W tym artykule dowiesz się jak leczyć miażdżycy mózgu, istnieją leki. Mechanizm działania statyny, fibraty, kwas nikotynowy, leki żywic jonowymiennych i innych gipolipidnyh środków. Jakie inne leki przepisywane w leczeniu miażdżycy mózgu. Zawartość
artykuł:
- statyny inhibitorami leki reduktazy preparaty
- Fibraty
- kwasu nikotynowego wymiany
- jonowego żywice
- Gipolipidnye oznacza
- Inne leki
Miażdżyca - przyczyną większości mózgowego patologii naczyniowych niepełnosprawnych i różnych efektów( osłabieniu pamięci wizji inteligencja, bólból, brak koordynacji ruchów).W samym sercu tego procesu - powstawanie płytki nazębnej w ścianach naczyń krwionośnych, które stają się przeszkodą do normalnego przepływu krwi, wymiany gazowej i zaopatrzenia w mózgu substancji odżywczych.
tworzenie łysinek cholesterolu przyczynia się do zwiększenia cholesterolu i zaburzeń przepuszczalności ścian naczyń na tle wielu czynników( otyłości, zaburzeń metabolicznych, palenie, brak ćwiczeń fizycznych).Proces
postępuje się identycznie w każdym naczynia organizmu( w grubości ściany naczynia jest utworzona przez strukturę białka, lipidów, które stopniowo zwiększa się rozmiar), a tym samym do leczenia miażdżycy rodzaje użyciu tych samych leków.
wykorzystuje kilka grup leków ukierunkowanych na regulacji metabolizmu lipidów, o różnych mechanizmach działania:
- statyny lub inhibitory reduktazy - reguluje poziomy lipoprotein cholesterolu i zawiesić wzrost istniejących płytek miażdżycowych, zapobiegają tworzeniu się nowych.
- pochodne kwasu fibrynowego, - wzrost lipolizy i ich przetworzenia. Preparaty
- kwasu nikotynowego, - selektywnie regulują cholesterol( bez zmniejszania liczby „dobra”) wpływ na sieć naczyń włosowatych naczyń jako środek rozszerzający naczynia krwionośne( relaks i zwiększenie klirensu, zwiększenie dopływu krwi).sekwestranty jonowymienną
- ( żywice) - Zmniejszenie ilości lipoprotein pośrednio przez połączenie z kwasami żółciowymi wejściu do jelita.
- Gipolipidnye oznacza - znormalizowania ilości cholesterolu( „zły”, wpływa na poziom tworzenia płytek), nie wpływa na stężenie lipoproteiny( „dobry” cholesterol, która zależy od stabilności błon komórkowych).
Leczenie do mózgu miażdżycy prowadzący lekarz może przepisać w postaci tabletek, w postaci zastrzyków. W przypadku ekspresji objawy neurologiczne mózgowego przepływu krwi( płaczliwość, brakiem snu, depresja) oznaczenie czy neurologa.
1. Statyny: Surowce CoA
tę grupę leków, który jest przewidziany do leczenia miażdżycy tętnic mózgowych, aby zatrzymać wzrost nowych i starych tworzenia płytek cholesterolu. Oprócz podstawowych właściwości hipolipidemiczne( zdolność do selektywnego działania w procentach aterogennej cholesterolu) statyn korzystny wpływ na ścianie wewnętrznej warstwy naczyniowej - śródbłonek jej krzepnięcia, mają działanie przeciwzapalne( zmniejszenie poziomu białka C-reaktywnego w osoczu krwi).
