Kronisk icke-obstruktiv bronkit

Kronisk enkel (icke-obstruktiv) bronkit

Kronisk enkel (icke-obstruktiv) bronkit kännetecknas av diffus inflammation i slemhinnan, huvudsakligen av stora och medelstora bronkialrör, åtföljd av hyperplasi av bronchialkörtlarna, hypersekretion av slem, ökad viskositet hos sputum (diskrinia) och nedsatt rening och skyddande funktionen av bronkierna. Sjukdomen manifesterar sig som en host med separation av mukopurulent sputum.

Förekomsten av kronisk icke-obstruktiv bronkit hos vuxna befolkningen är ganska hög och når -2%. Män står för mer än 2/3 av det totala antalet patienter med kronisk icke-obstruktiv bronkit. Den vanligaste kroniska icke-obstruktiva bronkit når i åldrarna 50-59 år hos män och 40-49 år hos kvinnor.

Kod för ICD-10 J41.0 Enkel kronisk bronkit J41 Enkel och mukopurulent kronisk bronkit J41.8 Blandad, enkel och muco-purulent kronisk bronkit

Orsaker och patogenes av kronisk enkel bronkit

I händelse av kronisk obstruktiv bronkit materia flera faktorer, som synes är de flesta av vilka inandning av tobaksrök (aktiv och passiv rökning). Den konstanta irritation av bronkial slemhinnan av tobaksrök leder till en omstrukturering av den sekretoriska apparaten, giperkrinii och öka viskositeten hos bronkialsekret, samt skador cilierade epitel i slemhinnan, vilket resulterar i störd mukociliär transport, rengöring och skyddande funktion bronkerna, vilket bidrar till utvecklingen av kronisk inflammation slemhinnor. Röktobak reducerar således slemhinnans naturliga motstånd och underlättar den patogena verkan av den virus-bakteriella infektionen.

Kronisk icke-obstruktiv bronkit - Orsaker och patogenes

Symtom på kronisk icke-obstruktiv bronkit

Den kliniska kursen av kronisk icke-obstruktiv bronkit karakteriseras i de flesta fall av förlängd behandling perioder av bestående klinisk remission och relativt sällan förekommande exacerbationer av sjukdomen (inte mer än 1-2 gånger per år).

Uppgiften av remission kännetecknas av dåliga kliniska symptom. De flesta med kronisk icke-obstruktiv bronkit anser i allmänhet inte att de är sjuka, och en återkommande hosta med sputum förklaras av vanan att röka tobak (hosta rökare). I denna fas är host faktiskt det enda symptomet på sjukdomen. Det uppstår ofta på morgonen, efter sömnen och åtföljs av en mild slemhinna eller mukopurulent sputum. Hosta i dessa fall är en slags skyddsmekanism, vilket möjliggör att överlägsen bronkial utsöndring ackumuleras över natten i bronkierna, och återspeglar den redan existerande i patientmorfofunktionella störningar - hyperproduktion av bronkial utsöndring och en minskning av effektiviteten av mukociliär transport. Ibland provas en sådan periodisk host genom inandning av kall luft, koncentrerad tobaksrök eller stor fysisk ansträngning.

Kronisk icke-obstruktiv bronkit - Symptom

Var gör det ont?

Bröstsmärta Bröstsmärta hos barn Bröstsmärta med hosta Hosta smärta

Vad stör dig?

Hosta i lungorna Andnöd

Diagnos av kronisk enkel bronkit

Catarrhal endobronchitis åtföljs vanligtvis inte av en diagnostisk förändring i det kliniska blodprovet. Måttlig neutrofil leukocytos med en förändring av leukocytformeln till vänster och en liten ökning av ESR, som en regel, indikerar en förvärmning av purulent endobronchitis.

Diagnostiskt värde är bestämningen av innehållet i blodserum av akutfasproteiner (alfa1 antitrypsin, alfa1-glykoprotein, a2-makroglobulin, haptoglobulin, ceruloplasmin, seromucoid, C-reaktivt protein) såväl som det totala proteinet och proteinfraktioner. En ökning av innehållet i akutfasproteiner, a-2 och beta-globulips, indikerar aktiviteten av inflammatorisk process i bronkierna.

Kronisk icke-obstruktiv bronkit - Diagnos

Vad är det nödvändigt att undersöka?

Bronchi lungor

Hur inspekterar man?

Bronkoskopi Undersökning av bronkier och luftrör Röntgenröntgen Undersökning av andningsorganen (lung) Organiserad tomografi av thorax

Vilka tester behövs?

Sputum undersökning

Till vem ska du vända?

Pulmonologist Familjläkare Allmänläkare

Behandling av kronisk enkel bronkit

Vid förskrivning av behandling för patienter med förvärring av kronisk icke-obstruktiv bronkit bör en uppsättning åtgärder vidtas för att säkerställa:

• antiinflammatorisk effekt av behandlingen;
• restaurering av bronkiens dräneringsfunktion
• minskad förgiftning;
• bekämpa en virusinfektion.

Kronisk icke-obstruktiv bronkit - Behandling

Förutom behandling

Behandling av bronkit Fysioterapi för bronkit Antibiotika för bronkit Antibiotika för bronkit hos vuxna: När utsetts, namnen Vad ska man behandla? Tavanic

ilive.com.ua

Kronisk icke-obstruktiv bronkit - Symptom

Den kliniska kursen av kronisk icke-obstruktiv bronkit karakteriseras i de flesta fall av förlängd behandling perioder av bestående klinisk remission och relativt sällan förekommande exacerbationer av sjukdomen (inte mer än 1-2 gånger per år).

Uppgiften av remission kännetecknas av dåliga kliniska symptom. De flesta med kronisk icke-obstruktiv bronkit anser i allmänhet inte att de är sjuka, och en återkommande hosta med sputum förklaras av vanan att röka tobak (hosta rökare). I denna fas är host faktiskt det enda symptomet på sjukdomen. Det uppstår ofta på morgonen, efter sömnen och åtföljs av en mild slemhinna eller mukopurulent sputum. Hosta i dessa fall är en slags skyddsmekanism, vilket möjliggör att överlägsen bronkial utsöndring ackumuleras över natten i bronkierna, och återspeglar den redan existerande i patientmorfofunktionella störningar - hyperproduktion av bronkial utsöndring och en minskning av effektiviteten av mukociliär transport. Ibland provas en sådan periodisk host genom inandning av kall luft, koncentrerad tobaksrök eller stor fysisk ansträngning.

Andra symtom i fasen av uthållig klinisk remission finns vanligen inte. Arbetsförmågan och den fysiska aktiviteten i patienternas liv med kronisk icke-obstruktiv bronkit är som regel fullt bevarade.

Vid en objektiv undersökning av sådana patienter i en fas av remission av synliga avvikelser från norm, förutom en stel andning, brukar det inte avslöjas. Endast ibland med auskultation av lungorna kan detekteras single-dry low-tonal rales, speciellt vid tvungen utandning. Chryps är mycket svaga och försvinner snabbt efter en liten hosta.

Fas av exacerbation är markerad av en mer levande klinisk symptomatologi. Förhöjningar av bronkit framkallar vanligtvis ARVI, ofta under epidemier av en virusinfektion, till vilken bakterieinfektionen snabbt går med. I andra fall kan en provokationsfaktor uttryckas med svår hypotermi ("kall"), överdriven rökning eller exponering för bronkialirritanter av inhemska eller industriell karaktär samt akut laryngit, faryngit, tonsillit eller betydande fysisk trötthet, som påverkar immunsystemet och det totala motståndet kropp.

Typisk säsonglighet av exacerbationer, som ofta förekommer i slutet av hösten eller på våren, under uttalade skillnader i väder och klimatfaktorer.

När man ifrågasätter en patient med förvärring av kronisk icke-obstruktiv bronkit, finns det huvudsakligen tre kliniska tecken:

• hosta med slem
• feber (valfritt);
• förgiftningssyndrom.

I de flesta fall, i den kliniska bilden av en exacerbation, är host mycket viktigare, mycket mer intensiv och smärtsam än under sjukdomsperioden. Hostan oroar patienten inte bara över ramarna, på och under dagen och speciellt tobaksrök, flyktiga föroreningar, luftvägsinfektion

Kronisk exponering för bronkial slemhinna på natten, när patienten ligger i ett vågrätt läge i sängen, det bidrar till mottagandet av sputum i de större bronkierna och luftstrupen, som, som det är känt, finns ett stort antal hosta receptorer.

Hosta är oftare produktiv och åtföljs av separation av mukopurulent och purulent sputum, vilket blir mer visköst och dåligt separerat. Ändå ökar det dagliga beloppet signifikant jämfört med fasen av remission.

En ökning av kroppstemperaturen till subfebrila siffror observeras ganska ofta, men inte alltid. En högre feber är typisk för exacerbationer av kronisk icke-obstruktiv bronkit, provocerad av en akut virusinfektion.

I regel minskar arbetsförmågan hos patienter med förvärring av kronisk icke-obstruktiv bronkit, svettning, svaghet, huvudvärk, myalgi. Särskilt uttryckta symtom på förgiftning mot bakgrund av signifikant feber. Ändå bör man komma ihåg att försämringen av det allmänna tillståndet och individuella symtom på förgiftning kan detekteras även hos patienter med normal kroppstemperatur.

Med objektiv forskning upptäcks i de flesta fall också mycket små förändringar hos andningsorganens sida. Bröstets form är vanligtvis inte ändrad. Perkutalt bestämt klart lungljud, samma över lungens symmetriska områden.

Det största diagnostiska värdet ges genom auscultation. För patienter med förvärring av kronisk icke-obstruktiv bronkit är den mest karakteristiska hård andning som hörs över hela lungans yta och på grund av ojämn lumen och "grovhet" på den inre ytan av stora och medelstora bronker.

I regel hörs också spridda torra raler, oftare lågtonala (bas), vilket indikerar närvaron av stora mängder visköst sputum i stora och medelstora bronkier. Luftens rörelse vid inandning och utandning orsakar lågfrekventa svängningar av filamenten och strängarna av visköst sputum, vilket leder till utseendet av långvariga långvariga ljud - surrande och surrande torrkor, som vanligtvis hörs i båda faser andning. De sällsynta basregalerna är deras ojämnhet: de lyssnas på och försvinna sedan, särskilt efter hosta. I vissa fall kan du lyssna på våta och små bubblor eller medelstora bubblande tysta raler, vilket är förknippat med utseendet i bronsens lumen mer flytande hemlighet.

