Alkolik karaciğer hasarı

dönem "alkolik karaciğer hastalığı" tahmini 1995 yılında Hastalıkları onuncu revizyonu Uluslararası İstatistiki Sınıflaması ortaya çıktı.hastanın alkol tüketimi uzun süreli - bu birini içerir, ancak karaciğer hücre yapısı ve fonksiyon bozukluğu ile birlikte ve tek neden birleştirilir çeşitli hastalıklar, çünkü yeterince büyüktür. Bazı narkologlar bu aşamaları düşünür.

Karaciğerin alkolizmle yenilgisi yeterince araştırıldı.bilim adamlarının Sonuç oybirliği vardır: ana rolü saf alkol dayalı yüksek maliyetli ve çeşitli içecekler ve dozaj limiti düzenli kullanım çeşitliliği ile değil oynanır.alkol alımı mideye ve oradan ince bağırsak ve kana -

( BPA olarak kısaltılır) alkolik karaciğer hastalığının tüm şekilleri biri patogenetik başlangıcı var. Karaciğer hücreleri üzerindeki spesifik zarar verici etki, farklı şekillerde gelişir ve organizmanın bireysel yetenekleri tarafından belirlenir. Patolojik anatomik çalışmalardan elde edilen veriler, alkoliklerin% 30'unun karaciğerde değişiklik olmadığını göstermektedir.

Alkole daha duyarlı kim?

Erkeklerin alkolik karaciğer hastalığından kadınlara göre 3 kat daha sık yaşadığı tespit edilmiştir. Hastalık, genç ve orta yaştaki insanlar arasında( 20 ila 60 yaş arası) yaygındır ve ergenleri ele geçirmeye eğilimlidir.

Erkekler için kritik bir etanol dozu günde yaklaşık 80 ml'dir. Kadınlar günde 20-40 gramdır ve ergenlik döneminde 15 gram alkol tüketildiğinde alkolik karaciğer hasarı oluşur. Reklamı yapılan alkolsüz biranın en az% 5 oranında saf alkol içerdiği belirtilmelidir. Bu nedenle, bu içki için coşkuyla, gençler "sarhoş" bir miktar "almak".

Risk faktörleri şunlardır: 8 yıldan fazla

• alkolik "deneyim";
• düzenli olarak etanol kullanımı, 2 hafta ara veren kişiler için, karaciğer hasarı süresi 10-15 yıl uzatılır;
• cinsi - kadınlar, mide suyundan başlayarak, etanolü parçalayan enzimler üretme özelliklerine sahiptir;
• malnutrisyon, protein eksikliği ve vitamin beslenmesi;Lipid metabolizmasının bozulmuş metabolizmasının neden olduğu
• obezitesi;
• karaciğer ikame toksik maddeleri ile karaciğer zehirlenmesi;(Viral, kronik hepatit C gösteren alkollü hastalığı sahip antikorların hastaların dörtte birinde) bir viral hepatit
• ;alkol yıkmak enzim sistemlerinin üretimi ihlali ile bağlantılı belirli bir genetik mutasyon nedeniyle
• genetik yatkınlık, aynı nedenle Güneydoğu Asya ve Çin alkolizm sakinlerine daha yatkındır;Barsaktaki elektrolit artan absorbe, hemoliz süreci, bir içecek içinde bir alkol artan konsantrasyona
• karaciğer aşırı demir yüklenmesi.

dozaj biyokimyasal işlemlerin geliştirilmesi mekanizmasının karakteristik oluşturan tüketimi için daha az dayanıklıdır. Burada, doz dördüncü bölümü bağlı olarak enzim alkol dehidrojenaz mide suyunda varlığına bağlı olarak, asetaldehit dönüştürülür. Kadınların ve Mongoloid ırkının bireylerindeki düşük aktivitesinin, nispeten düşük alkol alımına olan duyarlılığın artmış olmasından kaynaklanmaktadır.

, kan akışına bağırsak duvarından vücut sıvılarının( kan, beyin omurilik sıvısı, idrar, sperm) verilen alkol emilir. Karın boşluğu organlarındaki venöz sistem, hepatik hücrelere( hepatositler) etanol verir.

Burada alkol dehidrojenazının hepatik fraksiyonunun "çalışması" başlıyor. Bunun sonucu asetaldehit oluşumudur. Reaksiyon güçlü koenzimler tarafından kontrol edilir.asetaldehid sonraki dönüşüm hepatositlerin sitoplazmasında ve enzimin katalaz mikrozomal oksidasyon sistemlerinde etkisinde meydana geldiğinden, asetik asit oluşur.

