Comas: sınıflandırma, işaretler, tedavi prensipleri

Bir koma, bir insan herhangi bir şeye tepki vermediği zaman, bilincin tamamen yokluğu halindedir. Bir komada, hiçbir insanın (ne içsel ne de içsel) bir insanı hayata geçiremeyeceği. Bu hayatı tehdit edici yoğun bakım, çünkü bilinç kaybı, hayati organlara (solunum ve kardiyak) 'de anormallikler vardır komaya ek olarak.

Bir koma halinde olmak, bir kişi ya kendi etrafında ya da kendisi etrafında dünyayı fark etmez.

Koma her zaman herhangi bir hastalığın veya patolojik durumun (zehirlenme, travma) bir komplikasyonudur. Tüm comas'ların, ortaya çıkışlarının sebebine bakılmaksızın, birtakım ortak işaretleri vardır. Ancak farklı tiplerdeki klinik semptomlarda da farklılıklar vardır. Koma tedavisi resüsitasyon bölümünün koşullarında yapılmalıdır. Vücudun hayati fonksiyonlarını sürdürmeyi ve beyin dokusunun ölümünü önlemeyi amaçlamaktadır. Bu makalede, koma, neyi karakterize ettikleri ve koma tedavisinde temel prensipler neler olduğunu öğreneceksiniz.

Koma temeli nedir?

Koma tabanında iki mekanizma var:

• serebral korteksin bilateral diffüz lezyonları;
• İçinde yer alan retiküler formasyon ile beyin sapının primer veya sekonder lezyonu. Retiküler formasyon serebral korteksin tonunu ve aktif durumunu korur. Retiküler formasyon "kapanır serebral kortekste derin inhibisyon gelişir.

Beyin sapının primer lezyonu inme, kraniocerebral travma ve tümör süreci gibi durumlarda mümkündür. İkincil bozukluklar metabolik değişiklikler sırasında (zehirlenme, endokrin hastalıkları vb.) Ortaya çıkar.

En sık gözlenen koma gelişiminin her iki mekanizmasının da bir kombinasyonu mümkündür.

Bu bozuklukların bir sonucu olarak, beyin hücreleri arasındaki sinir uyarılarının normal iletimi imkansız hale gelir. Aynı zamanda tüm yapıların koordinasyonu ve koordineli faaliyeti kaybedilmekte, özerk rejime aktarılmaktadır. Beyin tüm organizma üzerinde yönetim işlevlerini kaybediyor.

Sınıflandırma com

Comatose durumları genellikle farklı karakterlere ayrılır. En uygun olanı iki sınıflandırmadır: nedensel faktör ve bilincin baskı derecesi (koma derinliği).

Nedensel faktöre bölündüğünde, tüm komalar konvansiyonel olarak primer nörolojik bozukluklarla koma olarak sınıflandırılırlar (koma gelişiminin temeli; sinir sistemi kendisi ve sekonder nörolojik bozukluklar (sinir hasarı, sinir dışı herhangi bir patolojik süreçte dolaylı olarak ortaya çıktığında sistemi). Bir koma nedenini bilmek, bir hastanın tedavi taktiklerini doğru bir şekilde belirlemenizi sağlar.

Yani, koma gelişmesine yol açan nedene bağlı olarak, bu tür com türleri vardır: nörolojik (birincil) ve ikincil bir genesis.

Nörolojik (primer) oluşum:

• travmatik (kraniocerebral travma ile);
• serebrovasküler (beyindeki akut vasküler bozukluklar ile);
• epileptik (epi-nöbetlerin sonucu);
• meningoensefalit (beyin ve zarlarının iltihaplı hastalıklarının sonucu);
• hipertansif (beyin ve kafatasındaki tümöre bağlı).

