Aketonemisk oppkast i et barn

Atsetonemicheskaya oppkast - en av de aksepterte spesiell type stoffskiftesykdom navn. I tillegg er synonymer er: atsetonemichesky syndrom, ikke-diabetisk ketoacidose, cyklisk oppkast syndrom.

sykdom er ikke til stede i de siste internasjonale klassifikasjon på grunn av den tvetydige holdning av forskere fra forskjellige land til mekanismen for dannelse og overføring av symptomer med endokrine lidelser.

Atsetonemicheskaya oppkast hos barn blir sett på som den primære prosessen blir referert til som idiopatisk eller som en hvilken som helst patologi med en ukjent årsak. Det er vel etablert at et karakteristisk syndrom som forårsaker paroksysmal blod vekst stoffer igjen fra den ufullstendig oksidasjon av fettsyrer.

"Voksne" tilfeller er sjeldne, og de er forbundet med noen kroniske sykdommer, hjernesvulster, betraktes som sekundære.

forekomst hos barn observerte hyppigheten av ketoacidose 4-6% hos barn under 12 år, litt oftere hos jenter enn hos gutter. De første manifestasjonene av symptomer blir lagt merke til etter fem års alder. Patologi har en krise nåværende. I 90% av tilfellene er det ledsaget av ukuelig oppkast.

Klassifisering

Akseptert skillet ketoacidose saker og oppkast hos barn i grunnskolen og videregående. Den primære symptomer inkluderer et barn med en bestemt type utvikling( Grunnloven), som er gammeldags kalt "neuro-artritt" eller "neuro-artritt diatese."

Denne termen ble introdusert i 1901.Det har blitt observert at de fleste barn lider annerledes oppstemthet, spiseforstyrrelse, utsatt for fedme, tidlig utveksling leddgikt. Moderne data tillater oss å forholde seg til patologi til enzymer - lidelser forårsaket av mangel på enzymer involvert i metabolisme.

Sekundært acetonemisk syndrom - forekommer mot en bakgrunn av ulike sykdommer. Oftest oppkast er ledsaget av misdannelser i fordøyelseskanalen, hvis det er en alvorlig forgiftning symptomer, forsinkelse av galle flyte, leverskader, ubalanse i tarmfloraen.

muligheter og utvikling i den postoperative perioden på bakgrunn fjerning av mandlene, ved høy temperatur. Klinikken i slike tilfeller avhenger av hovedsykdommen, acetonemisk oppkast stratifies og gjør tilstanden verre.

Sekundære lidelser kan følge:

• endokrine patologi;
• traumer til skallen og hjernen;
• smittsomme sykdommer med giftose;
• hjernedannelse;
• hemolytisk anemi;
• tilstand av leukemi;
• fasting.

Hvilke barn har en tendens til primær nondiabetisk ketoacidose?

Atsetonemicheskoy oppkast rammer barn som er forskjellig fra adferden til økt nervøs eksitabilitet, således at de har en sentral for stagnasjon i høyde med eksitasjon av hypothalamus-hypofyse-system. Organismen er funnet

vesentlig mangel av leverenzymer, oksalsyre, melkesyre og urinsyre syrer. Konsekvensen av endringer i regulering er forstyrret karbohydrat og fettmetabolismen.

slikt barn følelsesmessig ustabil, gråt er erstattet av en god stemning. Den fysiske utviklingen kan ligge etter sine jevnaldrende, ikke sove, redd for å lide aerofagi( luft svelger).

Selv om oppbygging av kroppsvekt har et etterslep i forhold til mentale ferdigheter, selv forut for sin alder: tidlig begynner å snakke, har en god hukommelse, er det lett på skolen, er interessert i forskjellige problemer.