Przykłady preparatów mechanizmu statyny | ACTION |
---|---|
Mevacor Lipitor ceriwastatyna( lipobaj) Zocor Leskol Rosuwastatyna Prawastatyna | przerwać cholesterolu chemicznej konwersji rozluźniającym wyspecjalizowanych enzymów( enzymu) w komórkach wątrobę statyny liczby „zły”aterogenny cholesterolu w organizmie jest zmniejszona o 30-60% na stałe stosowanie zapobiegają wzrostowi istniejących płytek miażdżycowych i obsługiIAOD nowy |
Statyny
- bardzo preparatów przeznaczonych do długotrwałego stosowania. Ich dawkowanie będzie określone przez lekarza w zależności od wyników badań laboratoryjnych. Pozytywny efekt ze stosowania leku szybko przejawia na tle niskocholesterolowej diety. Fibraty
2. leki
wybrane z grupy składającej się z grupy fibratów, gdy stężenie całkowitego cholesterolu w prawidłowym lub niskim, oraz procent lipoprotein( niskiej gęstości, które mają bezpośredni wpływ na tworzenie się blaszek cholesterol miażdżycowe działania), a wręcz przeciwnie, zwiększone. Preparaty
kwasu fibrynowego | mechanizm działania |
---|---|
Eksilip Lipantil( grofibrat) Fenofibrat gemfibrozyl( ipolipid, normolip) Lipanor( cyprofibrat) bezafibrat ( bezamidin, bezalip) klofibrat( miskleron) | stymulować aktywność enzymów rozdzielając lipoprotein, promują ichwiększe wykorzystanie pozytywnie wpływa na stężenie lipoproteiny( TM) o małej gęstości, zmniejsza się do 40-45% nie wpływa na zawartość lipoprotein( VI) wysoką gęstość mniejsząnie zmniejsza całkowite stężenie( 20-25%) cholesterolu zmniejsza przepuszczalność ścian naczyń krwionośnych i wzmacnia je zmniejsza prawdopodobieństwo pęknięcia i tworzenia skrzeplin Regulacja fibrynogenu( białko uczestniczące w tworzeniu blaszek miażdżycowych i skrzeplina) i koalescencji( agregacji) płytek |
leczniczyoznacza po dodaniu masę kwasu fibrynowego:
- normalizuje poziom glukozy( z chorobami towarzyszącymi podziału) i ułatwia jego usuwanie;
- obniżenia poziomu białka C-reaktywnego( działanie przeciwzapalne) i kwasu moczowego( co jest bardzo ważne w leczeniu zaburzeń metabolizmu puryny, dna);
- zmniejszyć wielkość powstawania cholesterolu ścięgien( żółtaka);
- przeciwpłytkowe zwiększenia efektu, ale jednoczesne stosowanie tych leków może powodować krwawienie.
Fibraty są szeroko stosowane w połączeniu ze statynami, aby zmniejszyć dawki( zmniejszenia efektów ubocznych).
3. Preparaty kwasu nikotynowego
leki na bazie kwasu nikotynowego( witamina B3 PP) kontrolowany procent lipoprotein NP( aterogenny cholesterolu), gdy stosuje się w dawkach, które są znacznie wyższe niż dziennego zapotrzebowania. Efekt
pojawia się szybciej niż inne specjalistycznego wyposażenia( 5-6 godzin), ale z czasem może rozwinąć wiele niepożądanych reakcji na korpusie( zaburzenia apetytu i wątrobowych).Preparaty
kwasu nikotynowego | mechanizm działania stężenia |
---|---|
Enduratsin Nikofuranoza Niacyna nikoshpan acypimoks | dolnego aterogennych lipoprotein NP( od 20 do 50%) przez blokowanie syntezy jednego z etapów przemiany chemicznej w komórkach wątroby nie za wpływające na współczynnikłączna( zmniejszenie do 15-10%), ale większa liczba lipoproteiny EP( „dobry” cholesterol, 30%) Sposób pociągowe trawienia tłuszczu( co prowadzi do powstawania aterogenną lipoproTeide NP) procesy |
Witamina PP zaangażowane w metabolizm tkanki( metabolizmu), zwiększa odporność komórek rozszerza ścian naczyń włosowatych( małe naczynia krwionośne), a tym samym poprawia się przepływ krwi i odżywiania tkanki mózgowej. Ponieważ leki
kwasu nikotynowego w dużej mierze oparte wydalana przez nerki w postaci aktywnej, bez występowania dalszych przemian chemicznych przeciwwskazany u pacjentów z różnymi postaciami niewydolności nerek.
4. sekwestranty jonowymienne grupy
leki, które wiążą się kwasy tłuszczowe, przy wejściu do jelita cienkiego, hamujących ich przenikanie do ciała. Są w stanie wpływać na wchłanianie innych leków.
jonowymienne sekwestranty | mechanizm działania |
---|---|
Kolestrol Cholestyramina Questran kolestypolu | Działanie w jelicie cienkim zapobiega absorpcji kwasów żółciowych Zmniejszenie ilości kwasów żółciowych stymuluje syntezę lipoprotein NP w wątrobie, tak, sekwestranty regulować „zły” równowagę i prawie żadnego wpływu naliczba „dobry cholesterol |
» zastosowania, jeżeli pacjent z jakiegokolwiek powodu nie toleruje statyny( reakcje alergiczne).Preparaty opóźnić wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach.leki
5. Gipolipidnye
tej grupy są inne leki o różnych mechanizmach działania, zdolnych do wpływania na poziom cholesterolu miażdżycowe. Zazwyczaj są one przepisywane Jeżeli zintegrowany stosowanie statyny, fibraty, niskiego cholesterolu dieta oraz inne środki nie są wystarczająco skuteczne i nie przynoszą oczekiwanych rezultatów.
