Epilepsja alkoholowa

Alkohol odnosi się do substancji toksycznych dla organizmu człowieka, a epilepsja alkoholowa jest jednym z przejawów jej negatywnego wpływu na ośrodkowy układ nerwowy. Stan ten charakteryzuje się rozwojem drgawkowych i niekonwulsyjnych napadów padaczkowych związanych z nadużywaniem alkoholu. Jest to przypisane do jednego z objawów alkoholowej choroby mózgu.

Przyczyny napadów

Pojedyncze lub epizodyczne stosowanie nawet dużej dawki alkoholu nie spowoduje rozwoju zespołu konwulsyjnego, chyba że rozwinie się ostry toksyczny obrzęk mózgu. Ataki epilepsji alkoholowej są charakterystyczne dla osób z uformowaną zależnością, której towarzyszy klęska wielu narządów wewnętrznych oraz zaburzenia mózgu i dysmetaboliczne.

Przyczyn pojawienia się zespołu konwulsyjnego z alkoholizmem jest niewiele, zazwyczaj łączą się i wzajemnie wzmacniają nawzajem wpływ na pracę ośrodkowego układu nerwowego. Główne elementy patogenezy padaczki alkoholowej:

• aktywność ekscytotoksyczna glutaminianu, która jest uwalniana w nadmiarze w wyniku skojarzenia ze specyficznymi receptorami NMDA w pierwszych kilku dniach odstawienia alkoholu;
• niedobór witaminy B1 (tiaminy) pochodzenia żywieniowego, spowodowany brakiem jej spożycia z pożywieniem i zakłóceniem procesów trawiennych w przewodzie żołądkowo-jelitowym;
• zmniejszenie ilości i aktywności neuroprzekaźnika GABA (kwasu gamma-aminomasłowego), co prowadzi do przewagi procesów pobudzenia neuronów i zwiększonej konwulsyjnej gotowości mózgu;
• niedobór jonów potasu i magnezu związany z nieodpowiednim przyjmowaniem pokarmu;
• bezpośredni szkodliwy wpływ etanolu na tkankę nerwową;
• zwiększenie przepuszczalności bariery krew-mózg i ściany naczynia, co powoduje nadejście toksycznych produktów przemiany materii i obrzęk tkanek do komórek nerwowych.

Ponadto ryzyko wystąpienia zespołu konwulsyjnego z alkoholizmem zwiększają inne czynniki. Mają efekt pośredni, prowadzący do zaburzenia w odżywianiu neuronów. Na przykład osoby nadużywające alkoholu często cierpią na obniżenie tolerancji glukozy z powodu upośledzenia funkcji trzustki i złożonych, kaskadowych zaburzeń dysmunogicznych. W rezultacie stan subhypoglycemiczny może rozwinąć się w okresie kaca, który w połączeniu z innymi czynnikami może stać się jednym ze składników patogenezy ataku epileptycznego.

Pewnym efektem jest także hamowanie czynności detoksykacyjnej wątroby wraz z upośledzeniem metabolizmu bilirubiny. Również w okresie karencji dochodzi do zgrubienia krwi, co prowadzi do zaburzeń mikrokrążenia i nasilenia niedotlenienia tkanki nerwowej.

Z upływem czasu alkoholizm prowadzi do wzrostu nieodwracalnych zmian w mózgu. Występuje nierównomierna atrofia kory, różne ogniska zwyrodnieniowe i ogniska niedokrwienne pojawiają się w różnych strukturach podkorowych, a układy neuroprzekaźnikowe są zubożone. Jednocześnie mówią o encefalopatii alkoholowej, której towarzyszy postępujący spadek intelektualno-mnisty i charakterystyczne zmiany osobowości. W tym okresie pojawiły się napady drgawek, niezwiązane z czasem z użyciem alkoholu.

W jaki sposób manifestuje się padaczka alkoholowa?

Epilepsja alkoholowa charakteryzuje się głównie atakami konwulsyjnymi, które rozwijają się bez wcześniejszej aury. Są uogólnione, to jest w towarzystwie głębokiego ucisku świadomości. Ale możliwe jest wystąpienie napadów niekonwulsyjnych o innym charakterze.

Początkowo drgawki rozwijają się podczas okresu karencji, kiedy osoba alkoholowa całkowicie opuszcza alkohol lub drastycznie zmniejsza dawkę spożywania alkoholu. Ataki mogą pojawić się pod koniec pierwszego dnia odstawienia alkoholu, ale najczęściej są obserwowane w 2-3 dniu przerwy w piciu alkoholu. Czasami w ciągu życia człowiek otrzymuje tylko jeden atak, chociaż nadal alkoholizuje. Ale najczęściej epizody napadów są powtarzane. W trakcie nasilania się uszkodzenia tkanki nerwowej wraz z rozwojem zmian ogniskowych w mózgu ataki mogą stać się częste, różnić się charakterem i stracić bezpośrednie połączenie z zespołem abstynenckim.

Cechy napadowych napadów padaczkowych w epilepsji alkoholowej:

• uogólniony charakter;
• nagły atak, brak zwiastunów (aury), choć niektórzy autorzy odnoszą się do nich w czasie abstynencji halucynacje, splątanie, silny ból głowy, zawroty głowy i zaburzenia koordynacji ruchów;
• przewaga fazy tonicznej;
• symetria skurczów mięśni;
• brak tak zwanego marszu z rozprzestrzenianiem się napadów z jednej części ciała na drugą;
• najczęściej brak przedłużonego głupiego ogłuszania i snu;
• Wycofanie się z ataku często jest mylone, w ciągu następnych 24 godzin halucynacji hipnagogicznych może pojawić się bezsenność i objawy stanu psychotycznego ("gorączka").