Det bör understrykas att i en relativt liten andel patienter med kronisk icke-obstruktiv bronkit under perioden med allvarlig exacerbation, har vissa symtom bronkoobstruktivt syndrom, främst på grund av den reversibla komponenten av obstruktion - närvaron av en stor mängd visköst sputum i bronchusen, liksom en måttlig smal spasma bronkiets muskulatur. Ofta sker denna situation när förvärring av kronisk icke-obstruktiv bronkit utlöses av en akut respiratorisk virusinfektion - influensa, adenovirus eller RS-virusinfektion. Kliniskt uttrycks detta av ett visst andningssvårigheter, som uppstår under fysisk ansträngning eller vid tidpunkten för en onödig hostas attack. Ofta uppstår andningssvårigheter på natten när patienten tar ett vågrätt läge i sängen. Samtidigt auskultativ, mot bakgrund av allvarlig andning börjar höghaltiga (dissentanta) torra wheezer att höras. De identifieras bäst under en snabb tvungen utandning. Denna metod hjälper till att känna igen det latenta bronkialobstruktionssyndromet, som ibland utvecklas i kroniska icke-obstruktiva bronkitpatienter i sjukdomsförstärkningsfasen. Efter lindring av förvärring av kronisk icke-obstruktiv bronkit försummas tecken på måttlig bronkiell obstruktion helt.

• De mest karakteristiska kliniska symptomen på förvärring av kronisk icke-obstruktiv bronkit är:
  • hosta med slemhinnor eller mukopurulent sputum;
  • ökning av kroppstemperatur till låga siffror;
  • Intensiv förgiftning;
  • torr spridda lågtonande wheezing i lungorna mot bakgrund av svår andning.
• Endast en del patienter med kronisk icke-obstruktiv bronkit i fasen av akut exacerbation kan detekteras måttliga tecken på bronkial obstruktivt syndrom (svårt andning, höga trummor, passar av oförödlig hosta), orsakad av en reversibel komponent av bronkial obstruktion - förekomsten av visköst sputum och bronkospasm.
• I fasen av eftergift av kronisk icke-obstruktiv bronkit detekteras hosta med sputum hos patienter, medan dyspné och andra tecken på bronkial obstruktivt syndrom är helt frånvarande.

ilive.com.ua

Kronisk icke-obstruktiv bronkit - Behandling

Vid förskrivning av behandling för patienter med förvärring av kronisk icke-obstruktiv bronkit bör en uppsättning åtgärder vidtas för att säkerställa:

• antiinflammatorisk effekt av behandlingen;
• restaurering av bronkiens dräneringsfunktion
• minskad förgiftning;
• bekämpa en virusinfektion.

Kursen och prognosen för kronisk enkel (icke-obstruktiv) bronkit

Hos patienter med kronisk icke-obstruktiv bronkit fortsätter sjukdomen i många år, nästan alla livet, även om det i de flesta fall inte signifikant påverkar livskvaliteten och prestanda. Ändå bör man komma ihåg att patienter med kronisk icke-obstruktiv bronkit är särskilt sårbara för dåligt väder och Professionella faktorer har ökad risk för akuta respiratoriska virusinfektioner, bakteriella och virala bakterier lunginflammation.

Strikt genomförande av ett antal förebyggande åtgärder, först och främst avbrott av rökning kan förbättras avsevärt sjukdomsförloppet, minska frekvensen av exacerbationer av kronisk icke-obstruktiv bronkit, uppkomsten av bronkopneumoni och etc.

Särskild uppmärksamhet bör ägnas patienter med en funktionellt instabil körning av kronisk obstruktiv bronkit, hos vem det finns relativt frekventa och långvariga exacerbationer av bronkit, åtföljd av övergående fenomen med måttlig bronkial obstruktion syndrom. Det är dessa patienter som har den högsta risken att omvandla kronisk icke-obstruktiv bronkit till kronisk obstruktiv bronkit, som leder till utveckling av emfysem, pneumoskleros, progressiv respiratorisk misslyckande, lunghypertension och lungbildning hjärta.

Kronisk icke-obstruktiv bronkit kännetecknas i de flesta fall av en relativt fördelaktig kurs. Ändå påverkas patienter med enkel icke-obstruktiv bronkit jämfört med friska individer mer av ogynnsamma väder- och klimatförhållanden, yrkes- och hushållsfaktorer, akuta respiratoriska virusinfektioner och framväxten av bronkopneumoni.

I vissa fall, hos patienter med en funktionellt instabil körning av kronisk icke-obstruktiv bronkit, särskilt hos patienter med purulent endobronchitis, omvandlas sjukdomar i kronisk obstruktiv bronkit med progression av bronkial obstruktivt syndrom, respiratorisk misslyckande, utveckling av pulmonell arteriell hypertension och pulmonell hjärta.

ilive.com.ua

Kronisk icke-obstruktiv bronkit - Diagnos

Laboratorie- och instrumentdiagnostik

Blodprov

Catarrhal endobronchitis åtföljs vanligtvis inte av en diagnostisk förändring i det kliniska blodprovet. Måttlig neutrofil leukocytos med en förändring av leukocytformeln till vänster och en liten ökning av ESR, som en regel, indikerar en förvärmning av purulent endobronchitis.

Diagnostiskt värde är bestämningen av innehållet i blodserum av akutfasproteiner (alfa1 antitrypsin, alfa1-glykoprotein, a2-makroglobulin, haptoglobulin, ceruloplasmin, seromucoid, C-reaktivt protein) såväl som det totala proteinet och proteinfraktioner. En ökning av innehållet i akutfasproteiner, a-2 och beta-globulips, indikerar aktiviteten av inflammatorisk process i bronkierna.

Sputum undersökning

Med en låg aktivitet av inflammation i slemhinnans sputum dominerar de eliminerade cellerna i bronkialepitelet (cirka 40-50%). Antalet neutrofiler och alveolära makrofager är relativt små (från 25% till 30%).

Med en måttlig aktivitet av inflammation i innehållet i bronkierna, förutom cellerna i bronkialepitelet, finns ett stort antal neutrofiler (upp till 75%) och alveolära makrofager. Sputum har som regel en slem-purulent karaktär.

Slutligen präglas uttalad inflammation av närvaron i bronkialinnehållet hos ett stort antal neutrofiler (ca 85-95%), enkla alveolära makrofager och dystrofiskt förändrade celler i bronchiala epitel. Sputumet blir purulent.

Retgenologi forskning

Betydelsen av röntgenundersökning av patienter med kronisk icke-obstruktiv bronkit är huvudsakligen förmågan att utesluta förekomsten av andra sjukdomar som liknar kliniska manifestationer (lunginflammation, lungcancer, tuberkulos och andra). Eventuella specifika förändringar, karakteristiska för kronisk icke-obstruktiv bronkit, kan inte detekteras på röntgenbilder. Lungmönstret är vanligtvis lite förändrat, lungfälten är transparenta, utan fokalskuggor.

Extern andningsfunktion

Funktionen av yttre andning hos patienter med kronisk icke-obstruktiv bronkit förblir i de flesta fall normala både i fasen av eftergift och i fas av exacerbation. Ett undantag är en liten kategori av patienter med kronisk icke-obstruktiv bronkit som under allvarlig exacerbation av sjukdomen är det möjligt att upptäcka en liten minskning av FEV1 och andra indikatorer jämfört med de skyldiga värden. Dessa lungventilationsstörningar är transienta och orsakas av närvaron av visköst sputum i luftvägslumenet och hyperreaktivitet hos bronkierna och en tendens till måttlig bronkospasm, vilken helt slutar efter nedsättning av aktiviteten hos inflammatoriska bearbeta i bronkierna.

Enligt L.P. Kokosova et al. (2002) och H.A. Savinova (1995), bör sådana patienter med funktionellt instabil bronkit hänvisas till riskgrupp, eftersom de över tiden är mer benägna att utveckla obstruktiva ventilationssjukdomar lungorna. Det är inte uteslutet det på grundval av den beskrivna hyperreaktiviteten hos bronkierna och deras funktionella destabilisering under perioden förvärring av bronkit är en bestående virusinfektion (influensa, PC-virus eller adenovirusinfektion).

bronkoskopi

Behovet av endoskopisk undersökning hos patienter med kronisk icke-obstruktiv bronkit kan inträffa under en period med allvarlig exacerbation av sjukdomen. Huvudindikationen för minskad bronkoskopi hos patienter med kronisk icke-obstruktiv bronkit misstänks för närvaron av purulent endobronchitis. I dessa fall, den uppskattade tillståndet av den bronkiala slemhinnan, arten och omfattningen av den inflammatoriska processen, närvaron i lumen i luftrören mucopurulent eller purulent innehåll, etc.

Bronkoskopi är också indikerad hos patienter med en smärtsam paroxysmal pertussisliknande host, vars orsak kan vara hypotonisk tracheobronchial dyskinesi av II-III grad, åtföljd av ett expiratoriskt fall i luftstrupen och stora bronkier, vilket bidrar till utvecklingen av en liten del av patienter med obstruktiva obstruktiva bronkitstrukningsstörningar och upprätthåller purulent inflammation i bronkierna.

ilive.com.ua

Kronisk obstruktiv bronkit - Behandling

Med en sådan sjukdom som kronisk obstruktiv bronkitbehandling menas långsiktigt och symptomatiskt. På grund av det faktum att kronisk obstruktion av lungorna är inneboende hos rökare med många års erfarenhet, såväl som personer som är skadliga Produktion med ökat damminnehåll i den inspirerade luften, huvudarbetet med behandlingen är att stoppa den negativa påverkan på lungorna.

Kronisk obstruktiv bronkit: behandling med moderna medel

Behandling av kronisk obstruktiv bronkit är i de flesta fall en extremt svår uppgift. Först och främst förklaras detta av den huvudsakliga regelbundenheten av sjukdomsutvecklingen - den stabila utvecklingen av bronkial obstruktion och andningsfel på grund av inflammation och bronkial hyperreaktivitet och utveckling av ihållande irreversibel bronkial obstruktion som orsakas av bildandet av obstruktiv emfysem lungorna. Dessutom är den låga effektiviteten vid behandling av kronisk obstruktiv bronkit beror på deras sena när det redan finns tecken på andningsfel och irreversibla förändringar i lungorna.

Ändå tillåter modern adekvat komplex behandling av kronisk obstruktiv bronkit i många fall att uppnå en minskning av progressionsgraden hos sjukdomen som leder till tillväxten av bronkial obstruktion och andningsfel för att minska frekvensen och varaktigheten av exacerbationer, öka effektiviteten och toleransen mot fysiska belastning.

Behandling av kronisk obstruktiv bronkit innefattar:

• icke-farmakologisk behandling av kronisk obstruktiv bronkit;
• användning av bronkodilatatorer;
• utnämning av mukoregulatorisk terapi;
• korrigering av andningsfel;
• anti-infektiv terapi (med förvärv av sjukdomen);
• antiinflammatorisk terapi.

