Alkoholická encefalopatia mozgu: čo to je, znaky, zásady liečby

V ľudskom tele existujú cieľové orgány, ktoré sú najviac ohrozené nežiaducimi účinkami etanolu. V prvom rade je nervový systém, pred pečeňou a pankreasom pre frekvenciu komplikácií.

Čo je to?

Alkohol má toxický účinok na nervové bunky, čo vedie k narušeniu ich funkcie a smrti

Pred tým, než k názve alkoholického encefalopatie, je potrebné objasniť viaceré syndrómov, ktoré sa objavujú, keď s nadmernou spotrebou alkoholu látky.

Alkoholické ochorenie mozgu - patologický proces v mozgu, čo sa prejavuje rôzne psychopatologické a neurologické symptómy na pozadí zneužívanie alkoholu.

Alkoholické ochorenie mozgu je najčastejšie diagnostikovaná v podobe syndrómu, obsah alkoholu, obsah alkoholu psychózy encefalopatie a demencie, záchvaty. Niektoré z týchto stavov sú liečené odborníkom v oblasti narcológie a / alebo psychiatrie. Vo svojej praxi sa neurológ často musí vyrovnávať s encefalopatiami a konvulzívnym syndrómom.

Alkoholická encefalopatia je syndróm poškodenia mozgovej látky, ktorý sa vyvíja v dôsledku hladovania kyslíka a narušeného zásobovania nervovými bunkami krvi na pozadí príjmu alkoholu.

Poškodenie mozgu pri zneužívaní alkoholu nastáva v dôsledku toxického účinku alkoholu na nervový systém buniek a / alebo v dôsledku škodlivých účinkov látok, ktoré vznikajú pri alkoholovom poškodení pečene.

Etanol sa rozkladá v tele toxického metabolitu - acetaldehyd, ktorý voľne prenikať hematoencefalickou bariérou a ovplyvňuje všetky štruktúry centrálneho nervového systému. Porážka pečene vedie k akumulácii toxických produktov rozpadu, ktoré tiež ovplyvňujú nervový systém. Zároveň alkoholizmus vyvíja nedostatok vitamínov B, čo vedie k narušeniu excitácie nervových vlákien.

Podľa klasifikácie Shumsky sa alkoholická encefalopatia vyskytuje v nasledujúcich nosologických variantoch:

• Akútna alkoholická encefalopatia Wernicke.
• Korsakovsky psychóza.
• Zmiernená encefalopatia.
• Blesková encefalopatia.
• Alkoholická pseudoprolýza.
• Zriedkavé formy encefalopatia alkohol (alkoholický pellagra, alkohol amblyopia, mielinoz centrálne mostík, alkoholické cerebelárne atrofie a kol.).

dôkaz

Nevyhnutnou podmienkou rozvoja akejkoľvek alkoholickej encefalopatie je chronický alkoholizmus u ľudí. Spravidla sa choroba vyvíja na konci druhej a tretej etapy alkoholizmu. U žien s konštantným zneužívaním etanolu môže byť encefalopatia diagnostikovaná 3-4 roky po začatí užívania alkoholu. Životnosť pacientov s alkoholickou encefalopatiou sa pohybuje v priemere od 6 do 20 rokov.

Predpovedné obdobie

Prodrogové obdobie je charakteristické pre akútne a chronické encefalopatie, môže trvať niekoľko týždňov až niekoľko mesiacov. Počas tohto obdobia je človek diagnostikovaný nešpecifickými príznakmi: nevoľnosť, znížená chuť do jedla, všeobecná slabosť, znížená nálada a ďalšie. Astenické fenomény prevažujú a môžu viesť k vzniku averzie k jedlu, prudkému poklesu fyzickej aktivity. Osoba je znepokojená pálenie záhy, nevoľnosť, poruchy stolice, zmeny krvného tlaku. Zmeny v spánku sa vyskytujú takmer u všetkých pacientov. V noci je ospalosť a nočná insomnia, nočné sny, spánok sa stáva prerušovaným a plytkým.

