Vaskulær demens: symptomer, behandling

click fraud protection

Demens er et hyppig nevrologisk syndrom som betydelig påvirker eldre personers sykelighet og dødelighet. En av sine vanlige former er vaskulær demens. Vaskulær demens er en gruppe sykdommer med et stort antall kliniske og patologiske manifestasjoner, som er uløselig knyttet til brudd på blodtilførselen cortical-subcortical strukturer i hjernen og de tilsvarende endringene i dem, på grunn av patologien til store og små kar.

innhold

  • 1Hva er dette?
  • 2Skjemaer av vaskulær demens
  • 3Årsaker og strukturelle endringer
  • 4Kliniske manifestasjoner av sykdommen
  • 5Stadier av utvikling av demensforstyrrelser
  • 6behandling

Hva er dette?

Vaskulær demens er et resultat av gjentatte slag eller kronisk vaskulær insuffisiens.

Vaskulær demens forstås som et syndrom med karakteristiske brutto endringer i kognitive funksjoner på grunn av akutte cerebrale infarkt (slag) eller kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, som fører en person til sosial disadaptasjon, forstyrrelse av faglige ferdigheter og selvbetjening.

instagram viewer
  1. Det er den nest vanligste form for demens;
  2. Det er hovedårsaken til funksjonshemming og folks tilknytning til samfunnet. Personen, i dette tilfellet, trenger kontinuerlig hjelp og oppmerksomhet fra slektninger, er et fysisk, psykologisk og økonomisk problem;
  3. På forgrunnen kommer en uttalt kognitiv defekt (høyere hjerne eller mentale funksjoner), og det oppstår derfor alvorlige forandringer i minnet, intellektet, atferdsmessig kvaliteter, forståelse av tale, orientering på plass og selv, og evnen til å erverve, lagre og bruke ulike motoriske ferdigheter (praxis) er forstyrret. Alt dette vurderes i forhold til startnivået. Det er tilfeller der minnet forblir trygt med betydelige endringer i andre områder. Til alt dette er følelsesmessige og atferdsbetingede lidelser lagt til. Endringer skjer mot bakgrunn av klar bevissthet på grunn av organisk skade på hjernens substans - enten direkte (ved mekanisme endringer i utvikling eller traumer av nervesvev), eller indirekte (vaskulær og giftig mekanisme) eller en mulig kombinasjon derav;
  4. Det utgjør 10-15% av alle demensene;
  5. Den største toppen i utviklingen av denne patologien opptrer i en alder av 65 år (fra 5-25%).

Skjemaer av vaskulær demens

  • Med en akutt start - oppstår etter overført ONMK innen 1 måned;
  • Multiinfarkt - utvikler seg plutselig omtrent seks måneder etter flere store eller mellomstore iskemiske episoder med perioder med små kliniske forbedringer. Strukturelt endrer den hvite delen av hjernen hovedsakelig i cortexområdet. De er representert av flere seksjoner av vakuumet;
  • Subcortical form (subcortical) - dens årsak er en sykdom som fører til patologi av små kaliber fartøy, blodforsyning subcortical og underliggende deler av hvite materie av hjernen. En variant av dette skjemaet er Binswanger sykdom - progressiv demens (eller subkortisk aterosklerotisk encefalopati) med alvorlige vedvarende nevrologiske lidelser, den viktigste årsaken er hypertonisk sykdom, aterosklerose og kardiogene sykdommer (hjerte- og karsykdommer, noe som øker risikoen for blodpropp og emboli i hjernens arterier). Han lager sin debut i en alder av 50-70 år. På tomogrammer kan du se sonene med endring i tetthet av hvitt stoff i hjernen, den såkalte leukoarysen som ligger rundt ventriklene, samt enkelt hjerteinfarkt;
  • Kombinert - patologi på nivået av cortex og subcortical strukturer.

Årsaker og strukturelle endringer

For sykdommen karakterisert ved et akutt eller gradvis utbrudd, et stadium med stabiliseringsperioder og regresjon av symptomer, forverres det av tilstedeværelsen av progressive vaskulære faktorer risiko - dekompensering av karsirkulatorisk encefalopati (DEP eller CHEM-kronisk hjerne-iskemi), arteriell hypertensjon, kroniske hjertesykdommer, fedme, lavmobilitet livsstil, uttalt atherosklerose, diabetes mellitus, hyppige forbigående (forbigående iskemiske angrep) og akutte cerebrovaskulære ulykker (flere lacunar eller ensomme, men større i størrelse foci), den viktigste for de høyere cortical funksjonene ved lokalisering (panne, krone, hode, nakke, talamus), systemisk vaskulær sykdom (vaskulitt).