De flesta patienter med KOL bör behandlas på poliklinisk basis, enligt ett individuellt program som utvecklats av den behandlande läkaren.

Indikationer för sjukhusvistelse är:

1. Förstöring av KOL, inte kontrollerad på poliklinisk grund, trots kursen (bevarande av feber, hosta, purulent sputum, tecken på berusning, ökning av andningsfel och etc).
2. Akut andningsfel.
3. Ökad arteriell hypoxemi och hyperkapni hos patienter med kronisk respirationsfel.
4. Utveckling av lunginflammation i KOL.
5. Utseendet eller progressionen av tecken på hjärtsvikt hos patienter med kronisk pulmonell hjärtsjukdom.
6. Behovet av relativt komplexa diagnostiska manipuleringar (till exempel bronkoskopi).
7. Behovet av kirurgiska ingrepp med användning av anestesi.

Huvudrollen i återhämtning hör utan tvivel till patienten själv. Först och främst är det nödvändigt att överge den cigarreras skadliga vana. Den irriterande effekt som nikotin utövar på lungvävnad kommer att upphäva alla försök att "låsa upp" arbetet bronkier, förbättra blodtillförseln i andningsorganen och deras vävnader, ta bort hostningsförloppet och ta andan i en normal tillstånd.

Modern medicin föreslår att man kombinerar två behandlingsalternativ - grundläggande och symptomatiska. Grunden för grundläggande behandling av kronisk obstruktiv bronkit är sådana läkemedel som tar bort irritation och stagnation i lungorna, underlätta passagen av sputum, expandera bronkens lumen och förbättra dem blodcirkulationen. Detta inkluderar preparat av xantin-serien, kortikosteroider.

Vid symptomatisk behandling används mucolytika som huvudmedel för att bekämpa hosta och antibiotika, för att utesluta vidhäftning av sekundär infektion och utveckling av komplikationer.

Periodisk fysioterapi och terapeutiska övningar för bröstområdet visas, vilket underlättar utflödet av visköst sputum och ventilation av lungorna.

Kronisk obstruktiv bronkit - behandling med icke farmakologiska metoder

Komplexet av icke-medicinska behandlingsåtgärder hos patienter med KOL har ett ovillkorligt upphörande av rökning och om möjligt eliminering Andra yttre orsaker till sjukdomen (inklusive exponering för hushålls- och industriföroreningar, upprepade respiratoriska virusinfektioner, och etc). Av stor betydelse är sanering av infektionsfokus, främst i munhålan och återställandet av näsan, etc. I de flesta fall några månader efter uppsägningen Rökning reducerar kliniska manifestationer av kronisk obstruktiv bronkit (hosta, sputum och dyspné) sker sakta nedgång i FEV1, och andra externa indikatorer funktion andning.

Kosten hos patienter med kronisk bronkit bör balanseras och innehålla en tillräcklig mängd protein, vitaminer och mineraler. Särskild vikt läggs vid tillägget av antioxidanter, till exempel tokoferol (vitamin E) och askorbinsyra (vitamin C).

Nutrition hos patienter med kronisk obstruktiv bronkit bör också inkludera en ökad mängd fleromättade fettsyror (eikosapentaensyra och docosahexaenoic) som ingår i marina produkter och har en märkbar antiinflammatorisk effekt på grund av minskad metabolism arakidonsyra.

Med andningsfel och brott mot syra-bastillståndet, en hypokalorisk diet och en begränsning av intaget av enkel kolhydrater, som ökar som en följd av deras accelererade metabolism, bildandet av koldioxid, och följaktligen minskar känsligheten andningscentret. Enligt vissa uppgifter, användningen av en hypocalorisk diet hos svåra KOL-patienter med tecken på andningssvikt och kronisk hyperkapnia när det gäller effektivitet är jämförbar med resultaten av användningen av långsiktigt lågflöde syrebehandling.

Medicin för kronisk obstruktiv bronkit

bronkodilatorer

Tonen i den smidiga muskulaturen hos bronkierna regleras av flera neurohumorala mekanismer. I synnerhet utvecklas dilatationen av bronkierna med stimulering:

1. beta2-adrenoceptorer med epinefrin och
2. VIP-receptorer av NASH (icke-adrenerge, icke-kolinerga nervsystemet) vasoaktiv tarmpolypeptid (VIP).

Omvänt uppstår förträngningen av bronkiens lumen med stimulering:

1. M-kolinerga receptorer med acetylkolin,
2. receptorer till P-substans (NANH-system)
3. alfa-adrenerge receptorer.

Dessutom har många biologiskt aktiva substanser, inklusive inflammatoriska mediatorer (histamin, bradykinin, leukotriener, prostaglandiner, aktiveringsfaktor blodplättar - FAT, serotonin, adenosin, etc.) har också en uttalad effekt på tonen i bruskernas glatta muskler, vilket främst bidrar till en minskning av lumen bronker.

Således kan bronkodilationseffekten åstadkommas på flera sätt, i vilka för närvarande den mest använda blockaden av M-kolinerga receptorer och stimulering av beta2-adrenerge receptorer bronker. I enlighet med detta används M-holinolytika och beta2-agonister (sympatomimetika) vid behandling av kronisk obstruktiv bronkit. Den tredje gruppen av bronkodilatormedel som används för patienter med COPD inkluderar metylxantin-derivat, mekanismen för deras verkan på de bruna mjukmusklerna är mer komplicerad

Enligt moderna idéer utgör den systematiska användningen av bronkodilatorer grunden för grundläggande terapi hos patienter med kronisk obstruktiv bronkit och KOL. Sådan behandling av kronisk obstruktiv bronkit är desto effektivare desto mer. den reversibla komponenten av bronkial obstruktion uttrycks. Det är sant att användningen av bronkodilatorer i KOL-patienter av uppenbara skäl har en signifikant lägre positiv effekt än hos patienter med bronkial astma astma, eftersom den viktigaste patogenetiska mekanismen för KOL är den progressiva, irreversibla luftvägsobstruktionen orsakad av bildning av emfysem i dem. Samtidigt bör man komma ihåg att några av de moderna bronkodilatormedelarna har ett ganska brett spektrum av åtgärder. De bidrar till att minska ödem i bronkial slemhinna, normalisering av mukociliär transport, minska produktionen av bronkial sekretioner och inflammatoriska mediatorer.

Det bör understrykas att ofta funktionella tester med bronkodilatorer är negativa hos patienter med COPD som beskrivits ovan, eftersom ökningen av FEV1 efter en enda applikation av M-holinolitov och även beta2-sympatomimetik är mindre än 15% av den förfallna värde. Detta är emellertid inte menat, då är det nödvändigt att vägra från behandlingen av kronisk obstruktiv bronkit med bronkodilatatorer, eftersom den positiva effekten av deras systematiska användning vanligtvis inte kommer tidigare än 2-3 månader från början behandling.

Inandning av bronkodilatatorer

Det är mer föredraget att använda inhalationsformer av bronkodilatatorer, eftersom detta sätt att administrera droger bidrar till en snabbare penetration av droger i slemhinnan i luftvägarna och långvarig bevarande av en tillräckligt hög lokal koncentration droger. Den senare effekten tillhandahålls, i synnerhet genom upprepad tillförsel till lungorna av medicinska substanser absorberade genom slemhinnan membranet i bronkierna i blodet och faller på bronkialvenerna och lymfkärlen i högerhjärta, och därifrån igen i lungor

En viktig fördel med inhalationsvägen för administrering av bronkodilatorn är den selektiva effekten på bronkierna och en signifikant begränsning av risken för att utveckla biverkningar av systemet.

Inhalationsadministration av bronkodilatatorer tillhandahålls genom användning av pulverinhalatorer, distansorgan, nebulisatorer etc. Vid användning av en doseringsdosinhalator behöver patienten vissa färdigheter för att säkerställa en mer fullständig intag av läkemedlet i luftvägarna. För att göra detta, efter en lugn och lugn utandning munstycke inhalator tätt omsluter läppar och börja sakta och djupt andas in, tryck en gång på burken och fortsätt att ta ett djupt andetag. Därefter håller de andan i 10 sekunder. Om två doser (inandningar) av inhalatorn ordineras ska du vänta minst 30-60 sekunder och upprepa sedan proceduren.

Hos patienter med senil ålder, som har svårt att behärska vanorna med att använda en doserad inhalator, är det bekvämt att använda så kallade distansorgan i vilka ett läkemedel i form av en aerosol genom att pressa burken sprutas direkt i en speciell plastflaska före inandning. I det här fallet tar patienten ett djupt andetag, håller andan och utandas in i distansens munstycke och tar sedan ett djupt andetag, inte längre på burken.

Den mest effektiva är användningen av kompressor och ultraljudsförstärkare (från lat: nebula - dimma), där Sputtering av flytande medicinska substanser i form av fina aerosoler, där läkemedlet finns i form av partiklar som sträcker sig i storlek från 1 till 5 um. Detta gör det möjligt att avsevärt minska förlusten av läkemedels aerosol som inte kommer in i luftvägarna och ger också ett signifikant penetrationsdjup aerosol i lungorna, inklusive medelstora och till och med små bronkier, medan konventionella inhalatorer begränsar sådan penetration till de proximala bronkierna och luftstrupen.

Fördelarna med inandning av läkemedel genom nebulisatorer är:

• Penetrationsdjupet av den medicinska fina aerosolen i luftvägarna, inklusive medelstora och till och med små bronkier;
• enkelhet och bekvämlighet av inandning;
• brist på samordning av inspiration med inandning
• möjligheten att införa höga doser av läkemedel, vilket gör det möjligt att använda nebulisatorer för att avhjälpa de mest allvarliga kliniska symptomen (uttalad dyspné, kvävningsattack etc.);
• möjligheten att införliva nebulisatorer i ventilatorkretsen och syrebehandlingssystemen.

I detta avseende används införandet av läkemedel genom nebulisatorer främst hos patienter med svårt obstruktivt syndrom, progressiv respiratorisk brist, hos äldre och senila människor och så kallade. Genom nebulisatorer är det möjligt att injicera i luftvägarna inte bara bronkodilatatorer utan även mucolytiska medel.

Antikolinerge läkemedel (M-kololinolytika)

För närvarande betraktas M-kololinolytika som förstahandsvalet hos patienter med KOL, sedan ledande patogenetisk mekanism för den reversibla komponenten av bronkial obstruktion i denna sjukdom är kolinerg bronhokonstruktsiya. Det visas att patienter med COPD holinolitiki på grund av bronkodilatorns verkan inte är sämre än beta2-adrenomimetika och överstiger theofyllin.