Osoba sa sťažuje na srdcový tep, bolesť v tele, chlad, ktorý je nahradený pocitom tepla. Tam sa trasú do rúk, bolesti hlavy, závraty. V prodromal období, osoba stále zneužíva nápoje obsahujúce alkohol, čo zhoršuje všeobecný stav.

Akútna encefalopatia

Ľudia, ktorí dlhodobo konzumujú alkohol, majú nedostatok vitamínu B, ktorý vedie k rozvoju encefalopatie

Podľa závažnosti priebehu a trvania ochorenia je akútna encefalopatia rozdelená na tri typy:

1. Akútna alkoholická encefalopatia Wernicke.

Dôvodom vzniku Wernickeho encefalopatie je nedostatok tiamínu (vitamínu B1), ktorý sa tvorí u ľudí s dlhodobým užívaním alkoholu, hladovania alebo porušenia procesov absorpcie potravy v zažívacom trakte pri iných chorobách. Presný mechanizmus poškodenia štruktúr CNS pri nedostatku vitamínu B5, nie je známa, ale zistili, že v prvom rade ovplyvňuje šedú hmotu mozgu, mamillary orgánov, thalame a mozočku. Existujú degeneratívne procesy v nervových bunkách (neuróny), mikrocirkulácia.

V klinickom zobrazení prevažuje triada symptómov:

• Oftalmoplegia je úplná neprítomnosť dobrovoľných pohybov očných svalov, ktoré sú zodpovedné za pohyb očných svalov. Na klinike sa to prejavuje vývojom strabizmu alebo nehybnosti očí. Strabizmus môže byť jednostranný alebo dvojstranný, konvergujúci alebo rozdielny. Často sa identifikuje horizontálny alebo vertikálny veľký nystagmus. Nystagmus je oscilačný pohyb očných bulbov s určitou amplitúdou.
• Ataxia je porušením koordinácie pohybov, ku ktorému dochádza vtedy, keď sú postihnuté cerebellum a jadrá vestibulárnych nervov. Porušenie osoby je porušené. Stáva sa nepríjemným, vedie k pádu a je sprevádzaný závratmi.
• Porušenie vedomia. Koncentrácia pozornosti sa znižuje, pamäť sa zhoršuje, dochádza k oneskoreniu myslenia a ťažkostiam pri učení sa nových informácií. V závažných prípadoch dochádza k zmätku, ohromujúci, ktorý môže byť nahradený kódom.

Identifikujte duševné poruchy, ktoré sa prejavujú vizuálnymi, hmatovými, slovnými halucináciami. Človek vidí namiesto prasknutia na stenu hada alebo počuť niekoho iného prejavu, snaží sa otočiť imaginárny kohútik, hovorí sám seba. V ťažkých prípadoch prestáva byť halucinácie spojená so životným prostredím, človek je v imaginárnom priestore, ale zostáva orientácia v jeho osobnosti. Po progresii ochorenia sa počas dňa objavujú ospalosť a apatia a halucinácie sa obnovia v noci.

V závažných prípadoch je ovplyvnený hypotalamus, čo vedie k poklesu krvného tlaku a rozvoju kómy. Smrteľný výsledok sa vyskytuje v neprítomnosti liečby v dôsledku narušenia regulácie hypotalamusových vegetatívnych reakcií tela (krvný tlak, srdcová frekvencia, cievny tonus atď.).

Skorým znakom ozdravenia je normalizácia spánku.

1. Akútna zmiernená alkoholická encefalopatia.

Toto ochorenie začína prodromálnym obdobím, ktoré sa vyznačuje prejavom nešpecifických symptómov. Vyskytuje sa rýchla únava, znížená chuť do jedla, všeobecná slabosť, porucha spánku. Ľudská nálada sa znižuje, dochádza k emocionálnej depresii, starosti o jeho stav s hľadaním neexistujúcich ochorení v sebe. Zo strany periférneho nervového systému sa diagnostikuje neuritída - poškodenie nervových vlákien, ktoré inervujú určitú oblasť. Neuritída sprevádza bolestivé pocity, pocit mravčenia alebo necitlivosť. Predĺženie trvá v priemere 1-2 mesiace a nahrádza sa výskytom delíria. Delirium je halucinácie sluchu a zraku, ktoré sprevádza delirium. Pacient sa vyjadruje, hovorí s imaginárnymi predmetmi, neprišiel do styku s ostatnými. Po zmiernení zmiernenej encefalopatie sa odhalia zvyškové príhody vo forme porúch pamäti, ktoré sa ťažko liečia. Neurologické poruchy na pozadí vývoja deliria sú malé.