2-3 år barnet kan være ikke-permanent leddsmerter, anfall av magekramper( på grunn av krampe i pylorusstenose magen, galleveier).Mindre vanlige er klager på hodepine forbundet med luktintoleranse. I urintester er uratsalter funnet.

stimulere til utvikling av ketoacidose med oppkast stand faktorer som på bakgrunn av høy excitability av nervesystemet er alvorlig stress:

• noen fysiske eller psyko emosjonell overanstrenge;
• er lenge i solen;
• lidelser i å spise( bruker en betydelig mengde fett eller omvendt, sult).

grunner atsetonemicheskoy oppkast hos barn

basis-diabetiske ketoacidose med oppkast hos barn er en genetisk disposisjon, som er uttrykt i kort tilførsel av nødvendige enzymer for fordøyelsen av aminosyrer og fettsyrer forbindelser i prosessen med å skaffe energi. Denne predisponerende faktoren i forhold til nervesystemet overbelastning utløser som en utløser og forårsaker en kompleks kjede av forstyrrelser.

Hvilke biokjemiske prosesser i kroppen gir energi?

belyse mekanismen av lidelser med oppkast atsetonemicheskoy å berøre den normale prosessen med å skaffe kalorier til aktivitet av cellulære systemer.

Alle protein-, fett- og karbohydratkomponenter av mat brytes til slutt til syrer, glukose, biologisk aktive stoffer som kommer inn i Krebs syklusen. Dette er navnet på den biokjemiske prosessen som resulterer i dannelsen av kilokalorier. Det krever både utgangsmaterialer og enzymer + koenzymer( enzymer aktivatorer).

Karbohydrater forvandles til pyruvat, som støtter løpet av Krebs syklusen. Proteiner er eksponert for proteaser, spaltet til aminosyrer( asparagin, alanin, serin, cystein), også omdannes til pyruvat.

En leucin, fenylalanin og tyrosin er kilder til enzymet acetyl-koenzym A( acetyl-CoA).Fett er påvirket av lipaser, spaltning skjer før dannelsen av acetyl-CoA.

Normalt reagerer det meste av dette enzymet med oksaloacetat og blir deretter inkludert i Krebs syklusen. En liten del av acetyl-CoA er nødvendig for å gjenopprette frie fettsyrer og videre syntese av kolesterol. Minimumet går til syntese av ketonlegemer i leveren.

Gruppen av ketonlegemer inkluderer:

• aceton;
• acetoeddiksyre;
• p-hydroksysmørsyre.

Konsentrasjonen er svært liten.

trodd at ketonlegemer spille en viktig rolle i å støtte energibalansen. Det er deres vekst gir tilbakemelding til hjernen sentre i definere energibehovet, hindre for sterk spaltning av fettdepoter.

Det er viktig at leveren er i stand til å syntetisere forbindelser fra gruppen av ketonlegemer, men kan ikke bruke den i det dekning av energibehovet, da det ikke er nødvendig enzymer.

Derivasjon av overskytende ketonlegemer utføres ved oksidasjon i skjelettmuskler, hjerne, myokardium til karbondioksid og vann. En annen måte er gjennom nyrene, lungevevvet og tarmen uten transformasjonsprosessene.

mekanisme av ketoacidose og oppkast

Ved mangel Innkommende karbohydrater( faste, mate overskytende fett og protein mat) som er aktivert i leveren for konvertering av energi fra fett depot( lipolyse).Som et resultat akkumuleres en signifikant mengde acetyl-CoA.

Samtidig er inngangen til Krebs syklusen begrenset. Prosessen innebærer en redusert mengde oksaloacetat, en redusert aktivitet av enzymer som stimulerer resyntese av frie fettsyrer og kolesterol.

Den eneste måten å benytte acetyl-CoA på er å konvertere til ketonlegemer( ketogenese).I dette tilfellet bør deres hastighet for akkumulering overskride gjenvinningsprosessen( output fra kroppen).

Overflødige ketonlegemer forårsaker patologiske abnormiteter i kroppen. Metabolisk acidose - et skifte i syrebasebalansen mot økt surhet. Kroppen prøver å kompensere for det ved økt ventilasjon av lungene, som fremmer alkalisering av miljøet. Men prosessen fører til tap av karbondioksid med refleksmangling av karene, hovedsakelig hjernen.

Virkningen på sentralnervesystemet ligner narkotiske, ketonlegemer kan forårsake hemming til koma. Aceton har egenskapene til et organisk løsningsmiddel, dets akkumulering fører til skade på cellens lipidmembran.