En kolay aşama yağlı dejenerasyon veya steatozdur. Aynı anda Kilolu olup, özellikle alkol kötüye kullanımı, 100% 'inde bulunur ve yağ metabolizması bozulur. Büyüme, bir makro ya da mikro-kabarcıklar trigliserit yağ hücreleri ve katılımların birikmesini ortaya çıkar.

Karaciğerdeki bu ihlalin, alkolün tamamen reddedilmesinden sonra bir ay iz bırakmadan geçebilmesi önemlidir. Semptom yok. Sürecin devamı yağlı dejenerasyona( hücrenin yağ dokusu ile değiştirilmesi) yol açar.

Alkolik hepatit - daha ciddi bir karaciğer hasarı, inflamatuardır. Akut veya kronik formda oluşur.asetaldehid etkisi altında karaciğer lobüllerini merkezinde olan lökosit penetrasyonu, hücreler şişer, bunlar dev mitokondri proteini hiyalin inklüzyonlar( buzağı Mallory) sitoplazmada oluşturulan ayırt görünür.

» "alkolik hiyalin adlandırılan protein bu tür epitel oluşturulmuş en hücre hiyalin sentezi sırasında rahatsız ve bileşim bir sitokeratin olduğunu ortaya koymuştur. Patolojik protein hücrenin çekirdeğine yakın birikir ve geri dönüşümsüz değişimlere eşlik eder. Kollajen lifleri formundaki fibrozis, merkezde ve sinüs bölgesinde lokalize olur. Hücrelerin içinde yağlı dejenerasyonun ayrı bir resmi. Karaciğerin safra kanallarında - durgunluk.

enflamasyon ve ayrıca karaciğer parankimi önemli bir rol alevlenme bozuklukların destek olarak: Karaciğer karakter yapılarda immünoglobulin komplekslerin birikimi ile hücre çekirdeği "alkolik hiyalin" ile

• otoimmün tip reaksiyonlar, antikor üretimi ve anti-enflamatuar sitokinlerin;
• hipoksi nedeniyle ödemli doku besleyen damarların sıkıştırmaya( hipoksi hepatositler).

Tanıda, alkolik hepatitin hepatik dokunun tek tek bölümlerini etkilediğine dikkat etmek önemlidir. Son analizde, bunlar fibrotiktir. Ancak diğer kısım işlevlerini yerine getirebilir. Bu nedenle, akut seyirli olarak, ikame tedavisine karşı tedavinin olumlu sonuçları için umut vardır. Kronik inflamasyon, hepatositlerin bağ dokusu ile sürekli olarak progresif olarak değiştirilmesine, tüm temel işlevlerin vücut tarafından kaybına yol açar.

Alkolik karaciğer fibroz - bağ dokusu prolifere hepatik lobüllerini yapısını ihlal, böylece depolanmış fonksiyonların bazı etmez.sikatrizasyon maddenin işlemde:

• geliştirilmiş sitokin üretimi, fibroblast hücrelerinin ve kolajen üretimini teşvik;
• , anjiyotensinojen II üretimini arttırdı;Bağırsak florasının
• değişikliği, bakteri fibroz sürecini etkileyen ekstra özel endotoksin sentezlemek.

alkolik siroz( 5-7 yıl 10-15 dönemin en tipik) özelliklerine bağlıdır - karaciğer hastalığı, hepatositlerin progresif kaybı ve ikame dokusu yara diffüz ile karakterize edilir. Karaciğerin yapısı kırılır, lobüller bağ dokusundan yoğun düğümlerle yer değiştirir. Başlangıçta küçük boyutlular, sonra büyük oluşumlar oluşur. Hepatositlerin% 50-70'inden fazlasının işleyişten dışlanmasıyla birlikte, hepatik yetmezlik belirtileri ortaya çıkar.

belirtileri ve belirtileri Alkolik karaciğer hastalığının belirtileri yavaş yavaş ortaya çıkmaktadır. Hastalarda steatoz en sık asemptomatik olarak ortaya çıkar, tesadüfen saptanır. Nadir durumlarda, hastalar şu hissi verir: hipokondriyumda

• künt ağrı;
• mide bulantısı;
• genel halsizlik.

% 15'inde ciltte sarılık var.

alınmalıdır azaltmak için akış şekline bağlıdır. Dört varyantta akut hepatit mümkündür. Latent - belirtileri yoktur, sadece karaciğer biyopsisi ile tespit edilir. Sarılık en sık görülen, eşlik eden:

• zayıflık;
• iştahsızlık;Hipokondriyumda
• ağrısı;Kusma ve mide bulantısı ile
• ;
• ishal ile;
• kilo kaybı;
• deri ve skleranın sararması;
• vakaların yarısında sıcaklık düşük rakamlara yükselir.