Ikincil genesis:

• endokrin (diyabetes mellitus (bunlardan birkaçı), hipotiroid ve tirotoksik hastalıklarda tiroid bezi, akut adrenal yetmezlikli hipokortikoid, hormonların toplam eksikliği ile hipopituiter hipofiz bezi);
• toksik (renal veya hepatik yetmezlik için, herhangi bir maddeyle zehirlenme için) (alkol, ilaçlar, karbon monoksit ve benzeri), kolera ile aşırı dozda ilaçlar);
• hipoksik (ciddi kalp yetmezliği, obstrüktif akciğer hastalığı, anemi);
• Fiziksel faktörlerin etkisi altında Coma (termal aşırı ısınma veya aşırı soğutma, elektrik çarpması);
• su, elektrolitler ve gıda (aç, kusma ve ishal ile aç) önemli bir açığı ile koma.

İstatistiksel verilere göre, koma gelişiminin en yaygın nedeni inme, ardından ilaç aşırı doz, üçüncü - diyabet komplikasyonudur.

İkinci sınıflamanın gerekliliği, nedensel faktörün kendi başına komadaki hastanın durumunun şiddetini yansıtmadığı gerçeğinden kaynaklanmaktadır.

Devletin ciddiyetine bağlı olarak (bilincin zulmü derinliği), aşağıdaki türdeki komiteleri ayırt etmek alışılmışındır:

• I derece (hafif, subkortikal);
• II derece (orta, anterolateral, "hiperaktif");
• III derece (derin, posterolateral, "gevşek");
• IV derece (transandantal, terminal).

Koma derecelerinin keskin bir şekilde ayrılması oldukça zordur, çünkü bir aşamadan diğerine geçiş çok hızlı olabilir. Bu sınıflandırma, belirli bir aşamaya karşılık gelen çeşitli klinik semptomlara dayanmaktadır.

Koma belirtileri

Coma I derecesi

Subkortikal olarak adlandırılır, çünkü bu aşamada, serebral korteksin aktivitesi subkortikal formasyonlar olarak adlandırılan beynin daha derindeki yalancı bölümlerinin inhibe ve disinhibisyonudur. Bu tür belirtilerle karakterizedir:

• hastanın rüyada olduğunu hissetmek;
• Hastanın yerinde, zaman, kişiliğinde tam oryantasyon bozukluğu (hastayı dezenfekte etmek imkansızdır);
• sorulan soruların cevapsızlığı. Belki de insansız mooing, dışarıdan gelenlerle iletişim dışında çeşitli seslerin yayınlanması;
• ağrı uyaranına normal bir reaksiyonun olmaması (yani, reaksiyon zayıf ve çok yavaştır, örneğin bir iğne dikeni ile Hastanın eli bir kerede onu çekmez, ancak ağrıdan sonra bir süre sonra zayıf bir şekilde bükülür veya bükülür. tahriş);
• kendiliğinden aktif hareketler hemen hemen hiç yoktur. Bazen, emme, çiğneme, yutma hareketleri, normal olarak serebral hemisferlerin kabuğu tarafından bastırılan serebral reflekslerin bir tezahürü olarak meydana gelebilir;
• kas tonusu yükselmiş;
• derin refleksler (diz, Aşil ve diğerleri) artar ve yüzeysel (korneal, plantar ve diğerleri) deprese olur;
• olası patolojik karpal ve ayak semptomları (Babinsky, Zhukovsky ve diğerleri);
• öğrencilerin ışığa reaksiyonu korunur (daralma), şaşılık, gözbebeklerinin kendiliğinden hareketleri gözlemlenebilir;
• pelvik organlar üzerinde kontrol eksikliği;
• genellikle kendi kendine yeterli solunum korunur;
• Kalp aktivitesinin yanından kalp hızında (taşikardi) bir artış var.

Coma II derecesi

Bu aşamada, subkortikal oluşumların aktivitesi inhibe edilir. Bozukluklar beyin sapının anterior kısımlarına iner. Bu aşama şu şekilde karakterize edilir:

• tonik konvülziyon veya periyodik titreme görünümü;
• konuşma aktivitesinin yokluğu sözel iletişim imkansızdır;
• acıya reaksiyonun keskin bir şekilde zayıflaması (bir diken uygulandığında uzuvun hafifçe kıkırdaması);
• tüm reflekslerin baskısı (hem yüzeysel hem de derin);
• öğrencilerin daraltılması ve ışığa karşı zayıf tepkileri;
• artan vücut ısısı;
• artan terleme;
• kan basıncında keskin dalgalanmalar;
• işaretli taşikardi;
• Solunum ihlali (duraklamalarla, gürültülü, farklı derinliklerde nefeslerle).