Foruten vaskulær demens mekanismer kan forekomme på bakgrunn av forskjellige degenerative sykdommer i nervesystemet (Alzheimers, Huntingtons, Parkinsons), karbonmonoksid rus som et resultat gass, alkohol, narkotika, mangan, medisin-indusert psykotrope medikamenter, med nevrosymphilis, HIV-infeksjon, Creutzfeldt-Jakobs sykdom eller et hjerneskaderesultat.

Patogenesen av neurodegenerative sykdommer er forbundet med akkumulering av forskjellige toksiske stoffer i hjernens nevroner, noe som fører til til atrofi (utmattelse) av nervesystemet, en reduksjon i funksjonene til de sentrale hjernestrukturer og den raske utviklingen av kognitive forstyrrelser.

I tilfeller av hjerneskade i kardiovaskulære sykdommer, påvirkes store og små kar av hjernen, kronisk cerebral iskemi (CHM), som fører til utvikling av cerebrovaskulære ulykker (flere lacunarinfarkter). Som et resultat av forstyrrelser i blodtilførselen hjernevevet, som danner en flerhet av små foci sklerose (nervevev destruksjon) i den hvite substans i hjernen hulrom (cyster) lacunae i cortex, subkortikale strukturer, tidsmessige, Frontallappene, blir ventriklene vokser, der leukoaraiosis sone - depresjon, nedsatt tetthet medulla tomograms eller ødeleggelse av myelin slire av nerve med karakteristiske lokalisering rundt ventrikkel med nedsatt hjerne funksjon og utseende av klinisk vaskulær demens.


CM. OGSÅ:Demens med Levy-legemer

Kliniske manifestasjoner av sykdommen

På et tidlig stadium registrerer pasienten en reduksjon i konsentrasjon, minneverdighet.

Klinikken for nederlag i mennesker er forskjellig og avhenger av sykdommens påvirkning og den generelle tilstanden til en person før sykdommen.

Ved undersøkelse kan nevrologeren identifisere fokuseringsfunksjoner: bilateral asymmetrisk pyramidefeil er veldig En enkel grad av reduksjon av muskelstyrke (parese), reflekser er animerte, patologiske stopp tegn vises. Innenfor pseudobulbar syndrom forstyrret svelge (poperhivanie fast eller flytende føde), er det en uklar, utflytende, når vi snakker erstattet bokstaver og ord, blir stemme nasal (heshet), kan pasienter spontant le eller gråter (voldsom ler, gråter), utvikler symptomer Oral automatisme (når du berører den nevrologiske hammeren til leppene, blir de strakt ut av et rør, den såkalte proboscis reflexen). Gangen kan være ustabil, ustabil, dråper kan ikke utelukkes, "kaster" i forskjellige retninger. Menneskenhet av ansiktsuttrykk og senking av følelsesmessig bakgrunn av humør, senking av tempoet i ytelsen til enhver handling, bevegelse, skjelving i hodet, armer, økt muskel tone kan settes inn i begrepet parkinsonism syndrom. Forstyrrelser i bekkenfunksjonene - økt hyppighet av urinering, urininkontinens er ikke utelukket.

Stadier av utvikling av demensforstyrrelser

Det er tre kliniske stadier:

  1. Tidlig: Går ofte ubemerket, fordi den utvikler seg gradvis og inkluderer klager av utilstrekkelig oppmerksomhetskonsentrasjon, sakte økende hukommelsessvikt, rask tretthet, en reduksjon av interesser og initiativ, vanskeligheter med å utføre komplekse hverdagsoppgaver (praxis) og orientering i rom, tap av tid, svekkelse av tankeprosesser (abstraksjon, logikk), lav bakgrunn av humør, en generell alarm. Kanskje utviklingen av taleproblemer - en person bruker forenklede fraser i samtale, forstår knapt kompliserte uttrykksfulle sving (aphasia).
  2. Middels: klinikken blir tydeligere med sterke personlighetsbegrensninger. Dette stadiet inkluderer: pasienter glemmer de siste hendelsene og navnene på slektninger og venner, navnet på husholdningsartikler, er det umulig for dem å jobbe og evnen til å navigere i et kjent miljø (kan gå seg vill i en leilighet, kan ikke selvstendig komme til en nærliggende butikk), øker vanskeligheten med å kommunisere med andre øker behovet for hjelp til å ta vare på seg selv (evnen til å bruke husholdningsapparater, ytelsen til hygiene prosedyrer, dressing), atferdsforstyrringene blir verre - de går omtankt på rommet og spør de samme spørsmålene.
  3. Sent: med nesten fullstendig avhengighet av samfunn og passivitet. Minneforstyrrelser blir signifikante helt opp til agnosia - manglende evne til å gjenkjenne mottatt informasjon fra utsiden, og fysiske tegn og symptomer er mer åpenbare. Dette inkluderer total disorientasjon av en person i rom og tid, reduksjon av motivasjon til å utføre daglige aktiviteter, forsømmelse av individuell hygiene, brudd på sosial atferd, redusere kritikk til hans tilstand, vanskeligheter med å bevege seg, atferdsmessige personligheter som er knyttet til ham før sykdommen, skjerpet til aggresjon eller depresjon, for eksempel tidligere munter, full av energi en person kan begynne å oppstyrke, uttrykker sin angst, og i fortiden er det pent og sparsomt å skaffe seg egenskapene i egoisme, grådighet, en slurk. Det viser noe mistanke om å kommunisere med omgivende mennesker, ofte inngår stridigheter med dem, tar fornærme på småbiter. Pasienter kan gå hjem, begynne å vandre, vise interesse for å samle unødvendige ting. Menn blir oftest utsatt for vanvittige sjalu ideer og forekomsten av visuelle og hørbare hallusinasjoner.

Alvorlighetsgraden av kognitive funksjoner, avhengig av forstyrrelsene i pasientens daglige aktivitet og aldersrelaterte forandringer i hjernen, fordeles i grader av alvorlighetsgrad:

  1. Lys - endringene er nesten umerkelig for miljøet, men de føles av personen selv. De er ikke-spesifikke og har en forbindelse med alderen. De nærmeste hendelsene, navnene og navnene på tidligere kjente personer er verre, men profesjonell kunnskap forblir intakt, det er ingen begrensninger på daglig aktivitet. Evalueringen utføres på hyppige distraksjoner og langsommere frekvenser av å utføre nevropsykologiske oppgaver;
  2. Moderat - har en annen opprinnelse av opprinnelsen og er ikke begrenset til aldring av hjernen på grunn av alder; Endringer i intellektuelle funksjoner er bestemt på grunnlag av personlige klager og klager fra hans slektninger. De er sammenlignet med de forrige, det er en klar forverring, som også bekreftes av psykologiske tester. Daglig aktivitet av en person endres ikke.
  3. Heavy - scenen av demens skilt.

Kognitive underskudd på demensstadiet er nesten irreversible og indikerer organiske (strukturelle) forandringer i nervesystemet og korrelerer med omfanget av skade på hjernevevet, kan det brukes til å bedømme alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og videre prognose.

CM. OGSÅ:Demens med Levy-legemer

behandling

Hjertet i behandlingen er behandling av sykdommer som førte til vaskulær demens. Deres kontroll vil bidra til å forhindre eller i det minste redusere den ytterligere forverring av pasientens tilstand.

Når du velger behandling, tas to hovedmål som grunnlag:

  • Ikke tillat ytterligere dekompensering av de mnemonic-intellektuelle funksjonene;
  • Øk livskvaliteten til pasienter og omsorgspersoner ved å redusere alvorlighetsgraden av eksisterende patologi.
  1. Først av alt er det nødvendig å vurdere eksisterende risikofaktorer: hypertensjon, aterosklerose, diabetes mellitus.

I løpet av dagen observerer de endringer i blodtrykk og blodsukker.

Anvendte stoffer som reduserer blodtrykk - ACE-hemmere (perindopril, lisinopril, enalapril), når blodtrykket økes mer enn 180/100 mm / Hg st.-diuretika (furosemid, lasix) eller kaptopril. Sartaner (losartan, candesartan, eprosartan), statiner (simvastatin, atorvastatin) - er effektive ved forhøyet kolesterol. De reduserer den totale dødeligheten i DAP, akutt iskemisk hjerte og vaskulær infarkt, forsinket progresjon forstyrrelser i kognitive funksjoner og reduserer alvorlighetsgrad etter de første og etterfølgende slag.

