Akutt spredt encefalomyelitt

Bruken av nye diagnostiske evner i medisin har påvirket identifikasjonen av umiddelbare årsaker til serien sykdommer, og følgelig behandlingstaktikken og det naturlige utfallet og konsekvensene på bakgrunnen av den pågående hendelser. Så ble det avslørt at i utviklingen av noen demyeliniserende sykdommer i nervesystemet spille rollen som infeksjon (virus, bakterier) og vaksiner. Demyelinering er ødeleggelsen av myelinskjeden i nerven. De vanligste av demyeliniserende sykdommer er multippel sklerose og akutt spredt encefalomyelitt (OREM). Hvis det etiologiske faktum i det første tilfellet ikke er blitt fullt ut undersøkt, har årsakene til encefalomyelitt blitt uttalt og gjentatt bekreftet av en rekke studier.

Akutt spredt encefalomyelitt er en demyeliniserende CNS-sykdom som oppstår etter a infeksjon eller vaksinasjon, preget av utvikling av cerebrale og fokale symptomer og ofte enkeltfase over.

årsaker

En av faktorene som fremkaller utviklingen av akutt spredt encefalomyelitt er vaksinasjon

I de fleste kliniske tilfeller ble forholdet mellom utviklingen av OREM og tidligere virusinfeksjon eller vaksinasjon beskrevet. Det er etablert at i dannelsen av en immunrespons mot virus, syntetiseres antistoffer i kroppen som begynner å angripe myelinens mykelskjede. Direkte virusene selv forårsaker ikke spredt encefalomyelitt, men utløsende faktorer i utviklingen av en autoimmun reaksjon.

De provokerende faktorene inkluderer:

• Virale infeksjoner (meslinger, rubella, kyllingpoks, kryssbåren encefalitt, influensa, etc.).
• Immunisering (vaksiner mot hepatitt B, meslinger, rubella, poliomyelitt, varicella, pertussis, difteri, tetanus, etc.).
• Bakterielle infeksjoner (borrelia, b-hemolytisk streptokokker gruppe A, legionella). Nylig har flere forfattere hevdet at bakterier også kan fungere som en provokerende faktor.

Hos barn oppstår oftest encefalomyelitt etter å ha lært meslinger, røde hunder, kyllingpokker. I noen tilfeller er det ikke mulig å oppdage en tidligere infeksjon.

Det er 3 varianter av sykdomsforløpet:

1. Akutt, monofasisk (enkeltfase).
2. Lynkurs, som slutter med et dødelig utfall.
3. Progressing current.

symptomer

Sykdommen starter med en prodromal periode, som oppstår på 4-21 dager etter infeksjonen eller vaksinasjonen. Personen er redusert i arbeidskapasitet, det er svakhet, ubehag. Det er økende kroppstemperatur, som pasienten ikke kan koble til med objektive årsaker. Perioden varer flere uker, så gir det en stund til en periode med nevrologiske symptomer.

Det kliniske bildet av akutt spredt encefalomyelitt er polymorf. Klinikken skiller tre hovedsyndrom: rus, hjerne symptomer og fokal symptomer.

1. Intoksisjonssyndrom.

Pasientene forstyrres av generell svakhet, nedsatt appetitt til den er helt fraværende, kroppstemperaturen øker til febrile figurer (390і 400С), muskelsmerter (myalgi). Feber i varighet, som regel, overskrider ikke 1-2 uker. Vanlige smittsomme symptomer kan være milde eller mangelfulle.

1. Generelle hjerne symptomer.

Det er døsighet, hodepine, oppkast, svimmelhet, kvalme. Noen pasienter opplever psykomotorisk agitasjon (de sier mye, de ler, de har økt motor aktivitet) eller omvendt bedøvelse (inhibering i atferd, sier de motvillig, lite, langt svar på spørsmål). Det er generaliserte kramper: pasienten mister bevisstheten, faller, det er kramper i lemmer og trunk, ufrivillig vannlating.

1. Fokal symptomatologi.

Ved undersøkelse avsløres det 2-3 dager etter sykdomsutbruddet. Det kliniske bildet avhenger av hvilke CNS-strukturer som er skadet av autoantistoffer.

Følgende varianter av OREM er valgt, avhengig av skaderens gjeldende fokus.

• Disseminert encefalomyelitt.

Grå og hvitt materie av hjernen er skadet. Det er en følelse av "krypende kryp" langs kroppen, en følelse av prikking, følelsesløshet i hender og føtter. Svakhet i armer og ben (parese). Smerter i ekstremiteter. Symptomer kan manifestere på motsatte deler av kroppen (venstre arm og høyre ben, for eksempel).

• Optica.

Først av alt, skade på optiske nerver, ryggmargen, sjeldnere hjernen. En person er bekymret for redusert synsstyrke helt opp til blindhet, dobbeltsyn (diplopia), tap av synsfelt (scotoma). Visuell funksjonsnedsettelse kombineres med parese (svakhet) i hender og føtter, følsomme forstyrrelser (nummenhet, "krypende kryp, smerte, etc.), en lidelse i bekkenorganene (urininkontinens, avføring

• Polientsefalomielit.

Skader på medulla oblongata av de fremre hornene i ryggmargen ser frem til forgrunnen. Pasientene klager over brudd på svelging (dysfagi), en taleforstyrrelse (dysartria), et brudd på skyggen av stemmen (dysfoni), som kombinerer seg med et bulbsyndrom. Muskler i kroppen atrofi, det er svakhet i hendene og / eller føttene.

• Meningoentsefalomielopoliradikulonevrit.

Det forekommer svært sjelden (oftere i tilfeller etter vaksinering mot rabies eller overført meslinger). Disseminerte hele nervesystemet (hjernen, ryggmargen, perifere nerver og rotler) er skadet. En person klager over alvorlig smerte i kroppen, følsomme forstyrrelser, svakhet i musklene.

• Bickerstaffs trichological encephalitis.

Diagnostisert i ungdomsår har ofte en subakutt strøm. Unge mennesker klager over gåttbrudd (rystende gang), svakhet i ansiktsmuskler, taleforstyrrelser ("grøt i munnen"), hørselstap og vanskeligheter med bevegelse av øyeboller. Med denne varianten av sykdommen, er disse symptomene forbundet med skade på hjernestammen.

• Akutt cerebellar ataxi i Westfalen-Leiden.

Barn er syke i 2-5 år. Oppstår oftere etter en overført kyllingpokke. Hjernen er påvirket. Hos barn er det en gangsforstyrrelse (cerebellær ataksi), kaotiske bevegelser i armer og ben, ledsaget av jitters og savner med målbevisste handlinger (skje til munnen, staving brev, etc.). Dette alternativet er gunstig med full gjenoppretting av de fleste barn innen noen få uker.

diagnostikk

I cerebrospinalvæsken av personer som lider av denne patologien, et økt innhold av leukocytter og protein

1. Klinisk undersøkelse av en nevrolog, spesialist i smittsomme sykdommer.
2. Fullstendig blodtelling (økning i leukocytter, økning i ESR).
3. Undersøkelse av cerebrospinalvæske (utseendet av et stort antall leukocytter i cerebrospinalvæsken, en økning i protein).
4. CKT eller MR i hjernen og ryggmargen.

behandling

1. Kortikosteroider er de valgte stoffene i behandlingen av spredt encefalomyelitt (prednisolon, dexametason, metylprednisolon).
2. Plasmaferese brukes i alvorlige tilfeller.
3. Antiviral og antibakteriell terapi foreskrives når et middel av en tidligere infeksjon er identifisert.
4. Symptomatisk terapi (vedlikehold av vann-saltbalanse, lindring av epileptiske anfall, etc.).

effekter

Gjenopprettingsperioden, som regel, begynner om et par dager og kan vare fra flere måneder til flere år (opptil 2-3 år). Fullstendig utvinning er funnet hos halvparten av pasientene som gjennomgikk encefalomyelitt. I noen tilfeller slutter sykdommen i et dødelig utfall (10%). Hos 40% av mennesker dannes en gjenværende periode eller en periode med gjenværende vedvarende fenomener, som manifesterer seg som kognitiv forstyrrelser (nedsatt hukommelse, oppmerksomhet, fravær) og / eller nedsatt funksjonsevne (pareses i varierende grad alvorlighetsgraden).