Coma III derecesi

Patolojik süreçler medulla oblongata ulaşır. Hayat riski artar ve iyileşme beklentisi kötüleşir. Evre aşağıdaki klinik belirtilerle karakterizedir:

• Ağrı uyaranına tepki olarak koruyucu reaksiyonlar tamamen kaybolur (hasta enjeksiyona cevap olarak bir uzvunu bile hareket ettirmez);
• Yüzeysel refleksler yoktur (özellikle kornea refleksleri);
• kas tonusu ve tendon reflekslerinde keskin bir azalma;
• Öğrenciler dilate edilir ve ışığa cevap vermezler;
• Solunum yüzeysel ve aritmik olur, çok üretken değildir. Nefes alma eyleminde, normalde gözlenmeyen ek kas sistemi (omuz kuşağının kasları) söz konusudur;
• kan basıncı azalır;
• Periyodik kramplar mümkündür.

Coma IV derecesi

Bu aşamada, beyin aktivitesi belirtisi yoktur. Bu ortaya çıkıyor:

• tüm reflekslerin yokluğu;
• Öğrencilerin mümkün olan en geniş genişletilmesi;
• kas atonisi;
• bağımsız solunum eksikliği (sadece yapay ventilasyon, vücudun oksijen kaynağını destekler);
• kan basıncı ilaçlar olmadan sıfıra düşer;
• vücut ısısında bir düşüş.

Derece IV koma elde etmek,% 100'e yaklaşan ölümcül bir sonuç riskine sahiptir.

Komaya bağlı olarak komadaki farklı aşamalardaki bazı semptomların farklı olabileceği unutulmamalıdır. Ek olarak, bazı koma tipleri ek semptomlara sahiptir, bazı durumlarda bunlar tanısaldır.

Bazı koma türlerinin klinik özellikleri

Serebrovasküler koma

Hep küresel vasküler kaza (iskemik veya hemorajik inme, anevrizma yırtılması) sonucunu alır, bu yüzden uyarı olmadan, aniden gelişir. Genellikle bilinç neredeyse anında kaybolur. Aynı zamanda, hastada kırmızı bir yüz, boğuk solunum, yüksek tansiyon, gergin bir nabız vardır. Nörolojik semptomlara ek olarak, komaya özgü, fokal nörolojik semptomlar vardır (örneğin, çarpık bir yüz, solunum sırasında bir yanağın şişmesi). Koma ilk aşaması psikomotor ajitasyon eşlik edebilir. Subaraknoid kanama olursa, pozitif meningeal semptomlar (boyun tutulması, Kernig, Brudzinsky belirtileri) belirlenir.

Travmatik koma

Genellikle ağır kafa travması sonucu geliştiği için, hastanın kafasındaki cildin hasar görmesi mümkündür. Burundan, kulaktan (bazen beyin-omurilik sıvısı kaçağı) kanama, göz çevresinde çürümeler olabilir ("gözlük" belirtisi). Çoğu zaman öğrenciler sağ ve solda farklı bir boyuta sahiptir (anizokoridir). Ayrıca, serebrovasküler komada olduğu gibi, fokal nörolojik işaretler vardır.

Epileptik koma

Genellikle bir epizottan sonra tekrarlanan bir sonucudur. Bu koma ile hastanın yüzü siyanotik bir renk kazanır (eğer saldırı çok yakınsa), öğrenciler genişler ve ışığa tepki vermezler, dilin ısırığının izleri, dudaktaki köpükler olabilir. Ataklar durduğunda, öğrenciler hala geniştir, kas tonusu azalır, refleksler çağrılmaz. Taşikardi ve hızlı solunum var.