Bivirkninger opprettholdes av tap av vann og elektrolytter på grunn av oppkast, akkumulering av melkesyre. For å sikre utnyttelsen av ketonlegemer trenger kroppen ytterligere oksygen. Dens mangel bidrar til hypoksi i vevet, øker alvorlighetsgraden av symptomene.

Symptomer på

Aketonemisk syndrom med oppkast varierer, ofte symptomatisk påvirkes av "utløsende" sykdom( influensa og andre akutte infeksjoner, gastroenteritt, lungebetennelse).Manifestasjonene av toksikose og forstyrrelse av vannbalansen er obligatoriske.

I utviklingen av acetonemisk oppkast, er ketosens rolle viktigere:

• , utvikler barnet kvalme etterfulgt av gjentatt langvarig oppkast;
• barnet nekter mat og drikke;
• i luften puster med lukt av eple;
• i magen - kramper smerte.

. Symptomatiske symptomer øker i 3-5 dager. Det er tegn på dehydrering - tørr hud og slimhinner, sløvhet i turgor, nedsunket øyne. Nervesystemet reagerer med økt irritabilitet, deretter med retardasjon.

Pusten blir dyp og støyende. Hjertesykdommer blir hyppigere, angrep av arytmi er mulig eller sannsynlig. Den daglige diuresen minker.

Diagnostiske kriterier

For å bekrefte diagnosen er oppkast ikke nok som et enkelt tegn. Kriterier er utviklet som kombinerer klinikken med ketoacidose. Disse inkluderer:

• gjentatt vedvarende, i stedet for en enkelt oppkast i flere timer eller dager;
• tilgjengelighet av interstitiale perioder med normal tilstand;
• fravær av slike tegn i bekreftelse av årsaken til oppkast, som patologier i mage og tarmen;
• samme klinikk av anfall
• muligheten for spontan opphør av oppkast( uten behandling);
• -tilstedeværelse av samtidig symptomer på dehydrering, feber, diaré, hudpall;
• innhold i emetisk masse av galle, slim, i 1/3 av tilfellene, muligens utseendet av blod.

Alvorlig oppkast bidrar til invers tilbaketrekning av hjertesonen i magen i gastroøsofageal sphincter( propulsiv gastropati).Utvidelsen av leveren varer opptil 7 dager etter angrepet.

Metoder for laboratoriediagnostisering av

Klinisk blod og urintester gjenspeiler vanligvis patologiske endringer i sykdommer som virker som metabolske pathway aktivatorer, viser ofte moderat leukocytose, økt ESR.

Metoden for reaksjon med nitroprussid i urinen avslører ketonuri fra en til fire plusser. Som regel er det ledsaget av glukosuri. Biokjemiske metoder bestemmer økt konsentrasjon av ketonlegemer, kolesterol, β-lipoproteiner.

Hematokritindikatoren øker med dehydrering, noe som indikerer ukompensert væsketap. I blodet øker konsentrasjonen av urea betydelig, kalium i serum øker først og faller deretter.

Differensiell diagnose av

Behandling av et barn krever differensiering av oppkast med ketoacidose forårsaket av diabetes mellitus. Her bør man ta hensyn til fraværet av høye glukoseverdier i blodet, mye mindre alvorlighetsgrad av pasientens tilstand og anamnese data.

Krenkelser fra sentralnervesystemet krever ytterligere undersøkelser for å utelukke medfødt patologi, hjernesvulst. Symptomer på magesmerter med oppkast må skilles fra akutt kirurgisk patologi.

Hvis gjentatt oppkast lege kan ikke umiddelbart eliminere den smittsomme sykdommen, slik at barnet ofte innlagt på sykehus i den smittsomme avdeling billettkontoret. Ved diagnose må barn tenke på oppkast:

• ved nyrepatologi( hydronephrose), pankreatitt;
• mulige bivirkninger av medisiner;
• husholdningsforgiftning;
• epilepsi;
• av adrenal insuffisiens;
• andre enzymer. Sanne

atsetonemicheskie kriser kan oppstå plutselig, etter innledende manifestasjoner aura( forløpere) i form av tap av appetitt, opphisselse eller sedasjon, hodepine likner migrene, kvalme, smerter rundt navlen, blek avføring, epler munnlukt. Behandling

moderne begrepet terapeutiske aktiviteter ved atsetonemicheskoy oppkast basert på fordeling i det kliniske forløp av suksessive faser:

• topp angrep( aura periode forløpere);
• maksimale endringer i metabolisme eller selve angrepet;
• utvinning;
• inter-offense periode.

