Tuberkuløs meningitt: symptomer, behandlingsfunksjoner

Meningitt er en sykdom hvor den milde hjernebarken i hjernen påvirkes.

Meningitt av tuberkuløs etiologi finnes i alle aldersgrupper. Risikogruppen består av barn med umodent immunsystem og personer med immunsviktstilstander (aids, alkoholisme, narkotikamisbruk).

årsaken

I hjertet av tuberkuløs meningitt er nederlaget av meninges med en tuberkelbacillus. Kilden til tuberkelbacillusen (Kochs pinne) er den primære fokus for infeksjon (lymfeknuter, lunger, bein og andre organer). Fra fokuset sprer bakterier seg gjennom kroppen, forårsaker en formidlet form for tuberkulose. I hjernen trer infeksjonen hematogent, dvs. ved hjelp av blodårer.

Hematogene bakterier når den vaskulære pleksus av hjernens ventrikler, hvor de legger seg til dannelsen av granulomer. Fra de vaskulære plexusene, kommer infeksjonen med strømmen av cerebrospinalvæske til hjernebunnen, hvor den påvirker myk medulla. Det histologiske bildet av lesjoner i hjernekuvertene har en spesifikk manifestasjon. Tuberkelbacillus, som påvirker membranene i hjernen, danner formasjoner i form av miliære tuberkler (ligner en hirse), spesielt en stor klynge av dem på hjernens basis. Militære tuberkler forårsaker perifokale (rundt tuberkler) betennelsesallergiske forandringer, som er rettet mot å begrense infeksjonsfokus og klinisk manifesterer meningeal syndrom. Inflammatoriske forandringer er ledsaget av utseendet av en stor mengde serøs ekssudat (serøs væske), fører til en skylling av skallene, en endring i permeabiliteten av karene. Endringer i begynnelsen, så vel som med tilstrekkelig behandling fra de første dagene av sykdommen, kan helt forsvinne. Hvis behandlingen ikke er effektiv, starter den sent, de inflammatoriske endringene i kombinasjon med tuberkuløs infiltrasjon fører til organiske endringer i membranene i hjernen, hjernestoffet og blodårene. Limeprosesser oppstår, cerebrospinalvæske forstyrres, noe som fører til utvikling av hydrocephalus.

symptomer

Den særegne tuberkuløse meningitt er oftest gradvis utvikling. De første symptomene er ikke-spesifikke. En person kan bli plaget av svakhet, generell ubehag, døsighet i løpet av dagen og søvnløshet om natten, nedsatt appetitt, apati. Subfebril kroppstemperatur (opptil 3, C) kan vises, spesielt om kvelden. Gradvis begynner en person å gå ned i vekt, i enkelte tilfeller er det oppkast, endringer i atferd, interesse for omverdenen forsvinner.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, øker hodepinen, søvnløshet blir verre, nattmarske drømmer vises. Drastisk forringende minne, oppmerksomhet.

Denne perioden kalles prodromal og varer fra 2 til 8 uker. Deretter kommer perioden av infeksjonshøyde.

Under høyden på det kliniske bildet består det av symptomer på hjerneskade og symptomer lesjoner av visse områder av hjernen, craniocerebrale nerver, og kan avvike noe i forskjellige pasienter.

Når en nevrologisk undersøkelse avslører spesifikke symptomer på skade på meningene (stivhet av occipitale muskler, Kernig symptom, et symptom på Brudzinsky). Kroppstemperaturen når febrile tall (3, - 39C). Hos eldre mennesker kan en økning i kroppstemperaturen være fraværende. Hodepine er av en intens natur, utmattende personen og gir ham ikke lettelse når han endrer kroppens stilling. Disse symptomene danner et klinisk bilde av meningeal syndromet.

I barndommen oppstår generaliserte epileptiske anfall ofte, noe som representerer et tap av bevissthet og forekomsten av anfall i hele kroppen. Enhver påvirkning på en person (strøk, berøring) forårsaker ubehag. Skader på kranialnervene. Når det er involvert i prosessen med 3, 4, 6 par kraniale nerver (CMN), er det en skjev, dobbeltsyn. Svimmelhet, hørselstap oppstår når 8 par CMN påvirkes. En forferdelig komplikasjon av meningitt er det uopprettelige tapet av synet i utviklingen av atrofi av optiske nerver (2 par CMN).

Hvis det kliniske bildet bare består av meningeal syndrom og / eller lesjoner av kranialnervene, så snakk om den basilære formen av tuberkuløs meningitt.

Under varmen blir blodforsyningen til hjernen forstyrret, noe som fører til utvikling av fokal symptomer: parese (svakhet) i hender eller føtter, et brudd på forståelse og reproduksjon av tale (avasi), brudd følsomhet.

Meningovaskulær form er preget av en kombinasjon av meningeal syndrom og fokal symptomatologi.

Utseendet av symptomer fra siden av ryggmargenes skade indikerer utviklingen av ryggradssystemet av tuberkuløs meningitt. Med dette skjemaet blir først og fremst funksjonen til bekkenorganene påvirket av inkontinens av urin og avføring, svakhet i bena.