Kolestatik - ikterik formdan farklıdır:

• şiddetli kaşıntı ile;
• şiddetli sarılık;Patlama ağrısı ile
• ;
• sıcaklığı yükseltmek imkanı.

Fulminant, hızlı bir şekilde ilerleyen bir alkolik hepatit formudur. Ağrı ve sarılık için birleştirilir:

• hemorajik sendrom belirtileri( hemoraji);
• beyin üzerinde toksik etkisi;
• böbrek hasarı;
• ilerleyici karaciğer yetmezliği.

Kronik alkolik hepatit alkolizm muzdarip bir 1/3 kişi vardır. Hafif, orta ağır, şiddetli bir varyantta yer alabilir. Bunlar kalıcı akım( kademeli) veya hastalığın aktif olarak ilerleyen gelişimi ile açıklanır.

Kalıcı form genellikle ortaya çıkar:

• , sağdaki hipokondriumda düşük yoğunluklu ağrı ile;
• iştah kaybı;
• ishal ve kabızlık değişimi;
• geğirme;
• şişkinlik.ilerici formu

belirtiler daha parlak kliniği hızla büyüyor zaman, sarılık, ateş, belirgin kilo kaybı, karaciğer ve dalak, komplikasyonların genişlemesi ile eşlik etti.

Asthenia kendini gösterir: sürekli yorgunluk, yorgunluk hissi ile

• ;
• zayıflığı işaretledi;Depresif duygudurumlu
• ;
• uyku bozukluğu( gece uykusuzluk ve gündüz uyuşukluk);
• iştahsızlık.

Dispeptik sendromu şu şekilde ifade edilir:

• , iştahın azalması veya tamamen yokluğunda;
• mide bulantısı ve kusma atakları;
• karında şişkinlik ve rumbling;
• kararsız dışkı( ishal kabızlık ile değiştirilir).Bağırsak boyunca
• hassasiyet.

kliniği alkolik karaciğer hastalığı belirtileri "minör" include belirtilerin, hepatik yetmezlik sendromu ayırt geliştirmek: vücudun( telenjiektazi) karşısında ve diğer parçaların

• noktaları ve damar "yıldız";
• uzuvların palmar ve plantar yüzeylerinde cildin kızarması( palmar ve plantar eritem);
• , hafif depresyondan ciltte çürükler;Parotis bölgesindeki tükürük bezlerinin
• şişmesi;
• parmaklarda uç flanks artışı, tırnakların düzleşmesi ve genişlemesi( "drumsticks");
• palmar tendonlar, kaslar, ihlal fırça fonksiyonu( Dupuytren kontraktürü) muhtemel kısalma, deri ağrısız ele gelen kordon altında iken. Nedeniyle seks hormonu karaciğerde sentezini azaltan hastaların çivi üzerine

tipik kadın özellikleri vardır çünkü "feminizasyon" denir, erkeklerin görünümünü değiştirir:

• şişman karın ve uyluk depolanır;
• kolları ve bacakları zayıflar;
• koltukaltı ve kasıkta saç azalmış;
• meme bezlerinin muhtemel genişlemesi( jinekomasti);
• , atrofiyi test eder, erkek çocuk sahibi olamaz, iktidarsız olur. Portal hipertansiyon

sendromu - semptomları gösterir:( karın içine sıvının efüzyon için karın genişlemeyi) ortaya çıkışını ve gelişimini assit

• ;
• belirtisi "Medusa" - göbek etrafında deri altı damarlarda karakteristik genleşmesi ile oluşur;
• önemli ölçüde dalak büyütülmüş;
• portal portal sisteminde yer alan bölgedeki durgunluğa bağlı özofagus ve mide damarlarını genişletmiştir.

Diğer organ sistemlerinin kaybını gösteren

belirtiler: periferal nöropati giden sinir gövdeleri asetaldehid

• toksik etkileri, hastanın duyarlılığı ekstremite, sınırlı bir hareket aralığına olarak bozulur;
• kas atrofisine, onların incelmesi, işteki güçsüzlüğü eşlik eder;
• kardiyovasküler sistem taşikardi, aritmilere eğilimi, nefes darlığı, kalp bıçaklama ağrı, üst basıncını azaltarak düşük kan basıncı tepki gösterir;
• beyin hasarı ensefalopatiye yol açar, klinik olarak kendini bir bilinç ihlali olarak gösterir( inhibisyondan komaya), davranışsal değişiklikler, hafıza kaybı, sinirlilik;
• böbrek yetmezliğine bağlılık yüz ve vücut ödemi, idrara çıkma, diskoik fenomenler ile eşlik eder.