Når auras ser nær, forstår det eldre barnet at angrepet nærmer seg. Hvis det varer fra flere minutter til flere timer, er det tid for å ta medisinen gjennom munnen.

Noen pasienter behandles med et ikke-steroidalt anti-inflammatorisk legemiddel Ibuprofen, en protonpumpehemmere. Hvis en harbinger er hodepine, anses sumatriptan for effektiv.

oppkast For lindring av kvalme atsetonemicheskoy gjelder:

• drikke hvert 15. minutt alkalisk mineralvann uten gass, søt te med sitron, spesialløsninger for rehydrering;
• rensende emalje med en svak oppløsning av brus;
• infusjon intravenøs behandling for å kompensere for væsketap;
• Ondansetron - for blokkering av serotoninreceptorer i hjernen.

infusjonsterapi ment å normalisere volumet og sammensetningen av blod, interstitiell fluid, fjerning av forgiftning, barn parenteral ernæring. Skjema rehydreringsterapi oppkast bør inneholde en kontroll for å bestemme graden av dehydrering, elektro tap, aldersrelaterte spesifikasjoner, tilstand av det kardiovaskulære systemet.

Aktuelle data om patofysiologiske mekanismer atsetonemicheskoy oppkast foreta en kritisk tilnærming til de tidligere godkjente behandlingsmetoder:

• akkumulert ketonlegemer i stand til å blokkere transporten av glukosemolekyler gjennom celleveggen( som ved diabetes mellitus), hever denne tvil om effekten av intravenøs administrering av glukoseoppløsningen;
• hyperglykemi med økt glukoseinnføring fremmer overgangen til urin og videre fjernelse av elektrolytt, noe som øker dehydrering;
• alkaliserende løsninger øke konsentrasjonen av bikarbonat i plasma for å påvirke metabolsk acidose, men stopper ikke akkumuleringen av ketonlegemer. Derfor

lovende medikamenter i alvorlige, hyppig oppkast blir gjentatt intravenøs administrering av metoklopramid som blokkerer dopaminreseptorer i det sentrale området av hjernen som forårsaker oppkast. Og også en serotoninblokker - Ondansetron.

Blant annet medikament som brukes:

• prokinetiske( metoklopramid, Motilium);
• enzymatiske midler og ko-faktorer av karbohydratmetabolismen( vitaminer B1 og B6).

Noen forfattere vise gjennomførbarheten av å innføre i stedet for glukoseoppløsninger av alkoholer( sorbitol eller xylitol) for å eliminere ketose og oppkast. Disse stoffene er uavhengig av insulinregulering.

Hovedbehandlingsbehandlingen i intervallperioden

Etter oppkast er behandlingen begrenset til diett og vitaminterapi. Vær oppmerksom på følgende regler:

• for "lossing" av Krebs syklus fra menyen fjerner alt fett, ekstrakt, hot saus, ikke unntatt vegetabilske oljer, fiskeolje( de er absorbert fra tarmen lettere enn dyr);
• det er nødvendig å opprettholde et tilstrekkelig volum væske;
• for å sikre alkalisk urin er nødvendig å begrense spising sure frukter;
• mat rik på kalium utskillelse langsomme keto syrer, så kostholdet bør unngå bananer, aprikoser, bakte poteter,
• å gjenopprette intestinal peristaltikk nødvendig begrense matvarer med høyt gassdannende egenskaper( svart brød, bønner, kål, reddik), samt irritere slimhinnene( løk, hvitløk).

Under utvinning perioden, gradvis økende aktivitet og appetitt hos barn.

Barn med syklisk brekninger syndrom regnes for en endokrinolog i fare for diabetes. Derfor bør urin og blod kontrolleres oftere for glukose enn andre.

Som tenåring opphører kriser. Kanskje dette skyldes hormonelle forandringer i kroppen. Før denne perioden må foreldrene nøye overvåke barnet, sin oppførsel og ernæring.