Meningoensefalitik koma

Beynin veya zarlarının mevcut bir inflamatuar hastalığının arka planında ortaya çıkar, bu nedenle nadiren ani olur. Vücut ısısında, değişen derecelerde meningel semptomlarda her zaman bir artış vardır. Vücudun üzerinde bir döküntü mümkündür. Kanda lökosit ve ESR içeriğinde belirgin bir artış vardır ve beyin omurilik sıvısında protein ve lökositlerin miktarında bir artış vardır.

Hipertansif koma

Kranial kavitede ek eğitim mevcudiyetinde kafa içi basıncında önemli bir artış sonucu oluşur. Koma, beynin belirli bölümlerinin sıkışması ve serebellar sinirin klavikulada ya da büyük oksipital açıklıktaki ihlaline bağlı olarak gelişir. Bu komaya bradikardi (yavaşlayan kalp hızı), azalan solunum hızı, kusma eşlik eder.

Hepatik koma

Karaciğerdeki hepatit veya sirozun arka planına karşı yavaş yavaş gelişir. Hastadan belirli bir karaciğer kokusu geliyor ("çiğ et" kokusu). Deri kapaklar sarıdır, iğne ucu kanamaları ve çizilme yerleri vardır. Tendon refleksleri artar, konvülsiyonlar olabilir. Arteriyel basınç ve kalp hızı düşüktür. Öğrenciler genişlemiştir. Hastanın karaciğeri büyümüştür. Portal hipertansiyon bulguları olabilir (örneğin, "denizanası başı" - batın subkutan venlerinin genişlemesi ve tortuositesi).

Renal koma

Ayrıca yavaş yavaş gelişir. Hasta idrar kokusu yayar (amonyak). Cilt kapakları kuru, soluk gri (kirliymiş gibi), çizik izleri vardır. Alt sırt ve alt ekstremitelerin bölgesinde, yüzün şişkinliğinde şişme vardır. Arteriyel basınç düşüktür, tendon refleksleri yüksektir, öğrenciler dardır. Ayrı kas gruplarında istemsiz kas seğirmesi olabilir.

Alkolik koma

Alkolü kötüye kullandığınızda ve çok fazla aldığınızda yavaş yavaş gelişir. Doğal olarak, bir alkol kokusu vardır (ancak bu koma belirtisi varsa, başka bir travmatik olabilir) aklınızda bulundurmalısınız. Sadece bir kişi yaralanmadan önce alkol içebilir). Kalp atım hızı artar ve tansiyon düşer. Cilt kapakları kırmızı, ter ile ıslak. Kas tonusu ve refleksler düşüktür. Öğrenciler dardır.

Karbon monoksit zehirlenmesinde Coma

Bu komaya düşük arteriyel basınç, sığ solunum (olası solunum felci) ile bir taşikardi eşlik eder. Işıklara cevap vermeyen geniş öğrenciler tarafından karakterize edilmiştir. Çok spesifik bir semptom, cilt ve mukoza zarlarıdır: kiraz kırmızısı (bu renk karboksihemoglobin verir), uzuvlar aynı zamanda mavimsi olabilir.

Uyku hapları ile zehirlenme için Coma (barbiturates)

Coma yavaş yavaş gelişir, uykunun devamıdır. Tipik bradikardi (düşük kalp hızı) ve düşük tansiyon. Solunum yüzeysel ve nadir görülür. Cilt soluk. Sinir sisteminin refleks aktivitesi o kadar baskı altındadır ki, ağrıya tepki yoktur, tendon refleksleri çağrılmaz (veya keskin bir şekilde zayıflatılır). Artan salivasyon.

Aşırı dozda ilaçlar ile Coma

Kan basıncında bir düşüş, kalp hızında azalma, zayıf nabız ve sığ solunum ile karakterizedir. Dudaklar ve parmak uçları siyanotik bir renge sahiptir, cilt kuru. Kas tonusu keskin bir şekilde zayıfladı. Sözde "nokta" öğrenciler tarafından karakterize, çok daraltılmış. Enjeksiyonlardan izler olabilir (uyuşturucu kullanma şekli örneğin burun içi olduğu için bu gerekli değildir).