1. Blesková encefalopatia (nad-akútna forma).

Je charakterizovaný rýchlym nástupom a vysokým výskytom úmrtí v dňoch 2 až 5 od nástupu ochorenia. Predávkovanie trvá asi 2-3 týždne a nahrádza sa vývojom psychózy, čo predstavuje profesionálne delirium (pacient sa domnieva, že je na pracovisku).

Teplota človeka stúpa na 40-41 ° C, je ťažké zbaviť sa antipyretických látok. Vedomie je rozdelené na kómu.

Chronická encefalopatia

V klinickom zobrazení Korsakovovej psychózy prevažujú poruchy pamäti

1. Korsakovsky psychóza.

Predpokladá sa, že základom tejto choroby je porážka jadier talamu na pozadí dlhšieho alkoholizmu. Rozvíja sa častejšie po utrpení alkoholických psychóz, ktoré sprevádzali ťažké halucinácie. V klinickom zobrazení prevažujú poruchy pamäte vo forme straty epizód z obdobia života rôzneho trvania predchádza choroba (retrográdna amnézia) a neschopnosť pamätať nové informácie (fixácia amnézia). Takíto pacienti si nemôžu spomenúť číslo izby, adresu nemocnice, čo jedli na raňajky a iné chvíle, ale dlhoročné udalosti si dobre pamätajú. Porušenie pamäti pacientov nie je rozrušené a nemajú obavy o ich stav. Ďalším príznakom Korsakovovej psychózy sú falošné spomienky. Vznikajú ako odpoveď na otázky, ktoré sa pýtajú na chorého človeka, a on "vyrazí do pamäti" nahrádza fiktívne udalosti. Pacienti môžu byť dezorientovaní na mieste, čase a okolitých ľudí. Nastáva rýchla únava, nedostatok záujmu o svet okolo seba.

1. Alkoholická pseudoprolýza.

Ochorenie sa prejavuje psychopatologickými a neurologickými príznakmi.

Psychopatologická symptomatológia predstavuje myšlienka vlastnej veľkosti pacienta, absencia kritiky jeho správania a správania okolitých ľudí, eufória. Z nervového systému odhaľujú trepanie v rukách, v jazyku a napodobňujú svaly. Reč sa stáva nejasnou, pamäť je rozbitá, môžu sa vyskytnúť konvulzívne záchvaty. Alkoholická pseudoprolýza na pozadí liečby môže úplne zastaviť, alebo naopak, pokrok. Závisí to od sprievodných a prenášaných ochorení u pacienta.

Zásady liečby

1. Lekárske opatrenia sú zložité a trvajú dlho (až niekoľko mesiacov).
2. Určené lieky, ktoré tvoria nedostatok vitamínov B vo vysokých dávkach (tiamín, pyridoxín atď.),
3. Doplnenie deficitu mikro- a makroekonomických prvkov (draslík, sodík, vápnik, horčík).
4. Memantín (akatinol). Je to liek voľby pre korekciu kognitívnych porúch. Zlepšuje pamäť a sústredenie. Chráni nervové bunky pred toxickými účinkami etanolu. Dokázal sa dobre pri liečbe Wernickovej encefalopatie a akútnych foriem Korsakovho syndrómu.
5. Pri prevalencii psychopatologických symptómov sa lieková terapia uskutočňuje v nemocnici. Predpísané indikáciami sedatíva, antidepresíva, antipsychotiká. Korekcia srdcovej aktivity sa vykonáva súčasne. Na prevenciu mozgového edému sa zavádzajú diuretiká.

Prognóza alkoholických encefalopatií závisí od klinického obrazu a priebehu ochorenia. V posledných rokoch spôsoby liečby umožnili výrazne znížiť úmrtnosť na akútne a chronické encefalopatie, ale nie sú zárukou obnovenia pracovnej kapacity.