili öznel şikayetler baskındır. kısa süreli hafıza, geçici sersemlik, değişen yoğunluktaki sık baş ağrıları ve yerelleştirme. Duyarlılık bozukluklarının, parezi ve vestibulo-ataktik sendromun nörolojik muayenesi açıklanmamaktadır. Derinlemesine özel testler sırasında olası anizorefleksi, oral otomatizma semptomları, gnosiste kolay değişiklikler, praksis ve hafıza.
Hipertansif ensefalopatinin ikinci evresi, farklı nörolojik sendromlar ve lokal semptomların ortaya çıkma periyodudur. Şikayetler karmaşıktır, ancak bazen kognitif fonksiyonlarda bir azalma, durumlarının eleştirel değerlendirilmemesine yol açabilir. Bu durumda hipertansiyonlu bir kişi genellikle önerilen tedaviyi reddeder. hipertansif hastalık seyrini olumsuz etkiler ve hızlı ilerlemeye yol açar. ensefalopati.
piramidal, dismnestichesky, amyostatic, diskoordinatorny: 2 adımda bakıldığında aşın tansiyondan kaynaklanan ensefalopati Nöroloğunuz bir veya daha fazla sendromlar tespit edebilir. Aynı zamanda klinik tablo titriyor. Bireyde fokal nörolojik bozukluklar ile birlikte inisiyatif ve motivasyon bozulabilir, önemli ölçüde azaltan kendi faaliyetlerini öngörme ve organize etme becerisi çalışma yeteneği. Frontal lobların yenilgisi, psödobulbar sendromunun oluşumuna ve bazen de davranışın disinhibisyonuna yol açar. Çoğu zaman duygusal kararsızlık, artan duyarlılık, gözyaşılık, eleştiriye duyarlılık vardır.
Bazen hipertansif ensefalopati bu aşamada davranışsal ve duygusal bozukluklara eşlik eden, bir fırsat bir psikiyatrist başvurmak için vardır Organik beyin hastalığı (OZGM) ya da gergin olan diğer damar oluşumu nozolojik kişilerin tanı hangi dokusu.
Üçüncü aşamada, tüm mevcut bozukluklar derinleştirilir ve diğer nörolojik sendromlar onlara katılır. Bir lakunar enfarktüsü gelişebilir. Beynin fokal lezyonları ile tekrarlayan epileptiform nöbetler bazen gelişir. Bilişsel düşüş demansın derecesine ulaşabilir. Yaşlı kişilerde, arteryel hipertansiyon Parkinson sendromunun gelişmesine neden olabilir. Bu aşamada hipertansif ensefalopati belirtileri insan sakatlık nedeni vardır ve bazı durumlarda gereklidir ve onun sakatlık sorunu.
anket
Hipertansif ensefalopati tanısı birkaç aşamadan oluşur:
- beyin hasarı, hastalık ve bunun nedeni doğru akım tipinde en olası neden olarak hipertansiyon (ya da semptomatik yüksek tansiyon) doğrulanması;
- bilişsel bozukluklar dahil olmak üzere mevcut tüm semptomları tanımlamak için nörolojik muayene;
- gerekirse, benzer şikayete yol açabilecek hastalıkların ortadan kaldırılması için psikiyatrya danışılması;
- Genel klinik muayene, özellikle bir neden olarak dışlanacak genel ve biyokimyasal kan testinin yapılması Serebral semptomlar anemi, diabetes mellitus, renal veya hepatikte toksik beyin hasarı olarak işaretlendi. başarısızlık;
- Merkezi sinir sisteminin sifilitik hasarının dışlanması;
- şiddetli jeneralize aterosklerozun (kan testi ve servikal arterlerin ultrasonu kullanılarak) dışlanması;
- MRG veya BT ile beynin görselleştirilmesi;
- endikasyon varsa, beynin biyoelektrik aktivitesini değerlendirmek için bir EEG.
Bazı durumlarda, CSF'nin basıncını belirlemek için bir spinal musluk kullanılır ve daha sonra ortaya çıkan sıvıyı analiz eder. MR (veya BT) basamak 1 hipertansif ensefalopati, beyin taramaları, tipik olarak herhangi bir değişiklik, Virchow gözlenen bazen sadece genleşme boşluk açıklamaz. Fakat evre 2'den başlayarak periventriküler ve subkortikal, merkezdeki boşluklarla birlikte lacunas adı verilen iskemik odaklardır. Sıklıkla "aptal" dır, yani görünümleri bir inme kliniği tarafından eşlik edilmemiştir. Ayrıca yaygın leykoareoz ventriküller subaraknoid boşluk genişlemesi ile beyin atrofisi artan saptandı. Hipertansif ensefalopatinin karakteristik özelliği, beyaz cevherde baskın lezyondur. Bu hastalığı kafanın aterosklerotik vasküler hastalıklarından ayıran subkortikal yapılar beyin.
hipertansif ensefalopati gelişimi ile subaraknoid kanama, hemorajik felç, akut toksik ensefalopati ve diğer koşulları hariç tutmak için gereklidir.
Tedavinin prensipleri
Hipertansif ensefalopati belirtilerini belirlerken, birincil görev yeterli antihipertansif tedaviyi seçmektir. Bu durumda, temel kan basıncı seviyesini izlemenizi ve yavaşça yavaşça hedef rakamlara indirgemenizi sağlayan ilaçlar reçete edilir. Bu görüş yanlıştır, 65-70 yaşlarında normal basınç 150/90 mm Hg'dir. Bu seviye hasta için alışılagelmiş ve rahat olabilir, ancak aynı zamanda beynin giderek geri döndürülemez değişikliklerinin sebebidir.
Hipotansif tedavi bireysel olarak seçilir. Gün boyunca stabil bir basınç seviyesini muhafaza etmeyi sağlayan uzun etkili ilaçlara tercih edilir. Çeşitli kombinasyonlarda ACE inhibitörleri, diüretikler, beta-blokerler ve kalsiyum antagonistleri içeren kombine ajanların kullanılması genellikle gereklidir.
anti-ödem etkisi akut ensefalopati zorunlu tayin diüretikler, kandaki elektrolit dengesinin kontrol edilir. Ve toplam beyin iskemi önlemek için kan basıncı seviyesi yavaş yavaş azalır.
Kronik hipertansif ensefalopati için antihipertansif tedavi ile eşzamanlı olarak, ilaçlar kan dolaşımının iyileştirilmesi (ayrıştırıcılar ve gerekirse trombolitik), metabolik ajanlar, vitaminler. Ve artan bilişsel bozulma ile nootropikler eklenir. Vasküler duvarın durumunu etkileyen ve nöro-koruyucu bir etkiye sahip olan ilaçlar gösterilmiştir.
En sık tayin (pentoksifillin), meksidol, serebroliz, aspirin preparatları (tercihen koruyucu bir bağırsakta çözünür kabuk), klopidogrel, dipiridamol (karantina) tayin eder. Kognitif bozukluklar, farklı grupların nootropik ve antidemi ilaçları ve brüt davranışsal ve duygusal bozukluklar için gösterilmiştir. bir psikiyatrist randevu ile (anksiyete, depresyon) bozuklukları sedatif, antidepresan ve normotimicheskie kullanılabilir ilaçlar.
Hipertansif ensefalopati karmaşık tedavi gerektirir, bu nedenle bu hastalığı olan hastalar genellikle farklı uzmanlık doktorları tarafından gözlemlenir. Yeterli terapi, hastalığın ilerleyişini azaltabilir ve hatta erken aşamalarda mevcut semptomların tersine gelişimini sağlayabilir.