Nedfallet av hypothalamus manifesteres av forvirring av bevissthet, utseendet av kramper, hvor pasienten kaster tilbake hodet, fører bena til mage, trekker magen.

Forløpet av tuberkuløs meningitt kan være lynrask, noe som fører til et dødelig utfall innen 4-8 uker uten behandling, eller er sakte progressiv. Langsomt fremgangskurs kan passere inn i kronisk form med utvikling av demens, bekkenforstyrrelser (inkontinens av urin og avføring), hydrocephalus.

diagnostikk

Diagnostiske tiltak er komplekse i løpet av hvilke en differensialdiagnose utføres med andre hjernelesjoner med et lignende klinisk og laboratoriebilde.

• Undersøkelse av cerebrospinalvæske.

I cerebrospinalvæsken økes proteininnholdet, nøytrofiler, som endres etter en uke ved å øke lymfocytter. En viktig markør for tuberkuloseinfeksjon er en reduksjon av glukose i cerebrospinalvæsken. Ved såing oppdages mycobacterium tuberculosis.

• CT, MRI avslører fokale lesjoner i hjernen, tuberkulomer, hjerneinfarkt.
• Mantoux-reaksjonen og Diaskin-testen er ikke alltid informativ.

behandling

Terapeutiske tiltak er primært rettet mot bekjempelse av mykobakteriet tuberkulose. Behandling av nevrologiske lidelser er sekundær, siden det ikke gir mening i nærvær av aktive infeksjonsfokus.

• Anti-tuberkulose terapi.

Antibakteriell terapi brukes med 5 anti-tuberkulosemedisiner: isoniazid, rifampicin, pyrazinamid, ethambutol, streptomycin. Etter å ha vurdert effekten av behandlingen ved 2 og 4 måneder av pasienten, med en positiv dynamikk, omdannes de til trippel antibiotikabehandling med isoniazid, rifampicin, pyrazinamid og / eller ethambutol. Støttekurset fortsetter i ytterligere 8 måneder. Et annet behandlingsregime inkluderer 5 måneder med å motta 5 anti-TB-legemidler, etter 7 måneder, tre anti-tuberkulose-legemidler.

Anti-tuberkulosemedisiner forårsaker utvikling av hepatitt, allergiske reaksjoner, polyneuropatier, reduksjon Derfor er vedlikeholdstrening foreskrevet med vitaminer, hepatoprotektorer, antiallergiske betyr.

• Vitamin B6 er foreskrevet for å forebygge isoniazid polyneuropati.
• Hepatoprotektorer (Essentiale-N, Karsil, etc.) beskytter leveren mot toksiske effekter av antibakterielle stoffer.
• Glukokortikosteroider (Dexamethason, Prednisolon) foreskrives i alvorlige tilfeller: med forvirret bevissthet, utvikling av hydrocephalus og infeksjonstoksisk sjokk.
• Vedlikeholde vann-salt metabolisme (Glukose, Mannitol, Ringers løsning, etc.).
• Neuroprotectants (cerebrolysin, pyracetam, etc.) forbedrer cerebral sirkulasjon og energiforsyning av nerveceller.
• Antikonvulsiv terapi (magnesiumsulfat, diazepam, etc.) er foreskrevet i generaliserte angrep.

Symptomatisk terapi blir tildelt klinikken i hvert enkelt tilfelle, da ikke alle pasienter kan ha anfall eller fokaliteter for hjerteinfarkt i hjernen, for eksempel.

Behandling av tuberkuløs meningitt, som tuberkulose av annen lokalisering, tar mange måneder (i noen tilfeller opptil 18 måneder, og kanskje lengre).

Hvert antituberkulosemedikament har toksisitet i forskjellige organer og vev i varierende grad, derfor utføres terapi med en regelmessig vurdering av biokjemiske blod, cerebrospinalvæske, nevrologisk status og i de første månedene av behandlingen utføres i intensivavdelingen med en etterfølgende overføring til en spesialisert kontoret.

outlook

Blant alle tilfeller av tuberkuløs meningitt, gir ca 10% et dødelig utfall. I andre tilfeller har 20% av pasientene vedvarende nevrologiske abnormiteter når behandlingen påbegynnes i de to stadiene av prosessen: parese, døvhet, strabismus, dobbeltsyn, gangforstyrrelser, hodepine, forsinket psykomotorisk utvikling og andre.

Prognosen av sykdommen avhenger av flere faktorer:

• Tidlig påvisning av tuberkuløs meningitt i tidlige stadier;
• Mangel på motstand av mykobakterier mot anti-tuberkulosemedisiner;
• Individuell toleranse for antibakterielle midler og langt fravær av bivirkninger fra organer og systemer;
• En persons fokus på hele behandlingsforløpet.

Nesten alltid kommer det fullstendig gjenoppretting av personen ved behandlingen, startet på et tidlig stadium av sykdommen.

Spesialisten presenterer en rapport om temaet "Tuberkuløs meningoencefalitt. Klinikk, diagnose, behandling »: