Leverens hepatos

tema är unik bland gepatozy leversjukdom. De är inte associerade med inflammation i levercellerna( eller det är mycket svagt uttryckt), med infektionens effekt, onkologisk degenerering. Denna grupp av sjukdomar kännetecknas av en markant störning av metaboliska processer i hepatocyter, följt av dystrofi och död.

Vilka är formerna för hepatos?

Bakom det vanliga namnet finns 3 olika varianter av sjukdomen. De skiljer sig åt i den övervägande typen av metabolisk störning, morfologiska egenskaper. De klassificeras som fet, kolestatisk och pigmenterad.

Orsakerna till varje sjukdom är olika, så att veta hur man behandlar sjukdomen, du måste ta reda på mekanismen för överträdelser. Alla kan manifestera sig i akut och kronisk form. Den vanligaste fettdegenereringen av levern( steatos).

obese människor med ett kroppsmasseindex av 30 eller mer, såväl som vid kronisk alkoholister steatos detekterades i 95% av morfologiska studier. Steatos är vanlig hos 25% av alla fall av diagnostiska punkteringar.

Förändringar i leverceller utvecklas omedelbart i hela kroppen. Men vissa författare identifierar fokalformen av steatohepatosis. De anser att det är möjligt att bilda lokala fettföreningar i gränsytan för portarven.

Vilka är likheterna och skillnaderna i hepatoserna?

Leverans nederlag i hepatos utvecklas under påverkan av externa( exogena) och interna( endogena faktorer).Exogenous är den toxiska effekten av några giftiga ämnen. Akut hepatos orsakar ofta förgiftning med arsenföreningar, fluor, giftiga svampar, stora doser alkohol och surrogater och vissa mediciner.

För kronisk kurs är långvarig alkoholism, ätstörningar( brist på protein och vitaminer) exponering för koltetraklorid, organofosforföreningar mer typiska. Endogena faktorer uppstår inom kroppen mot bakgrund av olika sjukdomar( sköldkörteln, endokrin fetma, diabetes och Itenko-Cushing syndrom).

akut form kan vara en komplikation av sepsis, viral hepatit, vitaminbrist. Med endogen lesion uppfattar levern en kränkning av den allmänna metabolismen i kroppen, förändringar blir sekundära mot den underliggande sjukdomen.

Fet hepatos

En variant av hepatos på grund av fetttyp av dystrofi hos levercellerna. Den utvecklar när en sådan överträdelse utbyte när celler eller fett ackumulerar många inneslutningar på grund av omfattande Inkommande fettsyror, kolhydrater eller hepatocyter har defekter på grund av vilka inte kan klara av fetter. Genom

främsta skälet urskiljas:

• alkohol fettinfiltration av levern med efterföljande övergång i alkoholisk steatohepatit och cirros;
• icke alkoholfettinfiltration( 9% av alla lever morfologiska studier), respektive, icke alkohol steatohepatitis åtföljer oftast endokrina störningar, insulinresistens med hyperinsulinemi, hjärt-kärlsjukdom.

Båda formerna orsakar förändringar i kroppen, som kallas metaboliskt syndrom. Men det finns möjliga orsaker till leverstatos, inte relaterad till alkohol och metaboliska störningar. Detta gäller:

• på de skadliga effekterna av mag- och tarmoperationer på fetma;
• ärftliga metaboliska störningar;
• effekten av infektion;
• till resultatet av kroniska sjukdomar som dränerar patientens kropp.

Det biokemiska kriteriet för fettformen av hepatos är nivån av triglycerider i levern mer än 1/10 av den torra massan. Studier visar att fettintag har en diffus spridning när fettinnehållet i levern når 25%.

Kolestatisk steatos

orsaken till kolestas kan vara en medicin( från testosteron grupp, klorpromazin, hormonpiller, föreskrivs för behandling av infertilitet).Han hjälpas av en lång okontrollerad användning av droger. Uppsamling av gallsyror orsakar en kränkning av gallbildning och utflödet i tarmen.

pigment steatos

leversjukdom som orsakas av den degenerativa naturen hos den genetiska störningar produktion av enzymer( enzimopatii) nödvändiga för intrahepatisk bilirubin metabolism process. Ledsaget av tillfällig eller kronisk gulsot.

Skilj ökad bilirubin störningar och pigmentmetabolism:

• grund av okonjugerat bilirubin( Crigler-Najjar syndrom, Lucy Driscoll, Gilberts sjukdom);
• eftersom okonjugerat och konjugerat bilirubin( Dubinin-Johnsons syndrom, Rotor).

Förekomsten av ärftliga manifestationer är 2-5% av den totala befolkningen. Till exempel analysera de vanligaste Gilberts syndrom( även kallad: en enkel familj cholehemia, idiopatisk okonjugerad hyperbilirubinemi, konstitutionell hyperbilirubinemi, familjär icke-hemolytisk gulsot).

gepatoza form av pigmentet, vilket är typiskt för icke-ihållande förhöjning av blod indirekt bilirubin. Anledningen störd intracellulär transport av pigment och gå glukuronsyran molekylerna

vad förändringar sker i levern? När

formen fett hepatosis mekanismer fett ackumulering under överbelastning av levern är:

• i överdriven intag av fetter och kolhydrater, vilka omvandlas till fettsyror;
• utarmning av glykogenlager som medför att utgången hos fettdepåerna och ökad deponering i levern;
• tillväxt av produktionen av hormonhypofysen, det är han som mobiliserar fett från depotet;
• alkohol verkan genom att öka syntesen av katekolaminer, störningar biologiska reaktioner fettoxidation.

utsöndring av fett från levern avtar på grund: att sänka koncentrationen av låg densitet lipoproteiner, hög triglyceridsyntes, hämning av fettsyrasönderdelning i hepatocyterna på grund av kränkning av fosforyleringen processen, ärftlig enzymbrist som påverkar reglering av fetthalten i levern. I kolestatisk

gepatoze primärt lider utbyte av kolesterol och gallsyror genom levercellerna. Det är viktigt, förutom påverkan av den skadliga faktorn på levercellerna, en uttalad toxisk-allergisk reaktion.

Pigmenterad hepatos orsakar ackumulering i bilirubins hepatocyter. Betydelse:

• ökning av blodnivåer av okonjugerad form av pigmentet på grund av ökad sönderdelning( hemolys) av röda blodkroppar
• minskade förmågan hos hepatocyter att fånga upp konjugerad bilirubin;
• störning av konjugering av bilirubin i levern;
• skador på hepatocyt och frisättning av pigmentet direkt i blodet;
• svårighet övergångs galla från hepatocyt in i kapillären passage av gallgången;
• inhibering av gnisk fri cirkulation på de intrahepatiska och extrahepatiska sätten.

manifestationer

Vanliga symtom på lever gepatoza visar graden av organdysfunktion. Vid den första fasen av fettdegenerering är de minimala, och den leverinsufficiens ökar gradvis. Symtom på sjukdomen kan manifesteras strax efter födseln( med enzympatologi) eller år senare.

Kronisk sjukdom åtföljs av:

• dyspeptiska störningar( illamående, emes, störningar av stolen);
• otydlig trötthet och svaghet;
• minskade aptit
• i viktminskning;
• trubbiga smärtor eller en känsla av tyngd i hypokondrium rätten;
• på grund av störningar i könshormonsyntes, kvinnor söker ofta läkarvård för infertilitet och män behandlas för impotens.

Över tiden manifesteras förändringar i hjärnfunktioner: uppmärksamhet, sömn, karaktärsförändringar. Under den kroniska formen gepatoza gynnsammare, är det omöjligt att bli av med sjukdomen, men det är dags att stödja och kompensera för förlorade leverfunktionen.

Symptom på akut utveckling utvecklas snabbt. Patienten diagnostiseras med allvarlig förgiftning, gulsot, kräkningar och illamående. Utvecklingen av akut leverinsufficiens kan leda till hemorragiska manifestationer och leverkomor med dödlig utgång.