Farklı aşamalarda hangi komplikasyonlar meydana gelir?

Hastalarda alkolün sürekli kullanımı ile alkolik steatoz mutlaka aşağıdaki aşamalara gider: hepatit, fibrozis, siroz. Alkolik hepatitin sonuçları şu olabilir:

• beyin hasarı( ensefalopati);Iç organlarda kanamalar ile hemorajik sendromun
• belirtileri;Böbrek yetmezliği ile böbreklerin filtrasyon fonksiyonunun bloke edilmesi ile birlikte
• hepatorenal sendromu;
• hipoglisemi;Enfeksiyona bağlı
• bakteriyel peritonit;Kronik seyrinde
• - portal portal sisteminde hipertansiyon, assit.

Komplikasyonların gelişimi, olumsuz prognozu göstermektedir. Fibrozis evresi karaciğer sirozuna geçer ve eşlik eder: yemek borusu ve mide kanaması ile portal venöz bölgede

• hipertansiyonu;
• böbrek ve karaciğer yetmezliğinin gelişimi;
• anemi;
• , bacaklarda asit ve ödem olduğunu gösterdi;
• kardiyak dekompansasyon, aritmiler;
• kansere yüksek dejenerasyon riski.

Teşhis

Alkolik karaciğer hasarını doğru bir şekilde teşhis etmek için yalnızca karakteristik belirtileri ortaya çıkarmak değil, aynı zamanda bunları alkolik bir anamnezle bağlamak da demektir. Sonuçta, hasta her zaman, aşağıdakileri de içeren çeşitli hastalıklarla durumu ayırt etmelidir:

• viral hepatit;
• karaciğer kanseri;
• parazitik lezyonlar;
• ilaç ve toksik hepatit valproik asit( Depakin ilaç), tetrasiklin antibiyotikler, Zidovudin ile uzun süreli tedavi ile ortaya çıkar;Safra yolunun
• inflamatuar hastalıkları;Kalp yetmezliğinde
• sirozu;
• alkolsüz yağlı hastalık.atanan uzun derslerden

:

• kötü alışkanlıkları, dozaj ve alkol tüketiminin sıklığı;
• önceki hastalıklar( viral hepatit);
• semptomların reçete edilmesi;
• kalıtsal yatkınlık;
• güç özellikleri;
• mesleki tehlikelerin mevcudiyeti.

Genel kan testinde:

• , eritrosit ve hemoglobin azalması anemi gösterir;
• trombosit kaybı - azaltılmış koagülasyon;Sol ve yüksek kırınım ESR geçişi ile
• lökosit büyüme - mevcut iltihap, enfeksiyon birleşebilmektedir;
• eozinofili - ifade edilen otoimmün süreçlerde.

Plazma proteinleri çalışması, gama globülinlerinin payında albüminlerde bir azalma ile orta derecede bir artış olduğunu göstermektedir. Hepatik hücrelerin enzim sistemlerinin aktivitesi:

ile yansıtılır.Plazmada gamma-glutamiltranspeptidaz seviyesinde

• artışı;Alkali fosfatazda
• artışı;
• , demir taşıyan transferrin içeriğini arttırdı;aspartik asit ve alanin aminotransferaz( ALT, ALT) doğru alanin aminotransferaz aktivitesi
• değişim oranı, normal olarak, bu oranın belirlenmesine birime eşit olacak katsayı, içerik imha hepatositler karşı, her iki enzim için yaklaşık olarak aynıdır düşer.

Fibrozis belirteçleri şunlardır:

• hyaluronik asit seviyesi;
• procollagen III tip ve tip IV kollajen;
• laminin;
• matriks metalloproteinazları ve inhibitörleri.

Bu kan testleri poliklinik laboratuarlarında değil, sadece uzman kliniklerde gerçekleştirilir.İç organların herhangi bir fibrozunu gösterirler, bu nedenle alkolik karaciğer hastalığına özgü olarak kabul edilemezler. Daha spesifik olan, prolin ve hidroksiprolinin artan seviyesidir. Lipid metabolizması parametreleri( lipidogram) çalışmasında

Genel idrar analizinde, büyüme önemlidir:

• bilirubin;
• proteinüri ve eritrositüri( hepatorenal sendromla ilişkili);
• lökositler ve bakteriler, hastalık idrar yolu enfeksiyonu ile komplike ise.

Dışkı analizi, koprogramdaki sindirilmemiş gıda parçalarının görünümüne, yağların büyümesine, kaba diyet lifine doğru değişimleri göstermektedir.karaciğer hastalığı teyit enstrümantal yöntemler arasında doktor

Aracı türleri

araştırma ile tespit gerekli test ve teşhis süreçlerinin