Effekten av dessa bronkodilatatorer är associerad med kompetitiv inhibering av acetylkolin på receptorerna av postsynaptiska membran av de släta musklerna i bronkierna, slemhinnorna och mastcellerna. Som du vet, leder överdriven stimulering av kolinerga receptorer inte bara till en ökning av tonen i släta muskler och ökad utsöndring av bronkial slem, men också till degranulering av mastceller som leder till frisättningen av ett stort antal inflammatoriska mediatorer, vilket i slutändan förbättrar inflammatorisk process och hyperreaktivitet bronker. Cholinolytika inhiberar således reflexreaktionen hos släta muskler och slemhinnor, orsakad av aktivering av vagusnerven. Därför uppträder deras effekt både med användningen av läkemedlet före påbörjandet av de irriterande faktorernas inverkan och med den redan utvecklade processen.

Det bör också komma ihåg att den positiva effekten av kololinolytika primärt manifesteras på nivån luftstrupen och större bronkier, eftersom det är här att det finns en maximal densitet av kolinerg receptorer.

Kom ihåg:

1. Cholinolytika tjänar som förstahandsvalider i behandling av kronisk obstruktiv bronkit, eftersom den parasympatiska tonen i denna sjukdom är den enda reversibla komponenten i bronkialen obstruktion.
2. Den positiva effekten av M-cholinolytics är:
   1. för att minska tonen i bronkiets glatta muskler,
   2. minska sekretionen av bronkial slem och
   3. minska degranuleringen av mastceller och begränsa frisättningen av inflammatoriska mediatorer.
3. Den positiva effekten av antikolinerger manifesteras primärt vid nivå av luftstrupen och stora bronkier

Vid COPD-patienter används vanligen antikolinerergiska inhalationsmedel - så kallade kvaternära ammoniumföreningar, som tränger in dåligt genom slemhinnan i luftvägarna och i praktiken inte orsakar systemiska biverkningar effekter. De vanligaste av dessa är ipratropiumbromid (atrovent), oxytropiumbromid, ipratropiumjodid, tiotropiumbromid, som används främst i doserade aerosoler.

Den bronkodilaterande effekten börjar 5-10 minuter efter inandning och når max i 1-2 timmar. Varaktigheten av verkan av ipratropiumjodid är 5-6 h, ipratropiumbromid (atrovent) 6-8 h, oxytropiumbromid 8-10 h och tiotropiumbromid 10-12 h.

Biverkningar

Bland de oönskade biverkningarna av M-holinoblokatorov ingår torr mun, ont i halsen, hosta. Systemiska biverkningar av blockad av M-kolinerga receptorer, inklusive kardiotoxiska effekter på kardiovaskulärsystemet, är praktiskt taget frånvarande.

Ipratropiumbromid (atrovent) finns i form av en doserad aerosol. Tilldela 2 inhalationer (40 mcg) 3-4 gånger per dag. Inandning av atrovent även vid korta kurser förbättrar signifikant bronkial patency. Särskilt effektiv i KOL är långvarig användning av atrovent, vilket på ett tillförlitligt sätt minskar antalet exacerbationer kronisk bronkit, förbättrar signifikant syremättnad (SaO2) i arteriellt blod, normaliserar sömn i patienter med KOL.

I KOL av mild svårighetsgrad, kursutnämning av inhalationer av atrovent eller annat M-holinoliton, vanligtvis under perioder av förvärring av sjukdomen, bör kursens varaktighet inte vara mindre än 3 veckor. Med KOL av måttlig till svår svårighetsgrad används antikolinergika kontinuerligt. Det är viktigt att patienten vid långvarig behandling inte upplever tolerans för att ta läkemedlet och takykylaxen.

Kontra

M-holinoblokatoriska är kontraindicerade i glaukom. Försiktighet bör vidtas när de ordineras för patienter med prostata adenom

Selektiva beta2-adrenomimetika

Beta-2 adrenomimetika anses med rätta vara de mest effektiva bronkodilatatorer, som nu används allmänt för behandling av kronisk obstruktiv bronkit. Vi pratar om selektiva sympatomimetika, som selektivt utövar en stimulerande effekt på beta2-adrenoreceptorer bronkin och verkar nästan inte på beta 1-adrenerge receptorer och alfa-receptorer, endast i en liten mängd som representeras i bronker.

Alfa-adrenerga receptorer bestäms huvudsakligen i glatt muskulatur i blodkärl, hjärtmuskulaturen, centrala nervsystemet, mjälte, blodplättar, lever och fettvävnad. I lungorna är ett relativt litet antal lokaliserat huvudsakligen i luftvägarnas distala delar. Stimulering av alfa-adrenerga receptorer, förutom uttalad reaktion av det kardiovaskulära systemet, centrala nervsystemet, och blodplättar, leder till en ökning av tonen i bronkiets glatta muskler, ökad utsöndring av slem i bronkierna och frisättning av histaminfett celler.

Beta-1-adrenerga receptorer är allmänt representerade i hjärtat hjärtat och hjärtkärlens hjärtkärl i den ledande system i hjärtat, i lever, muskel och fettvävnad, i blodkärlen och är nästan frånvarande i bronker. Stimulering av dessa receptorer leder till en uttalad reaktion från hjärt-kärlsystemet i form av en positiv inotropa, kronotropa och dromotropa effekter i avsaknad av något lokalt svar från andningsorganen sätt.

Slutligen är de beta2-adrenergiska receptorer som finns i glatt muskulatur i blodkärl, livmoder, fettvävnad, samt luftstrupen och bronkerna. Det bör understrykas att beta2-adrenerga receptortätheten i bronker är mycket högre än densiteten av den distala adrenoceptor. Stimulering av beta2-adrenerga receptorer med katekolaminer åtföljs av:

• avkoppling av bronkiets smidiga muskler;
• en minskning av histaminfrisättning genom mastceller;
• aktivering av mucociliär transport;
• stimulering av epitelcellproduktion av bronkialspänningsfaktorer.

Beroende på förmågan att stimulera alfa beta-1 och / och beta-2-adrenerge receptorer är alla sympatomimetika uppdelade i:

• universella sympatomimetika som påverkar både alfa- och beta-adrenoreceptorer: adrenalin, efedrin;
• icke-selektiva sympatomimetika stimulerar både beta1 och beta2-adrenoceptorer: isoprenalin (novodrin, izadrin) orciprenalin (alupept, astmopent) geksaprenalin (ipradol);
• selektiv sympatomimetisk, selektivt verkar på beta2-adrenerga receptorer: salbutamol (Ventolin), fenoterol (berotek), terbutalin (brikanil) och vissa långvarig form.

För närvarande för behandling av kronisk obstruktiv bronkit är universella och icke-selektiva sympatomimetika praktiskt taget används inte på grund av det stora antalet biverkningar och komplikationer på grund av deras uttalade alfa- och / eller beta1 aktivitet

De för närvarande utbredda selektiva beta2-adrenomimetikerna orsakar nästan inte allvarliga komplikationer från kardiovaskulärsystemet och CNS (tremor, huvudvärk, takykardi, arytmi, hypertoni, etc), icke-selektiv och den inneboende mångsidighet Det bör dock noteras att selektiviteten hos olika beta2-adrenomimetika är relativt och inte helt utesluter beta1-aktivitet.

Alla selektiva beta2-adrenomimetika är uppdelade i korta och långverkande läkemedel.

Kortverkande läkemedel inkluderar salbutamol (ventolin, fenoterol (berotek), terbutalin (bricanil), etc. Preparat av denna grupp administreras genom inandning och anses vara ett medel att välja främst för avhjälpande av akuta attacker framväxten av bronkial obstruktion (till exempel hos patienter med bronchial astma) och behandling av kronisk obstruktiv bronkit. Deras insatser börjar inom 5-10 minuter efter inhalation (ibland tidigare) visas en maximal effekt efter 20-40 minuter, den tid som 4-6 timmar.

Det vanligaste läkemedlet i denna grupp är salbutamol (Ventolin), som anses vara en av de säkraste av beta-agonister. Läkemedel används oftare vid inandning, till exempel med hjälp av en spinnare, i en dos av 200 mm högst 4 gånger om dagen. Trots selektiviteten, även vid inhalationsanvändningen av salbutamol, upplever vissa patienter (cirka 30%) oönskade systemiska reaktioner i form av tremor, hjärtklappning, huvudvärk och liknande. Detta beror på att det mesta av drogen deponeras i övre luftvägarna sväljs av patienten och absorberas in i blodströmmen från mag-tarmkanalen, vilket gör att systemet som beskrivs reaktion. De senare är i sin tur relaterade till närvaron av minimal reaktivitet i beredningen.

Fenoterol (berotek) har en något större aktivitet jämfört med salbutamol och en längre halveringstid. Däremot är selektiviteten cirka 10 gånger lägre än salbutamol, vilket förklarar den dåliga toleransen för detta läkemedel. Fenoterol administreras i form av doserade doseringsinhalationer på 200-400 μg (1-2 andetag) 2-3 gånger om dagen.

Biverkningar observeras vid långvarig användning av beta2-adrenomimetika. Dessa inkluderar takykardi, extrasystol, ökade episoder av angina hos patienter med IHD, höjning av systemiskt arteriellt tryck och andra orsakade av ofullständig selektivitet av läkemedel. Långvarig användning av dessa läkemedel leder till en minskning av känsligheten hos beta2-adrenerga receptorer och utvecklingen av deras funktionella blockad, vilken kan leda till en exacerbation av sjukdomen och en kraftig minskning av effektiviteten av tidigare genomförd behandling av kronisk obstruktiv bronkit. Därför rekommenderas COPD-patienter, om möjligt, endast sporadisk (icke-regelbunden) användning av läkemedel i denna grupp.

Långverkande beta2-adrenomimetika inkluderar formoterol, salmeterol (svavel), salter (salbutamol med fördröjd frisättning) och andra. Den långvariga effekten av dessa läkemedel (upp till 12 timmar efter inandning eller oral administrering) beror på deras ackumulering i lungorna.

I motsats till de kortverkande beta2-agonisterna verkar de listade långverkande läkemedlen vara långsamma, så de används övervägande för långvarig permanent (eller kurs) bronkodilatorbehandling med sikte på att förhindra framkallandet av bronkial obstruktion och exacerbationer av Po-sjukdomen Enligt vissa forskare har beta2-adrenomimetika av långvarig verkan också en antiinflammatorisk effekt, eftersom de minskar permeabiliteten kärl, förhindra aktiveringen av neutrofiler, lymfocyter, makrofager som hämmar frisättningen av histamin, leukotriener och prostaglandiner från mastceller och eosinofiler. En kombination av långverkande beta2-adrenomimetika med inhalerade glukokortikoider eller andra antiinflammatoriska läkemedel rekommenderas.