  1. Normaliser parametrene til blodkoaguleringssystemet i nærvær av CVD (kardiovaskulære sykdommer) og forhindre dannelse av trombi til unngå repeterende slag: trombolytika (streptokinase, urokinase, alteplase, actilize), antikoagulantia (heparin, warfarin), antiplateletmidler (aspirin, kardiomagnesium, tromboAss), og bør også slutte å røyke, holde seg til et sunt kosthold og optimal fysisk anstrengelse.
  2. Inhibitorer av acetylkolinesterase (donepezil, rivastigmin, galantamin, ipidacrin) - blokkere desintegrasjonen av acetylkolin (det organiske molekylet involvert i overføring av momentum mellom nerveceller), og dermed aktivere sentralnervesystemet og intellektuelle evner, men man bør observere Forsiktig i mottaket, da de pleier å trimme hjertefrekvensen til kritiske tall og det er behov for en pacemaker.
  3. Behandling med nootropics betyr med andre ord å ha en direkte aktiverende innflytelse på prosessene for læring, minne og tenkning, samt å beskytte hjernen mot ulike skader (for eksempel iskemi) og er involvert i igangsetting av metabolske prosesser i nerveceller - nevrobeskyttelse (mexidol, mildronat, glycin, magnesia), gi nevroloplastiske prosesser På grunn av evnen til hjernekonstruksjonene til å forandres som følge av miljøstimuli, som trening, ny erfaring eller skade, inkluderer dette - actovegin, cytoflavin, fenotropil, cytikolin, neurogenese - utløsermekanismer for dannelse av nye nerveceller, utføre nevrotrofi regulering, det vil si at forholdene opprettes for å støtte alle disse prosessene på det optimale nivået (piracetam, cerebrolysin, semax, gliatilin, memantin), men deres positive vurdering er tvilsom, fordi den ikke har blitt fullstendig studert.
  4. Gruppen vasoaktive stoffer (cinnarizine, vinpocetin, Cavinton) dilaterer hjernen og hjertekarene, og derved øker blodstrømmen til disse organene og beriker dem med oksygen, men folk som tar narkotika for å senke blodtrykket, kan føre til en kraftig nedgang i blodtrykk og forverring, og dermed utviklingen av iskemi.
  5. Symptomatisk terapi er også uunnværlig for å lindre episoder med opphisselse, søvnløshet, angst og depresjon med stoffer som: anvifen, fluoksetin, paroksetin, fluvoxamin, feravin, sertaline og citalopram), men det er fare for en høy forekomst av bivirkninger, så unngår ukontrollert bruk av disse stoffene.

Ved delvis eller fullstendig innsnevring av lumen på hodehodet med aterosklerotiske plakk, er det nødvendig med mer enn 70% å konsultere en vaskulær kirurg ved avgjørelsen om spørsmålet om en operativ behandlingsmetode.

I tillegg kan pasienter ikke nektes fysisk og intellektuell aktivitet og isolasjon fra samfunnet. Det er nødvendig å utføre øvelser for å øke mentale funksjoner: lese bøker, spille sjakk, løse kryssord, memorere med den etterfølgende gjengivelsen av noveller, mer komplisert serie tall - først enverdig, deretter dobbeltverdig, og så videre. Tale med en taleterapeut kan bidra til høy effektivitet i utviklingen av tale.

Observasjon og behandling av en pasient utføres av en terapeut, kardiolog, nevrolog, psykiater i en polyklinisk og hjemme. Indikasjon for sykehusinnleggelse er forverring av pasientens tilstand, som vil kreve bruk av instrumentelle metoder forskning, kontinuerlig tilsyn med spesialister og gjennomføring av intensiv tiltak med etterfølgende rehabilitering.

Legen-psykiater Abrosimova Yu. S. forteller om vaskulær demens:

Vaskulær demens - Senter for psykisk helse og neurologi

Se denne videoen på YouTube

Om vaskulær demens i programmet "Live sunt!" Med Elena Malysheva (se. fra 3: 7 min.):

Elena Malysheva. Vaskulær demens

Se denne videoen på YouTube

Doktorpsykoterapeut Galushchak A. V. forteller om forskjellene mellom vaskulær demens og Alzheimers sykdom:

Hvordan skille Alzheimers sykdom fra Parkinsons sykdom, Pick's sykdom og vaskulær demens

Se denne videoen på YouTube