Przy wyrażanych zaburzeniach metabolicznych możliwy jest rozwój stanu epileptycznego: seria kolejnych drgawek ataki, pomiędzy którymi dana osoba nie osiąga jasnej świadomości i zwykle znajduje się w stanie głębokiego soporu lub śpiączki.

Oprócz typowego przebiegu zespołu konwulsyjnego, niewielka liczba osób cierpiących na alkohol może rozwinąć inne formy padaczki. Na przykład mniej niż 5% przypadków towarzyszą drgawki ogniskowe. Możliwe nieobecności, ataki dysforii i inne niespokojne napadowe schorzenia.

Obraz zespołu konwulsyjnego z alkoholizmem

Napad padaczkowy z padaczką alkoholową rozwija się na tle rosnących psychicznych i somatycznych objawów zespołu odstawienia. Zaczyna się nagłą utratą przytomności i upadkiem człowieka, często z powodu skurczu mięśni krtani, pojawia się charakterystyczny krzyk. Wynikające z tego ciągłe konwulsje toniczne wszystkich grup mięśni prowadzą do przechylenia głowy, tymczasowego zatrzymania oddychania (bezdechu). Skóra ostro skręca blada, często zaznaczona sinica twarzy i szyi, źrenice zwykle rozszerzają się. Ciało wygina się, kończyny przyjmują wymuszoną deformację z powodu nierównomiernego napięcia zginaczy i prostowników.

Kolejna, kloniczna faza napadów jest zwykle słabo wyrażana. Kiedy opuścisz atak, oddychanie zostanie przywrócone, początkowo staje się hałaśliwe i nierówne, a następnie nabiera charakterystycznej wcześniejszej częstotliwości i głębi. Być może mimowolne oddawanie moczu, a nawet wypróżnianie, spowodowane ostrym rozluźnieniem zwieraczy. Osoba, która przeszła konwulsyjne dopasowanie, zazwyczaj nie jest strukturalnie zdezorientowana, nie jest krytyczna i nie pamięta, co się stało, może być w stanie pobudzenia psychoruchowego i wykazywać agresję wobec tych, którzy próbują mu pomóc. W przeciwieństwie do klasycznego napadu padaczkowego, konwulsje związane z alkoholem mogą nie powodować głębokiego snu i osłabienia. W ciągu kilku dni dana osoba może zauważyć pieczenie lub ból w mięśniach.

Diagnostyka

Kiedy występują napady związane z piciem, należy wykluczyć inne możliwe przyczyny ich wystąpienia. Na przykład może to być prawdziwa epilepsja, hipoglikemia, zatrucie substytutami alkoholu lub przyjmowanie leków, ostra niewydolność nerek i wątroby, krwotok podtwardówkowy lub podpajęczynówkowy oraz wiele innych patologii. Dlatego zaleca się szereg testów: biochemiczny test krwi, radiogram czaszki, a także, jeśli to konieczne, również CT lub MRI mózgu. Ważną metodą diagnostyczną jest EEG, w przypadku epilepsji alkoholowej nie ujawnia typowych objawów epileptycznych.

Często pacjenci, którzy doznali napadu padaczkowego, po samodzielnym wycofaniu się z niego, odmawiają dalszego badania. Badania szpitalne są często hospitalizowane tylko z napadami seryjnymi lub epilepsją, a także leczone z powodu alkoholizmu i jego konsekwencji.

Obecnie stosowany przez lekarzy ICD-10 umożliwia przypisywanie epilepsji alkoholowej do różnych pozycji, nie ma oddzielnej jednostki nosologicznej o tej nazwie. Rozpoznanie można ustalić: organiczną chorobę mózgu pochodzenia alkoholowego z zespołem konwulsyjnym (F 06), zespół odstawienia z drgawkowym napadem drgawkowym (F 10).

Leczenie i rokowanie

Leczenie specyficzne i zapobiegawcze padaczki alkoholowej nie istnieje, jedynym sposobem zapobiegania wystąpieniu napadów jest całkowita odmowa picia alkoholu. Aby zatrzymać zespół konwulsyjny, należy zastosować środki uspokajające dożylnie (najlepiej seduksen) i nadciśnieniowy roztwór glukozy, w przypadku stanu epileptycznego, wskazane są zastrzyki tiopentalu sodu i heksenalu. Możliwe jest stosowanie leków przeciwdrgawkowych różnych grup, głównie karbamazepiny i walproinianu. W niektórych przypadkach podejmowana jest decyzja o wykonaniu medyczno-diagnostycznego nakłucia rdzenia kręgowego z usunięciem do 10 ml płynu. Pozwala to zmniejszyć ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego, ale zwiększa ryzyko zaklinowania się mózgu, gdy pęcznieje. Dlatego takie manipulowanie odbywa się tylko w warunkach stacjonarnych.

Leczenie patogenetyczne obejmuje podawanie roztworu tiaminy, uzupełnianie niedoboru BCC (objętość krwi krążącej) i eliminację krzepnięcia krwi, korektę zaburzeń elektrolitowych i endokrynologicznych. Podejmują również działania mające na celu utrzymanie czynności wątroby i nerek, poprawiają mikrokrążenie i zwiększają trofizm tkanek.

Rokowanie epilepsji alkoholowej zależy od dalszego zachowania pacjenta. Kompletna odmowa alkoholu zapobiega dalszemu postępowi encefalopatii i jest najlepszym sposobem zapobiegania zespołowi konwulsyjnemu. Kontynuacja alkoholizacji doprowadzi do wzrostu objawów uszkodzenia mózgu ze zmniejszeniem funkcji poznawczych, wyczerpaniem emocje i potrzeby, pojawienie się polimorficznych zaburzeń neurologicznych i możliwe powtórzenie ataków konwulsyjnych.