Formoterol har en signifikant varaktighet av bronkodilatorverkan (upp till 8-10 timmar), inklusive vid inandning. Läkemedlet administreras genom inandning i en dos av 12-24 μg 2 gånger dagligen eller i tablettform vid 20, 40 och 80 μg.

Volmax (salbutamol SR) är en långvarig beredning av salbutamol avsedd för mottagning per os. Läkemedlet är förskrivet 1 tablett (8 mg) 3 gånger om dagen. Varaktigheten av åtgärden efter en engångsdos på 9 timmar.

Salmeterol (svavel) avser även relativt ny långvarig beta2-sympatomimetik med en längd av 12 timmar. Styrkan av bronkodilaterande effekt överstiger effekterna av salbutamol och fenoterol. Särskilda egenskaper hos läkemedlet är en mycket hög selektivitet, som är mer än 60 gånger överstiger det för salbutamol, vilket ger en minimal risk för att utvecklas sekundärt systemiskt effekter.

Salmeterol ordineras i en dos av 50 mcg 2 gånger om dagen. Vid svårt bronkial obstruktivt syndrom kan dosen ökas 2 gånger. Det finns bevis för att långvarig behandling med salmeterol leder till en signifikant minskning av förekomsten av förhöjningar av KOL.

Taktik för användning av selektiva beta2-adrenomimetika hos patienter med KOL

Med tanke på att det är lämpligt att använda selektiva beta2-adrenomimetika för behandling av kronisk obstruktiv bronkit, bör flera viktiga omständigheter betonas. Trots det faktum att bronkodilatatorer i denna grupp nu är allmänt föreskrivna vid behandling av KOL-patienter och betraktas som preparat av grundterapi, måste patienter dö, att i verklig klinisk praxis möter deras användning betydande, ibland oöverstigliga svårigheter som i första hand är kopplade till närvaron av de flesta av dem uttryckta biprodukter fenomen. Vidare kardiovaskulära störningar (takykardi, arytmi, en tendens att stiga i systemiskt blodtryck, darrningar, huvudvärk, etc.), dessa preparat under långvarig applicering kan förvärra arteriell hypoxemi eftersom de främjar perfusion av dåligt ventilerade delar av lungorna och ytterligare försämrar ventilationsperfusion förhållande. Långtidsanvändning av beta2-adrenomimetika åtföljs också av hypokapni på grund av omfördelning av kalium inuti och utanför cellen, vilket åtföljs av en ökning av andningssvagens svaghet och försämring av ventilationen.

Den största nackdelen med långvarig användning av beta2-adressymmetri hos patienter med bronkial obstruktivt syndrom är emellertid den vanliga bildandet av takykylaxi - en minskning av styrka och varaktigheten av bronkdilaterande effekt, vilket med tiden kan leda till rebound och avsevärt minska bronkkonstriktion funktionella parametrar som kännetecknar patency luftväg. Dessutom, beta2-agonister ökar giperreaktiviost bronker mot histamin och metakolin (acetylkolin), vilket orsakar därigenom försämring bronksammandragande parasympatiska influenser.

Från vad som har sagts följer flera viktiga slutsatser i praktiska termer.

1. Med tanke på den höga effekten av beta2-adrenomimetika vid hanteringen av akuta episoder bronkial obstruktion visas deras användning hos patienter med KOL, särskilt vid exacerbationer sjukdom.
2. Det är lämpligt att använda moderna långvariga, högt selektiva sympatomimetika, till exempel salmeterol (svavel), även om detta utesluter inte möjligheten till sporadisk (icke-reguljär) administrering av kortverkande beta2-adrenomimetika (typ salbutamol).
3. Långvarig regelbunden användning av beta2-agonister som monoterapi hos patienter med KOL, särskilt äldre och senil, kan inte rekommenderas som permanent grundbehandling.
4. Om patienter med KOL fortfarande behöver minska den reversibla komponenten av bronkial obstruktion och monoterapi med traditionella M-antikolinergika inte är Det är lämpligt att byta till användning av moderna kombinerade bronkodilatorer, inklusive M-kolinerga hämmare i kombination med beta2-agonister.

Kombinerade bronkodilatatorer

Under de senaste åren har kombinerade bronkodilatorer blivit alltmer använda i klinisk praxis, inklusive långtidsbehandling för patienter med COPD. Bronkdilaterande effekten av dessa läkemedel ges genom stimulering av beta2-adrenerga receptorer av perifera bronkier och inhibering av kolinerga receptorer av stora och medelstora bronker.

Berodual är det vanligaste kombinerade aerosolpreparatet innehållande antikolinergisk ipratropiumbromid (atrovent) och beta2-adrenostimulator fenoterol (berotek). Varje dos berodual innehåller 50 μg fenoterol och 20 μg atrovent. Denna kombination ger dig möjlighet att få en bronkodilatoreffekt med en minimal dos av fenoterol. Läkemedlet används både för lindring av akuta angreppssjukdomar och för behandling av kronisk obstruktiv bronkit. Den vanliga dosen är 1-2 doser aerosol 3 gånger om dagen. I början av läkemedlet - efter 30 sekunder, den maximala effekten - efter 2 timmar överstiger åtgärden inte längre än 6 timmar.

Kombinerande är den andra kombinerade aerosolberedningen innehållande 20 | jg. kololinolytika av ipratropiumbromid (atrovent) och 100 μg salbutamol. Kombinera används för 1-2 doser av läkemedlet 3 gånger om dagen.

Under senare år började den positiva erfarenheten av kombinerad användning av antikolinergika med beta2-agonister av långvarig verkan (till exempel atrovent med salmeterol) ackumuleras.

Denna kombination av bronkodilatatorer av de två beskrivna grupperna är mycket vanlig, eftersom kombinerade preparat har en mer potent och ihållande bronkodilatoreffekt än båda komponenterna i separat.

Kombinerade preparat innehållande M-kolinerga hämmare i kombination med beta2-adrenomimetika, kännetecknas av en minimal risk för biverkningar på grund av en relativt liten dos av sympatomimetika. Dessa fördelar med kombinerade droger gör det möjligt för oss att rekommendera dem för långvarig grundläggande bronkodilatorbehandling av COPD-patienter med otillräcklig effektivitet av monoterapi med atrovent.

Derivat av metylxantiner

Om mottagningen av holiolytiska eller kombinerade bronkodilatatorer inte är effektiv, till behandling kronisk obstruktiv bronkit kan kompletteras med läkemedel av metylxantin-typ (teofyllin och et al.). Dessa läkemedel har framgångsrikt använts i många decennier som effektiva läkemedel för behandling av patienter med bronkial obstruktivt syndrom. Theofyllinderivat har ett mycket brett spektrum av verkan, som går långt bortom bronkodilatoreffekten ensam.

Theofyllin inhiberar fosfodiesteras, vilket resulterar i ackumulering av cAMP i glättmuskelceller i bronkierna. Detta underlättar transporten av kalciumjoner från myofibriller till sarkoplasmatisk retikulum, vilket åtföljs av avslappning av släta muskler. Theofyllin blockerar också bronkarens purinreceptorer, vilket eliminerar adenosins bronkokonstriktiva effekt.

Dessutom hämmar teofyllin degranuleringen av mastceller och isoleringen av inflammatoriska mediatorer från dem. Det förbättrar också njurs- och cerebralt blodflöde, ökar diuresen, ökar styrka och frekvens skär hjärtat, sänker trycket i en liten cirkel av blodcirkulationen, förbättrar respiratoriska muskels funktion och membranet.

Korttidsverkande droger från teofyllinkoncernen har en uttalad bronkodilatoreffekt, de används för att arrestera akuta episoder bronkial obstruktion, till exempel hos patienter med bronchial astma, liksom för långvarig behandling av patienter med kronisk bronkial obstruktiv syndrom.

Euphyllin (föreningsteofyllip och etylendiamin) frigörs i ampuller med 10 ml,% lösning. Euphyllin administreras intravenöst i 10-20 ml isotonisk natriumkloridlösning i 5 minuter. Med snabb administrering är det möjligt att släppa blodtryck, yrsel, illamående, tinnitus, hjärtklappningar, ansiktsrödhet och en känsla av värme. Infördes intravenöst, verkar euphyllin i ca 4 timmar. Med intravenös droppintroduktion kan en längre åtgärdstid (6-8 timmar) uppnås.

Teofyllinerna av långvarig verkan de senaste åren används ofta för behandling av kronisk obstruktiv bronkit och bronkial astma. De har signifikanta fördelar jämfört med korta teofylliner:

• minskar frekvensen av medicinering;
• precisionen av dosering av läkemedel ökar;
• ger en stabilare terapeutisk effekt;
• förebyggande av astmaattacker som svar på fysisk stress
• droger kan framgångsrikt användas för att förhindra natt och morgonattacker av kvävning.

Förlängda teofylliner har en bronkodilator och antiinflammatorisk effekt. De undertrycker i stor utsträckning både de tidiga och sena faserna av den astmatiska reaktionen som inträffar efter inandningen av allergenet och har också en antiinflammatorisk effekt. Långtidsbehandling av kronisk obstruktiv bronkit med långvarig teofylliner kontrollerar effektivt symptomen på bronkial obstruktion och förbättrar lungfunktionen. Eftersom läkemedlet frisättas gradvis har det en längre varaktighet, vilket är viktigt för behandling nattliga symtom på sjukdomen som kvarstår trots behandling av kronisk obstruktiv bronkit med antiinflammatoriska läkemedel droger.

Förlängda teofyllinpreparat är indelade i 2 grupper:

1. Förberedelser av 1: a generationen är aktiva i 12 timmar; De ordineras 2 gånger om dagen. Dessa inkluderar: theodore, theotard, theopek, durofillin, ventax, theogard, teobid, slobid, euphyllin SR och andra.
2. Förberedelser av andra generationens sista cirka 24 timmar; De är ordinerad en gång om dagen. Dessa inkluderar: theodur-24, unifil, dilatran, euphylong, phylocontin och andra.

Tyvärr verkar teofyllinerna i ett mycket smalt intervall av terapeutiska koncentrationer av 15 μg / ml. Med ökande doser uppträder ett stort antal biverkningar, särskilt hos äldre patienter:

• gastrointestinala störningar (illamående, kräkningar, anorexi, diarré, etc.);
• kardiovaskulära störningar (takykardi, rytmförstörningar, upp till ventrikelflimmer);
• störningar i centrala nervsystemet (handskakningar, sömnlöshet, agitation, kramper etc.);
• metaboliska störningar (hyperglykemi, hypokalemi, metabolisk acidos, etc.).

Därför rekommenderas att man bestämmer nivån när man använder metylxantiner (kort och långvarig åtgärd) teofyllin i blodet i början av behandlingen av kronisk obstruktiv bronkit, var 6-12 månader och efter förändring av doser och droger.