Vid undersökning palpable läkare upptäcker en tät kant av levern, som sträcker sig från revbensbågen. Det ledande kliniska tecknet är hepatomegali( leveransförlängning), smidig, måttligt smärtsam att röra vid. Förstoring av mjälten är inte typiskt.

Kolestatisk hepatotoxicitet manifest symptom av galla stasis( kolestas syndrom), som kännetecknas av gulsot och sklera i huden, smärtsamma klåda, mörk urin, missfärgade grå avföring, feber. Kolestatisk formen gepatoza snabbare än andra växlar i hepatit på grund av reaktionen uttryckt hepatisk stromal vävnad.

Gilbert syndrom manifesterar sig vanligtvis vid pubertets ålder. I barndomen är det möjligt att periodiskt gula huden efter en fysisk belastning eller en överförd infektion. Symtom stimulerar långvarig hunger, överensstämmelse med en kalori diet.

pigmente kan vara i form av färgade fläckar på huden, xantelasma talet, en liten ikteriska sklera. Smärta i rätt hypokondrium är inte intensiv, illamående, upprörd av stolen. Sällsynta former av pigment steatosis inträffar:

• syndrome Lucy Driscoll - gulfärgning av bröstmjölk stannar barnet efter överföring till närings formel;
• syndrom Dubin-Johnson - störning av galla syntes, sklera gulsot normalt vinna efter att ha tagit preventivmedel, mot bakgrund av graviditeten. Diagnos För

steatos typiska förändringar i biokemiska blodprover:

• måttligt ökad aktivitet av alanin och aspartinsyra aminotransferas, alkaliskt fosfatas, fruktos-1-fosfataldolazy, urokinas;
• för svårt flöde indikerar en minskning av kaliumkoncentrationen, en ökning av ESR;
• missbruk lipometabolism bedömdes genom nivån av kolesterol, triglycerider, β-lipoproteiner;
• ett ultraljud upptäckt: förstorad lever, ökad ekogenicitet parenkymet, dölja "suddig" vaskulär mönster, uppkomsten av "grain" indikerar början av utvecklingen av hepatit B;
• datortomografi och kärnmagnetisk resonans studie av fixerad vävnad minskning av absorptionskoefficienten, ibland identifierade begränsade områden av fettinfiltration, som ligger runt den friska vävnaden;
• radioisotop avslöjar den långsamma eller fullständiga upphörandet av levercellsfunktionen;
• i den morfologiska studien av biopsiprovet visar fettavlagringar i de centrala hepatiska lobulerna. I kolestatisk

gepatoze blod visar höga nivåer av bilirubin, signifikant ökade aktiviteten av alkaliskt fosfatas och leucinaminopeptidas bestämd hastighet ökad kolesterol, högt ESR.

göra särskilda diagnostiska tester för att utesluta pigment gepatoze: fastan - koncentrationen av bilirubin i serum ökas 2 gånger, efter att ha fått Fenobarbital - fast bilirubin faller på intramuskulär administrering av nikotinsyra - efter fem timmar tillväxten observeras bilirubin halt av 25%.

Hur olika grad av leverskada?

studie av leverbiopsi material av olika människor har lett till utvecklingen av klassificeringen av grader av steatos:

• Från - små fettdroppar visas i enskilda hepatocyter. Kliniska tecken är frånvarande.
• 1 grad - fettdroppar blir stora, ackumuleras i vissa områden. Sjukdomen trög och nästan omöjlig att upptäcka i detta skede är det inte möjligt.2
• grad - fetma cell blandas, där under hela levervävnad. Patienten klagar över smärta i hypochondrium rätt känsla av tyngd, kan öka lever.
• 3 graders - fetma täcker diffust hela kroppen fettinneslutningar är belägna extracellulärt och bildar fett cystor, är det ökad tillväxt av bindväv.

Vad är farligt för hepatos?

I moderna levnadsvillkor och produktions människor möter ständigt med giftiga gifter. Om leversjukdom symptom inte visas överallt, betyder det inte frånvaron av morfologiska förändringar i nivå med 1-2 grader. Progression

process registrerar uppkomsten av kliniska manifestationer. En leverbiopsi utförs endast om det finns allvarliga misstankar om patologi. Under tiden går steatosis i en icke-viral hepatit. Ytterligare utveckling är cirros. Experter tror att under de kommande 3 åren gepatozy bli den främsta orsaken till levertransplantation.