Diyabetik koma

Koma değil koma demek daha doğrudur. Çünkü bunlar diyabetle birkaç olabilir. Bu ketoasidotik (kandaki yağ metabolizması ürünlerinin birikmesi ve glukoz seviyelerinde artış), hipoglisemik (sonbaharda) glukoz seviyeleri ve fazla insülin), hiperosmolar (güçlü dehidratasyon ile) ve laktasidemik (laktik asit fazlalığı ile birlikte) kan). Bu türlerin her birinin kendi klinik belirtileri vardır. Yani, örneğin, ketoasidotik koma ile hastadan bir aseton kokusu var, deri soluk ve kuru, öğrenciler daralmış. Hipoglisemik koma ile hastanın yabancı kokuları hissedilmez, cilt soluk ve nemlidir ve öğrenciler genişler. Tabii ki, diyabetik koma tipinin belirlenmesinde ana rol, ek araştırma yöntemleri (kandaki glikoz miktarı, idrarda idrarda aseton varlığı, vb.) Ile oynanır.

Koma tedavisi prensipleri

Coma, her şeyden önce, vücudun yaşamsal faaliyetini sürdürmek için acil önlemler gerektiren bir durumdur. Bu önlemler komaya neden olan sebepten bağımsız olarak alınır. Ana şey hastanın ölmesine izin vermemek ve beyin hücrelerini mümkün olduğunca hasardan korumaktır.

Vücudun hayati fonksiyonları sağlayan önlemler şunları içerir:

• nefes almayı destekleyin. Gerekirse, açıklıklarını düzeltmek için solunum yolu sanitasyonu gerçekleştirilir (yabancı cisimler çıkarılır, yumuşatılmış dil), hava kanalı, oksijen maskesi takılı, yapay havalandırma gerçekleştirilir akciğerler;
• dolaşım sisteminin desteği (hipotansiyonda kan basıncını arttıran ilaçların kullanımı, ve hipertansiyon ile düşürülmesi; kalp ritmini normale döndürmek anlamına gelir; dolaşım hacminin normalleştirilmesi kan).

Mevcut ihlalleri gidermek için semptomatik önlemler de kullanılır:

• Şüpheli alkol zehirlenmesi için yüksek doz B1 vitamini;
• nöbetlerin varlığında antikonvülsanlar;
• antiemetik ilaçlar;
• uyarma sırasında yatıştırıcılar;
• İntravenöz olarak enjekte edilen glukoz (koma nedeni bilinmese bile düşük kan şekerinden kaynaklanan beyin hasarı riski yüksek olduğundan daha yüksektir. Kandaki yüksek bir miktarda belirli bir miktarda glikozun sokulması çok fazla zarar vermeyecektir);
• ilaçlarla veya kötü kaliteli gıdalarla (mantarlar dahil) zehirlenme şüphesi durumunda gastrik lavaj;
• vücut ısısını azaltmak için ilaçlar;
• Enfeksiyöz bir süreç belirtileri varsa, antibiyotik kullanımı belirtilir.

Servikal omurgaya en ufak bir travma şüphesiyle (ya da dışlamak mümkün değilse), bu alanın stabilizasyonu gereklidir. Genellikle bu amaç için bir lastik yakalı olarak kullanılır.

Birisine neden olan nedeni belirledikten sonra, altta yatan hastalığa tedavi ederler. Daha sonra belirli bir rahatsızlığa yönelik özel bir tedavi zaten reçete edilir. Bu, böbrek yetmezliğinde hemodiyaliz, ilaçların aşırı dozda Naloxone uygulanması ve hatta cerrahi müdahale (örneğin beyin hematomu ile) olabilir. Tedavinin tipi ve miktarı belirlenen tanıya bağlıdır.

Coma, bir dizi patolojik durumun hayatı tehdit eden bir komplikasyondur. Ölüme yol açabileceği için acil tıbbi müdahale gerektirir. Bunları komplike hale getirebilecek çok sayıda patolojik durum nedeniyle çok çeşitli türler vardır. Koma tedavisi yoğun bakım ünitesinin koşullarında gerçekleştirilir ve hastanın hayatını kurtarması amaçlanır. Aynı zamanda, tüm önlemler beyin hücrelerinin korunmasını sağlamalıdır.