Den mest rationella sekvensen av bronkodilatorer i KOL-patienter är som följer:

Sekvens och volym av bronkodilatorns behandling av kronisk obstruktiv bronkit

• Med svagt uttryckta och inkonsekventa symptom på bronkial obstruktion syndrom:
  • inhalation M-holinolitiki (atrovent), huvudsakligen i fasen av förvärring av sjukdomen;
  • om nödvändigt, inhalerade selektiva beta2-adrenomimetika (sporadiskt - under exacerbationer).
• Med mer konsekventa symtom (mild och måttlig svårighetsgrad):
  • inhalation M-holinolitiki (atrovent) ständigt;
  • med otillräcklig effektivitet - kombinerade bronkodilatatorer (fermenterade, kombinerade) ständigt;
  • med otillräcklig effektivitet - tillsats av metylxantin.
• Vid låg effektivitet vid behandling och progression av bronkial obstruktion:
  • att överväga ersättning av berodual eller en kombination med användning av en mycket selektiv beta2-adrenomimetik av förlängd verkan (salmeterol) och kombination med M-kololinolytika;
  • Ändra metoderna för läkemedelsavgivning (spencers, nebulayers),
  • fortsätt att ta metylxantiner, teofyllin parenteralt.

Mukolytiska och mucoregulatoriska medel

Förbättring av bronkialdränering är den viktigaste uppgiften att behandla kronisk obstruktiv bronkit. För detta ändamål bör eventuella effekter på kroppen, inklusive icke-läkemedelsbehandlingar, övervägas.

1. En riklig varm dryck hjälper till att minska vätskans viskositet och öka solskiktet av bronkialslem, som underlättar funktionen av det cilierade epitelet.
2. Vibrerande massage på bröstet 2 gånger om dagen.
3. Positiv dränering av bronkier.
4. Expectorants med en emetisk-reflex-actionmekanism (ört av termopsis, terpinhydrat, root ipekakuany, etc.), stimulera bronchialkörteln och öka mängden bronkial hemlighet.
5. Bronkodilatorer, förbättrar dränering av bronkier.
6. Acetylcystein (flumucin), viskositet av sputum på grund av brist på disulfidbindningar av mukopolysackarider av sputum. Den har antioxidantegenskaper. Ökar syntesen av glutation, som deltar i avgiftningsprocesser.
7. Ambroxol (lazolvan) stimulerar bildandet av en trakeobronchial utsöndring av reducerad viskositet på grund av depolymerisation av sura mukopolysackarider av bronkial slem och produktion av neutrala mukopolysackarider bägge celler. Det ökar syntesen och utsöndringen av det ytaktiva medlet och blockerar upplösningen av den senare under påverkan av ogynnsamma faktorer. Stärker penetrationen av antibiotika i bronkial utsöndring och bronkial slemhinna, ökar effektiviteten av antibiotikabehandling och förkortar dess längd.
8. Carbocystein normaliserar det kvantitativa förhållandet mellan sura och neutrala sialomuciner till bronkial sekret, vilket minskar vätskans viskositet. Främjar regenerering av slemhinnan, vilket minskar antalet bägge celler, speciellt i terminalbronkier.
9. Bromhexin är en mucolytisk och en mucoregulant. Stimulerar produktionen av ytaktivt ämne.

Antiinflammatorisk behandling av kronisk obstruktiv bronkit

Eftersom bildandet och progressionen av kronisk bronkit är baserad på bronkiens lokala inflammatoriska respons, är framgången med behandlingen patienter, inklusive patienter med KOL, bestäms primärt av möjligheten att hämma den inflammatoriska processen i andningsorganen sätt.

Tyvärr är traditionella icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) inte effektiva hos patienter KOL och kan inte stoppa utvecklingen av kliniska manifestationer av sjukdomen och en stadig minskning FEV1. Det föreslås att detta beror på den mycket begränsade, ensidiga effekten av NSAID på metabolismen arakidonsyra, som är källan till de viktigaste inflammatoriska mediatorerna - prostaglandiner och leukotriener. Såsom är känt reducerar alla NSAID, genom inhibering av cyklooxygenas, syntesen av prostaglandiner och tromboxaner. Samtidigt ökar aktiveringen av cyklooxygenasvägen för arakidonsyrametabolism syntesen av leukotriener, vilket förmodligen är den viktigaste orsaken till ineffektivitet av NSAID i KOL.

En annan mekanism är den antiinflammatoriska effekten av glukokortikoider, vilket stimulerar syntesen av protein som hämmar fosfolipas A2-aktiviteten. Detta leder till en begränsning av produktionen av källan till prostaglandiner och leukotriener, arakidonsyra, vilket förklarar hög antiinflammatorisk aktivitet av glukokortikoider i olika inflammatoriska processer i kroppen, inklusive KOL.

För närvarande rekommenderas glukokortikoider för behandling av kronisk obstruktiv bronkit, där användningen av andra behandlingsmetoder har visat sig ineffektiv. Ändå lyckas endast 20-30% av patienterna med KOL för att förbättra bronkial patensen med dessa läkemedel. Ofta måste vi överge den systematiska användningen av glukokortikoider på grund av deras många biverkningar.

För att lösa frågan om lämpligheten av långvarig kontinuerlig användning av kortikosteroider hos patienter med KOL, rekommenderas det att utföra en försöksbehandling: 20-30 mg / dag. med en hastighet av, mg / kg (enligt prednisolon) i 3 veckor (oral kortikosteroidintag). Kriteriet för kortikosteroids positiva effekt på bronkial patency är ökningen som svar på bronkodilatatorer i bronkodilationstestet vid 10% av de korrekta värdena hos OPB1 eller en ökning av FEV1 åtminstone i pa 200 ml. Dessa indikatorer kan ligga till grund för långsiktig användning av dessa läkemedel. Samtidigt bör det understrykas att det för närvarande inte finns någon allmänt accepterad syn på taktiken att använda systemiska och inhalerade kortikosteroider i KOL.

Under de senaste åren, för behandling av kronisk obstruktiv bronkit och vissa inflammatoriska sjukdomar i övre och nedre luftvägarna med framgång en ny antiinflammatorisk läkemedelsfenspirid (erespal), som effektivt verkar på respiratoriska slemhinnan sätt. Preparatet har förmågan att undertrycka histaminfrisättning från mastceller, för att reducera leukocytinfiltrering, minska exsudation och tromboxaner utgång, och vaskulär permeabilitet. Liksom glukokortikoider hämmar fepspirid aktiviteten av fosfolipas A2 genom att blockera transporten av kalciumjoner som är nödvändiga för aktiveringen av detta enzym.

Således, minskar många fepspirid produktionen av inflammatoriska mediatorer (prostaglandiner, leukotriener, tromboxaner, cytokiner, etc.), inflammatorisk verkan.

Fenspirid rekommenderas för både exacerbation och långvarig behandling kronisk obstruktiv bronkit, vara säker och mycket väl tolererad organ. När sjukdomen förvärras, ordineras läkemedlet i en dos av 80 mg två gånger om dagen i 2-3 veckor. Med en stabil COPD-nivå (scenen av relativ remission) är läkemedlet ordinerat i samma dosering i 3-6 månader. Det finns rapporter om god tolerans och hög effekt av fenspirid för kontinuerlig behandling i minst 1 år.

Korrigering av andningsfel

Korrigering av andningsfel uppnås genom användning av syrebehandling och träning av andningsmuskulaturen.

Indikationer för långsiktigt (upp till 15-18 timmar per dag) lågflöde (2-5 liter per minut) syrebehandling både på sjukhus och hemma är:

• minskning av PaO2 arteriellt blod <55 mm Hg. Artikel.
• reduktion av SaO2 <88% i vila eller <85% med ett standardprov med 6 minuters gång;
• en minskning av PaO2 till 56-60 mm Hg. Art. i närvaro av ytterligare tillstånd (ödem på grund av höger ventrikelfel, tecken på lunghjärtat, närvaron av P-pulmonal på EKG eller erytrocytos med hematokrit över 56%)

För att utbilda andningsmuskler i KOL-patienter, ordineras olika system av individuellt utvalt andnings gymnastik.

Intubation och ventilation är indicerad hos patienter med svår progressiv andningsfel, ökning av arteriell hypoxemi, respiratorisk acidos eller tecken på hypoxisk skada på hjärnan hjärnan.

Antibakteriell behandling av kronisk obstruktiv bronkit

Under perioden med stabil COPD-behandling är antibiotikabehandling inte angiven. Antibiotika är endast föreskrivna under förvärring av kronisk bronkit i närvaro av kliniska och laboratorie tecken på purulent endobronchitis, åtföljd av en ökning av kroppstemperaturen, leukocytos, symtom på förgiftning, en ökning av mängden sputum och utseendet i det av purulenta element. I andra fall har även användningen av antibiotika hos patienter med kronisk bronkit inte visat sig, även under perioden av förvärring av sjukdomen och förvärring av bronkial obstruktivt syndrom.

Det har redan nämnts ovan att de vanligaste exacerbationerna av kronisk bronkit orsakas av Streptococcus lunginflammation, Haemophilus influenzae, Moraxella catanalis eller föreningen av Pseudomonas aeruginosa med morocell (y rökare). Hos äldre kan försvagade patienter med allvarlig COPD, stafylokocker, Pseudomonas aeruginosa och Klebsiella överväga i bronkialinnehåll. Tvärtom, hos patienter med yngre ålder blir intracellulära (atypiska) patogener: klamydia, legionella eller mykoplasma, ofta orsakssambandet till den inflammatoriska processen i bronkierna.

Behandling av kronisk obstruktiv bronkit brukar börja med empiriska antibiotika, med tanke på utbudet av de vanligaste patogenerna av bronkit exacerbationer. Urval av ett antibiotikum baserat på floraens känslighet in vitro utförs endast om den empiriska antibiotikabehandlingen är ineffektiv.

Till de första linjens läkemedel med en exacerbation av kronisk bronkit är aminopenicilliner (ampicillin, amoxicillin), aktiva mot Haemophilus influenzae, pneumokocker, och Moraxella. Det är lämpligt att kombinera dessa antibiotika med hämmare av ß-laktamaser, (till exempel med clavulonsyra eller sulbaktam) som ger en hög aktivitet av dessa läkemedel till laktamasproducerande stammar av den hemofila staven och Moraxella. Minns att aminopenicilliner inte är effektiva mot intracellulära patogener (klamydia, mykoplasma och rickettsia).

Cefalosporiner av II-III-generationen tillhör bredspektrum antibiotika. De är aktiva mot inte bara gram-positiva men också gramnegativa bakterier, inklusive hemofila stavstammar som producerar ß-laktamas. I de flesta fall är läkemedlet parenteralt administrerat, även mild till måttlig svårighetsgrad av akut oral användning får II generationens cefalosporiner (t.ex., cefuroxim).