Behandlingar gepatoza

Treatment gepatoza levern kräver: strikt följa en diet som begränsar intaget av fett och kolhydrater från mat, korrekt val av övningar och fysisk aktivitet för "bränna" av fett, korrigering av hormonell obalans, användningnarkotikafrågor hepatoprotectors holekinetiki choleretic och i svår fetma - obesitaskirurgi.

funktioner Ström

Patienter tabell visar menynumret 5 om klassificering av Pevsner. Kontraindicerat animaliska fetter( nötkött, fläsk, smör, matolja, gräddfil, bacon, rökt kött och fisk, fett keso, godis och matlagningsprodukter), kryddiga såser, starkt te och kaffe.

bara kokt, ångad rätter, som får kokt, bakat ingår i menyn. Den ökade proteinhalten tillhandahålls av livsmedel magert kött och fisk, skumma keso, yoghurt, flingor. För att kompensera för förlusten av vitaminer och elektrolyter rekommenderas frukter och grönsaker.

ungefärlig sammansättning av den dagliga kosten innefattar:

• proteiner - 110 g;
• fetter - 80 g;
• kolhydrater - upp till 300 g

Calorie - 3200-3500 kcal. Sjukdomen kan botas i ett tidigt skede, om stoppa effekter på levern av giftiga faktorer. Särskilt viktigt är alkoholavslaget. Om det efter en kur, började patienten att dricka igen, då processen kan inte stoppas.

Application

I akuta giftiga droger gepatoze patientens sjukhusvistelse och eliminera patologi orsakas av förgiftning. För att ta bort toxicitet gemodez lösningar introduceras polyglukin, salt elektrolyt preparat. Panangin hjälper till att återställa kaliuminnehållet i blodet.

blödnings manifestationer kan behöva blodplättar, kortikosteroider. För att återställa normal fettmetabolism behöver vitaminer, särskilt B-gruppen, folsyra. För kronisk behandling av fettlever används:

• medicinering blockerande läkemedel lipas( Orlistat), insulinsensibiliserande medel( metformin), de bidrar till minskning av triglyceridnivåer;
• antioxidanter( vitamin E, betain, S-adenosylmetionin, och N-acetylcystein) reducerar nivåer av transaminaser;
• grupp av essentiella fosfolipider används hepatoprotectors, silybin, silymarin, naturläkemedel Legalon, liponsyra, Ursosan - formulering av ursodeoxicholsyra.

försiktig hållning som krävs för att preparat av levervävnad( Syrepar, Progepar).De ger allergiska reaktioner.

I kolestatisk gepatoze tillämpas preparat stimulerande gallproduktion( Allohol, Holenzim) och holekinetiki( holosas Flamini, sorbitol, mannitol), för att främja gallgångarna, som börjar med interlobulära.

Patienter med pigment hepatos uppvisar symtomatisk behandling med progression av processen. Om det finns tecken på inflammation i gallblåsan, förskriv sedan antibakteriella läkemedel. Personer med genetiska störningar rekommenderas inte att ha sanatoriumbehandling.

prognos

frågan: "Finns det ett botemedel lever steatosis" - läkaren kan svara efter en fullständig undersökning av patienten. Ofta bidrar fullständig eliminering av den patogena faktorn till icke-alkoholhaltig hepatos i en gynnsam kurs.

Om patientens ålder "50", ett BMI större än 30, det finns en hög nivå av alanin transa och triglycerider, kolesterol och glukos, är det en gynnsam "situation" för tidig fibros i levervävnad, vilket ökar risken för skrumplever.

Hepatoser är långt från ofarliga sjukdomar. De förvärrar allvarligt patientens liv, kräver konstanta restriktioner i näring. Tidig korrigering av kost och motion, regelbunden rengöring av levern med en tendens till fetma hjälper till att hålla kroppen i ett fungerande tillstånd.