INNE gipolipidnye mechanizm preparaty | od działania |
---|---|
leku EZETROL( ezetymibu) Działanie | opiera się na równomierny rozkład substancji czynnej w świetle jelita( na kosmki), co zmniejsza ilość kwasów tłuszczowych do organizmu z żywnością |
lipostabil | przyznana fosfolipidów w preparacie przechwyconego trawionoi wydalają „złego” cholesterolu( obie z płytek i przez błony komórkowe) |
Omacoru | skuteczne jako środki gipolipidnoe( regulowanie poziomu lipoproteidov) w połączeniu ze statynami stymuluje większe wykorzystanie kwasu tłuszczowego hamuje komórkową syntezę i hamuje wytwarzanie cholesterolu |
pantetina | aktywuje procesy utleniania i enzymatycznych, przyspieszając metabolizm kwasów tłuszczowych zwiększa procent lipoprotein VI |
Lipomal( probukol) | hamuje absorpcję kwasów tłuszczowych isyntezę cholesterolu w komórkach wątroby, sprzyja szybkiemu wydalanie kwasów żółciowych |
czas odbioru oraz eliminuje potrzebę korzystania gipolipidnyharats w złożonych leczenia miażdżycy mózgu ustalona przez lekarza prowadzącego.
6. Pozostałe leki możliwe
w leczeniu miażdżycy mózgowy inne leki? Ponadto leki, które mają bezpośredni wpływ na odsetek cholesterolu i lipoprotein, co jest stosowane w przypadku innych leków połączenie grupy terapeutycznej poprawy kompozycji właściwości krwi i mózgu obrotu:
- środki przeciwpłytkowe;antykoagulanty
- ;
- przeciwutleniacze - Witamina E i A( karotenoidy), które zapobiegają niszczeniu lipidów błonowych kontaktu z tlenem( utleniania).
Antiaggregants
Antiaggregants | mechanizm działania |
---|---|
Zakrzepowa ACC Curantil klopidogrelu Trombopol tiklid Aspiryna sercowo | zapobiega agregacji( naklejania, klejenie) płytek mają wpływ na krzepnięcie krwi, zmniejszając jego lepkość zapobiega tworzeniu się skrzepów, które mogą być formowane na miejscu uszkodzonejpłytka miażdżycowa, częściowo lub całkowicie blokuje przepływ krwi w naczyniach |
antykoagulanty
antykoagulanty | mechanizm działaniaIa |
---|---|
bishydroxycoumarin Fenilin heparyny acenokumarol
| warfaryna zmniejsza się lepkość krwi, zapobiegając przywieraniu erytrocytów uszkodzonych naczyń krwionośnych rozcieńczalników ściany lepiej penetrować uszkodzonego światła naczynia miażdżycy, zapewniając prawidłowy wymiany gazowej i dostarczanie składników odżywczych do komórek mózgu |
Przeciwutleniacze
Przeciwutleniacze | mechanizm działania |
---|---|
witamina A witaminy E | Pull utleniania kwasów tłuszczowych i ich konwersję do lipoproteiny wzmocnienie błony komórkowej chroniona od kontaktu z tlenem, utleniania i zniszczeniem lipidów błonowych |
wszystkich leków przeznaczonych do leczenia miażdżycy, szczególniewszystkie regulują poziom aterogennych, "złych" lipoprotein o niskiej i bardzo niskiej gęstości. Po drodze odsetek procentowy lipoprotein o wysokiej gęstości, cholesterolu całkowitego, jest nieco zmniejszony.
Zatem, chociaż ich zastosowanie jest przeznaczony przez dłuższy okres czasu, czas - co 1,5-2 miesięcy - przeprowadzanie kontroli laboratoryjnych wskaźników substancji w osoczu krwi( wskaźnik miażdżycorodny, cholesterolu i lipoprotein).