Makrolider. Hög effektivitet med luftvägsinfektioner hos patienter med kronisk bronkit har en ny makrolider, särskilt azitromycin, som kan ta endast en gång per dag. Tilldela en tre dagars kurs av azitromycin i en dos av 500 mg per dag. Nya makrolider verkar på pneumokocker, hemophilusstav, moraxella och intracellulära patogener.

Fluoroquinoloner är mycket effektiva mot gram-negativa och gram-positiva mikroorganismer, särskilt "respiratoriska" fluokinoloner (levofloxacin, cykloxacin etc.) - läkemedel med ökad aktivitet mot pneumokocker, klamydia, mykoplasma.

Taktik för behandling av kronisk obstruktiv bronkit

Enligt rekommendationerna från det nationella federala programmet "kronisk obstruktiv lungsjukdom 2 behandlingsregimer för kronisk obstruktiv bronkit: behandling av exacerbation (underhållsbehandling) och behandling av exacerbation KOL.

I remissionstiden (utan förvärmning av KOL) är bronkodilatortillämpning av särskild betydelse, med betoning på behovet av ett individuellt val av bronkodilatatorer. I det här fallet är det systematiska användningen av bronkodilatatorer inte i den första etappen av KOLS (mild svårighetsgrad) tillhandahålls, och endast höghastighets M-antikolinergika eller beta2-agonister rekommenderas behöver. Systematisk användning av bronkodilatatorer rekommenderas från och med sjukdoms andra etapp, med preferens ges till långverkande läkemedel. Årlig vaccination mot influensa rekommenderas vid alla skeden av sjukdomen, vars effektivitet är tillräckligt hög (80-90%). Hållning mot expectorants utanför exacerbationen - upprätthålls.

För närvarande finns det ingen medicinering som kan påverka men den viktigaste egenskapen hos KOL: gradvis förlust av lungfunktioner. Läkemedel i KOL (i synnerhet bronkodilatorer) lindrar bara symtomen och / eller minskar incidensen av komplikationer. I allvarliga fall spelas en särskild roll av rehabiliteringsåtgärder och långvarig syrebehandling med låg intensitet medan en långvarig användningen av systemiska glukokortikosteroider bör om möjligt undvikas genom att de ersätts med inhalerade glukokortikoider eller genom att ta fenspirid

Med förhöjning av KOL, oberoende av orsaken, ökar betydelsen av olika patogenetiska mekanismer vid bildandet av symptomkomplexet av sjukdomen vikten av infektionsfaktorer, som ofta bestämmer behovet av antibakteriella medel, ökar andningsinsufficiens, möjlig dekompensering lunghjärtat. Huvudprinciperna för behandling för förhöjning av KOL är intensifieringen av bronkodilaterande terapi och utnämning av antibakteriella läkemedel enligt indikationer. Intensivering av bronkodilatorbehandling uppnås genom att både dosen ökar och modifieringsmetoderna ändras droger, användning av distansorgan, nebulisatorer och med svår obstruktion - intravenös administrering droger. Utökade indikationer för utnämning av kortikosteroider, blir det att föredra för deras systemiska möte (oral eller intravenös) i korta kurser. Vid svåra och måttliga exacerbationer är det ofta nödvändigt att använda metoder för att korrigera hög blodviskositet - hemodilution. Behandling av dekomprimerat lunghjärtat utförs.

Kronisk obstruktiv bronkit - behandling med folkmetoder

Det hjälper till att lindra kronisk obstruktiv bronkitbehandling med vissa folkmekanismer. Timjan, den mest effektiva örten för att bekämpa bronkopulmonala sjukdomar. Det kan användas i form av te, avkok eller infusion. Att förbereda medicinska örter kan vara hemma, växa på sängen i din trädgård eller, för att spara tid, köpa en färdig produkt i apoteket. Hur man brygger, insisterar eller koka timjan - anges på kemistens förpackning.

Te från timjan

Om det inte finns någon sådan instruktion kan du använda det enklaste receptet - att göra te från timjan. För att göra detta, ta 1 matsked hackad ört timjan, lägg i en porslin tekanna och häll kokande vatten. Drick 100 ml av detta te 3 gånger om dagen, efter en måltid.

Avkok av tallblad

Avlägsnar perfekt stagnation i bronkierna, minskar antalet väsen i lungorna vid den femte användningsdagen. Förbered en sådan avkok är inte svårt. Pine njurar behöver inte samlas in själva, de är tillgängliga i alla apotek.

Det är bättre att föredra tillverkaren som tog hand om att på förpackningen ange receptet för beredning och Även alla positiva och negativa åtgärder som kan uppstå hos personer som tar avkok av tall njure. Var uppmärksam på att pine knoppar inte ska tas till personer med blodsjukdomar.

Magisk rot av lakrits

Läkemedel kan presenteras i form av en elixir eller amning. Båda köps i färdig form i apoteket. Elixir tas av droppar, 20-40 per timme före måltid 3-4 gånger om dagen.

Bröstkollektionen framställs i form av infusion och tas halvt glas 2-3 gånger om dagen. Ta infusion bör vara innan du äter, så att den medicinska effekten av örterna kan träda i kraft och få tid att "komma" till problemorganen med blodflödet.

Kommer att tillåta att besegra kronisk obstruktiv bronkitbehandling med droger och modern och traditionell medicin i facket med uthållighet och tro på fullständig återhämtning. Dessutom bör du inte skriva av en hälsosam livsstil, växling av arbete och vila, såväl som intag av vitaminkomplex och högkalorimat.

ilive.com.ua

Kronisk obstruktiv bronkit och KOL

Kronisk obstruktiv bronkit är en inflammatorisk sjukdom i bronkerna diffusa kännetidigaste lesion respiratoriska lungstrukturer och som leder till bildningen av bronkial obstruktion, diffus emfysem och progressiv sjukdom lungventilation och gasutbyte som inträffar hosta, andnöd och slem är inte associerad med andra sjukdomar i lungor, hjärta, blodsystem etc.

Således är, i motsats till kronisk icke-obstruktiv bronkit, de nyckelmekanismer som bestämmer egenskaperna hos kronisk icke-obstruktiv bronkit, följande:

1. Engagemang i den inflammatoriska processen är inte bara stor och medium, men också små bronkier, såväl som alveolär vävnad.
2. Utvecklingen som ett resultat av detta bronkobstruktiva syndrom, bestående av irreversibla och reversibla komponenter.
3. Bildning av sekundär diffus emfysem i lungorna.
4. Progressiv kränkning av ventilation och gasutbyte, vilket leder till hypoxemi och hyperkapnia.
5. Bildande av pulmonell arteriell hypertoni och kroniskt lunghjärtat (CHS).

Om i det inledande skedet av bildandet av kronisk obstruktiv bronkit liknar mekanismerna för skador på bronkial slemhinnor de i kroniska icke-obstruktiva bronkit (kränkningar av mukociliär transport, hypersekretion av slem, sådd av slemhinnan patogena mikroorganismer och initiering av humorala och cellulära faktorer inflammation), är den vidare utvecklingen av den patologiska processen med kronisk obstruktiv bronkit och kronisk icke-obstruktiv bronkit fundamentalt annorlunda från en vän. Den centrala länken i bildandet av progressiv respiratorisk och pulmonell hjärtsvikt, som är karakteristisk för kronisk obstruktiv bronkit, är centroacinar pulmonalt emfysem som uppstår som en följd av tidig skada på luftvägarna i lungorna och en ökande bronkial obstruktion.

Nyligen att beteckna en sådan patogenetiskt konditionerad kombination av kronisk obstruktiv bronkit och emfysem med progressivt andningsfel, rekommenderas termen "kronisk obstruktiv lungsjukdom (COPD) som enligt Den senaste versionen av den internationella klassificeringen av sjukdomar (ICD-X), rekommenderas att använda i klinisk praxis istället för termen "kronisk obstruktiv bronkit. " Enligt många forskare speglar denna term i stor utsträckning kärnan i den patologiska processen i lungorna med kronisk obstruktiv bronkit i de sena stadierna av sjukdomen.

Kronisk obstruktiv lungsjukdom (COPD) är ett kollektivt koncept som kombinerar kroniska inflammatoriska sjukdomar i andningsorganen med en övervägande skada av distala delar av luftvägarna med irreversibel eller delvis reversibel bronkial obstruktion, som kännetecknas av en konstant progression och en ökande kronisk respiratorisk insufficiens.. De vanligaste orsakerna till KOL är kronisk obstruktiv bronkit (i 90% av fallen), bronkial astma av svår kurs (ca 10%), emfysem, utvecklat som ett resultat av brist på alfa1-antitrypsin (ca 1%).

Huvudskylten på vilken COPD-gruppen bildas är sjukdomen ständig progressiv med förlusten av den reversibla komponenten av bronkial obstruktion och de växande fenomenen av andningsfel, bildandet av centroacinar pulmonalt emfysem, pulmonell arteriell hypertoni och pulmonell hjärta. Vid detta stadium av KOL-utveckling är den nosologiska anslutningen av sjukdomen faktiskt jämn.

I USA och Storbritannien används termen "kronisk obstruktiv lungsjukdom" (COPD - kronisk obstruktiv lungsjukdom) sjukdom; i den ryska transkriptionen av KOL) innefattar även cystisk fibros, obliterans bronchiolit och bronkiektas sjukdom. Således finns det för närvarande en tydlig inkonsekvens i definitionen av KOL i världslitteraturen.

Trots likheten hos den kliniska bilden av dessa sjukdomar vid det sista skedet av sjukdomsutvecklingen, i de tidiga stadierna av bildandet av dessa sjukdomar Det är lämpligt att bevara deras nosologiska oberoende, eftersom behandlingen av dessa sjukdomar har sina egna specifika egenskaper (särskilt cystisk fibros, bronkial astma, bronkiolit, etc.).

Det finns fortfarande inga tillförlitliga och noggranna epidemiologiska data om förekomsten av denna sjukdom och dödligheten hos patienter med COPD. Detta beror främst på osäkerheten i termen "KOL" som fanns i många år. Det är känt att förekomsten av KOL hos personer över 55 år för närvarande i Förenta staterna är nästan 10%. Från 1982 till 1995 Antalet patienter med KOL ökade med 4%. I 1992 var dödsfallet från KOL i Förenta staterna 1 per 100 000 invånare och var den fjärde ledande dödsorsaken i det landet. I europeiska länder varierar KPD-dödligheten från (Grekland) till 4, (Ungern) per 100 000 invånare. I Storbritannien är cirka 6% av männens dödsfall och 4% av kvinnors dödsfall förknippade med KOL. I Frankrike är 12 500 dödsfall också associerade med KOL, vilket motsvarar en procent av alla dödsfall i landet.

I Ryssland nådde utbredningen av KOL i 1990-1998 enligt officiell statistik i genomsnitt 16 per 1000 invånare. Dödligheten från KOL i samma år var från 1 till 2, per 100 000 populationer. Enligt vissa uppgifter minskar COPD den naturliga livslängden med i genomsnitt 8 år. KOL ger en relativt tidig förlust av patientens arbetsförmåga, och de flesta av dem uppträder ungefär 10 år efter diagnosen KOL.

ICD-10-kod J44.8 Annan specificerad kronisk obstruktiv lungsjukdom J44.9 ospecificerad kronisk obstruktiv lungsjukdom

Riskfaktorer för kronisk obstruktiv bronkit

Den största riskfaktorn för KOL i 80-90% av fallen är tobaksrökning. Bland rökare utvecklas kronisk obstruktiv lungsjukdom 3-9 gånger oftare än hos icke-rökare. Dödligheten från KOL bestämmer åldern vid vilken rökning startades, antalet cigaretter rökade och varaktigheten av rökning. Det bör noteras att problemet med rökning är särskilt relevant för Ukraina, där förekomsten av denna skadliga vana är 60-70% bland män och 17-25% bland kvinnor.

Kronisk obstruktiv bronkit - Orsaker och patogenes

Symtom på kronisk obstruktiv bronkit

Den kliniska bilden av KOL består av en annan kombination av flera interrelerade patologiska syndrom.

KOLS kännetecknas av en långsam gradvis utveckling av sjukdomen, varför de flesta patienter vänder sig till doktorn sen, i åldern 40-50 år, när det redan finns tillräckligt uttryckte kliniska tecken på kronisk inflammation av bronkier och bronkial obstruktivt syndrom i form av hosta, andfåddhet och minskad tolerans för dagliga fysikaliska belastning.

Kronisk obstruktiv bronkit - Symptom

Vad stör dig?

Hosta i lungorna Andnöd

Diagnos av kronisk obstruktiv bronkit

Vid de inledande stadierna av sjukdomsutvecklingen, noggrann undersökning av patienten, utvärdering av anamnesdata och eventuellt riskfaktorer Under denna period är resultaten av objektiv klinisk forskning samt data från laboratorie- och instrumentmetoder få informativ. Med tiden, när de första tecknen på bronkial obstruktivt syndrom och andningssvikt uppträder, objektiva kliniska och laboratorie- och instrumentdata blir alltmer diagnostiska värde. Vidare är en effektiv bedömning av scenen av sjukdomsutvecklingen, svårighetsgraden av COPD, effektiviteten av terapin endast möjlig med användning av moderna forskningsmetoder.

Kronisk obstruktiv bronkit - Diagnos

Vad är det nödvändigt att undersöka?

Bronchi lungor

Hur inspekterar man?

Bronkoskopi Undersökning av bronkier och luftrör Röntgenröntgen Undersökning av andningsorganen (lung) Organiserad tomografi av thorax

Vilka tester behövs?

Sputum undersökning

Till vem ska du vända?

pulmonologist

Behandling av kronisk obstruktiv bronkit

Behandling av COPD-patienter är i de flesta fall en extremt svår uppgift. Först och främst förklaras detta av den huvudsakliga regelbundenheten av sjukdomsutvecklingen - den stabila utvecklingen av bronkial obstruktion och andningsfel på grund av inflammation och bronkial hyperreaktivitet och utveckling av ihållande irreversibel bronkial obstruktion som orsakas av bildandet av obstruktiv emfysem lungorna. Dessutom är den låga effektiviteten av behandlingen för många patienter med COPD på grund av deras sena hänvisning till läkaren, när det redan finns tecken på andningssvikt och irreversibla förändringar i lungorna.

Ändå tillåter modern adekvat komplex behandling av patienter med KOL i många fall att uppnå en minskning av sjukdomsgraden av sjukdomen som leder till ökande bronkial obstruktion och andningsfel för att minska frekvensen och varaktigheten av exacerbationer, förbättra effektiviteten och toleransen för att fysisk aktivitet.

Kronisk obstruktiv bronkit - Behandling

Förutom behandling

Behandling av bronkit Fysioterapi med bronkit Obstruktiv bronkit: behandling med folkmedicin Behandling av obstruktiva bronkit hos vuxna med bronkit Antibiotika Antibiotika för bronkit hos vuxna när de administreras till namnet än att behandla? Tavanik Daksas

ilive.com.ua

Kronisk icke-obstruktiv bronkit - Orsaker och patogenes

I händelse av kronisk obstruktiv bronkit materia flera faktorer, som synes är de flesta av vilka inandning av tobaksrök (aktiv och passiv rökning). Den konstanta irritation av bronkial slemhinnan av tobaksrök leder till en omstrukturering av den sekretoriska apparaten, giperkrinii och öka viskositeten hos bronkialsekret, samt skador cilierade epitel i slemhinnan, vilket resulterar i störd mukociliär transport, rengöring och skyddande funktion bronkerna, vilket bidrar till utvecklingen av kronisk inflammation slemhinnor. Röktobak reducerar således slemhinnans naturliga motstånd och underlättar den patogena verkan av den virus-bakteriella infektionen.

Bland patienter med kronisk icke-obstruktiv bronkit är cirka 80-90% aktiva rökare. Och antalet cigaretter röktes per dag och rökningens totala varaktighet. Man tror att den största Irritation har röka cigaretter, och i mindre utsträckning - rör eller cigarrer.

Den näst viktigaste riskfaktorn för kronisk icke-obstruktiv bronkit är en förlängd effekt på bronkial slemhinna flyktiga ämnen (föroreningar) relaterade till industriella och inhemska luftföroreningar (kisel, kadmium, NO2, SO2 och et al.). Genomförandet av dessa skadliga faktorer beror också på varaktigheten av den patogena effekten på slemhinnan, d.v.s. från tjänstens längd eller vistelsens längd under ogynnsamma förhållanden.

Den tredje faktorn som bidrar till framväxten och upprätthållandet av kronisk inflammation i bronkial slemhinnan är virus-bakteriell infektion i luftvägarna: upprepad akut tracheobronchitis, akut respiratorisk virusinfektion, lunginflammation och andra bronkopulmonala infektion.

Den vanligaste sjukdomen orsakas av:

• andningsvirus (respiratorisk syncytialvirus, influensavirus, adenovirus etc.);
• Streptococcus pneumoniae;
• haemophilus influenzae;
• Moraxella;
• mykoplasma;
• klamydia och andra.

För rökare är den vanligaste föreningen den hemofila staven och morocellen.

Av särskild betydelse är virusinfektionen. Upprepad exponering av respiratoriska virus i epitelet i bronkial slemhinnan resulterar i fokal dystrofi och död hos cilierade celler. Som ett resultat bildas de sektioner som inte innehåller ciliaterad epitel (de så kallade "bala fläckarna") på bronkial slemhinnan. Det är på dessa ställen som rörelsen av den bronchiala sekretionen i riktning mot orofarynx avbryts, bronchialhemligheten ackumuleras och möjligheten till vidhäftning av villkorligt patogena mikroorganismer (pneumokocker, hemofil stång, moraxella etc.) till skadade områden slemhinnor. Således främjar en virusinfektion nästan alltid bakteriell superinfektion.

Infestation av bronkial slemhinnan av mikroorganismer, som i allmänhet har en relativt låg virulens, leder, mindre, till bildandet av en kaskad av humorala och cellulära faktorer som initierar och upprätthåller kronisk inflammation slemhinna,.

Som ett resultat bildas en diffus inflammatorisk process (endobronchitis) i slemhinnan hos stora och medelstora bronkier. I detta fall blir tjockleken på bronkiernas väggar ojämna: områden av slemhinnan hypertrofi växlar med områden av dess atrofi. Mukös bronkus är edematös, en måttlig mängd slemhinnor, mukopurulent eller purulent sputum ackumuleras i bronkens lumen. I de flesta fall finns en ökning av trakeobronchiala och bronkopulmonala lymfkörtlar. Peribronchial vävnad är förtätad och i vissa fall förlorar luftighet.

Förändringar i bronkierna med enkel (icke-obstruktiv) bronkit skiljer sig åt i följande funktioner:

• primär skada av stora och medelstora bronkier;
• i de flesta fall relativt låg aktivitet av inflammatorisk process i bronkial slemhinnan;
• frånvaro av signifikant bronkial obstruktion.

Förutom de listade huvudexogena riskfaktorerna som leder till bildandet av kronisk endobronchitis (rökning, exponering för flyktiga föroreningar och virus-bakteriell infektion), i framväxten av kronisk icke-obstruktiv bronkit är viktiga så kallade endogena faktorer, bland vilka inkluderar:

• manligt kön;
• ålder över 40 år
• sjukdomar i nasofarynx med ett brott mot andning genom näsan;
• förändringar i hemodynamiken hos den lilla cirkulationscirkulationen, främst i mikrocirkulationssystemet (till exempel vid kroniskt hjärtsvikt);
• insufficiens av T-systemet med immunitet och syntes av IgA;
• hyperreaktivitet av bronkial slemhinnor;
• familjens benägenhet för bronkopulmonala sjukdomar;
• störning av funktionell aktivitet hos alveolära makrofager och neutrofiler

De angivna "endogena" riskfaktorerna, och eventuellt några andra "biologiska defekter hör inte till antalet obligatoriska (obligatoriska) ursprungsmekanismer endobronchitis, framträder som viktiga predisponeringsfaktorer som underlättar den patogena effekten på bronkial slemhinnor i tobaksrök, flyktiga föroreningar och virusbakteriella infektion.

De viktigaste länkarna i patogenesen för kronisk icke-obstruktiv bronkit är:

1. Irriterande och skadliga effekter på slimhinnan i bronkialrör av tobaksrök, flyktiga föroreningar av hushålls- eller industriell natur samt upprepade virusbakteriella infektioner.
2. Hyperplasi av bägge celler i bronkialkörtlar, hyperproduktion av bronkial utsöndring (hypercrinia) och försämring av de reologiska egenskaperna hos slem (discrinia).
3. Brott mot mucociliary clearance, skyddande och renande funktion av bronkial slemhinnor.
4. Fokal dystrofi och död hos cilierade celler med bildandet av "skalliga fläckar".
5. Kolonisering av bronkos skadade slemhinnor genom mikroorganismer och initiering av en kaskad av cellulära och humorala faktorer av mukosal inflammation.
6. Inflammatoriskt ödem och bildandet av områden av hypertrofi och atrofi i slemhinnan.

ilive.com.ua

Relaterade artiklar