Optisk Neuropati

Optisk nevropati er tapet av optiske nervefibre, som er ledsaget av atrofisk degenerasjon med utvikling av karakteristiske kliniske symptomer. Tidligere ble denne tilstanden utpekt av begrepet "optisk nerveatrofi men for øyeblikket anbefaler øyelege ikke å bruke den.

Optisk nevropati er ikke en selvstendig fremkallende patologi, men en av manifestasjonene eller konsekvensen av en rekke sykdommer. Derfor finnes pasienter med en slik diagnose i praksis av leger med ulike profiler: oculist, nevrolog, endokrinolog, traumatologer, maxillofacial kirurger og til og med onkologer.

patogenesen

Optisk nevropati utvikler seg som følge av iskemi (utilstrekkelig blodtilførsel) av optiske nervefibre, noe som kan føre til en rekke sykdommer.

Uansett årsak til skade på optisk nerve, er de viktigste patogenetiske faktorene iskemi av nervefibre med en svekkelse av antioksidantforsvarsmekanismen. Dette kan bidra til ulike etiologiske mekanismer:

• kompresjon (klemme) fra utsiden av nervefibre;
• mangel på blodtilførsel med utvikling av iskemi, med betydningen av brudd på arteriell og venøs blodstrøm;
• metabolske forstyrrelser og forgiftninger ledsaget av aktivering av nevrotoksiske og peroksidreaksjoner;
• inflammatorisk prosess;
• mekanisk skade på nervefibre (traumer);
• brudd på sentral genese (på hjernenivå);
• stråling skade;
• medfødte anomalier.

Hvis lesjonene er irreversible og progressive, dør nervefibrene og erstattes av et gliotisk vev. Dessuten har den patologiske prosessen en tendens til å spre seg, slik at optisk nevropati i de fleste tilfeller har en tendens til å øke. Området av utseendet til primærfokuset og hastigheten til degenerasjon (atrofi) av nerven avhenger av etiologien (årsak).

Hva forårsaker degenerasjon av optisk nerve

Det er mange sykdommer som kan provosere utviklingen av optisk nevropati. På mekanismen for skade på optisk nerve kan de alle deles inn i flere grupper:

• Sykdommer med en overveiende vaskulær patogenetisk faktor. Dette inkluderer diabetes, hypertensjon og sekundær arteriell hypertensjon av hvilken som helst opprinnelse, arteriell hypotensjon, tidsmessig arteritt, generalisert aterosklerose, nodulær periarteritt, trombose av hovedkarene i cervico-cerebrale regionen og nerveforsyning arterier.
• Forhold som fører til kompresjon (komprimering fra utsiden) av den optiske nervebaken. Dette er tyrotoksikose (som strømmer med endokrin oftalmopati), hvilken som helst volumetrisk formasjon av bane og den visuelle kanalen (glioma, lymphangioma, hemangioma, cyste, karsinom), alle typer pseudotumor øyekontakter. Noen ganger er det en kompresjon av fragmenter etter øyebrydsskader, hematomer (inkludert de som ligger mellom nerveskjellene) og fremmedlegemer. Degenerasjonen av det nervøse vevet som forekommer samtidig, er ikke bare forbundet med direkte komprimering av fibrene. Av stor betydning er også iskemi (oksygenmangel) av viktige områder av nerveen, som utvikles som et resultat av lokal komprimering av fôringsbeholdere.
• Infiltrering av stammen til optisk nerve. Ofte snakker vi om spirende svulster, som er primære og sekundære (metastaserende). Til infiltrering av nerve kan også forårsake fokalitet av betennelse, sarkoidose, soppinfeksjon.
• Demyeliniserende sykdommer(multippel sklerose). Eksponering av nervefibre fører først til et brudd på impulser som bæres på dem, og deretter til irreversibel degenerasjon.
• Den giftige formen for optisk neuropati.Tapet av optisk nerve kan være forbundet med virkningen av en rekke industrielle toksiner, giftige stoffer, plantevernmidler, alkohol og dets surrogater. Den største faren er representert av metylalkohol, hvorav metabolitter (spesielt formaldehyd) er svært giftige og tropiske til optisk nerve. Optisk nevropati kan utvikles på bakgrunn av å ta noen stoffer: for eksempel med intoleranse sulfonamider, med alvorlig overdose av hjerteglykosider og amiodaron under behandling av tuberkulose etambutol.
• Dystrofi av optisk nerve, på grunn av alvorlig kronisk hypovitaminose,og den langsiktige vitamin B-mangelen er spesielt kritisk. Utviklingen av nevropati kan være forbundet med uttalt forstyrrelser i absorpsjonsprosessen i tynntarm, sult og overholdelse av alvorlige irrasjonelle matrestriksjoner. Denne mekanismen for skade på optisk nerve er også inkludert i kronisk alkoholisme, sammen med direkte toksiske effekter av etanol.
• Arvelig Optisk Neuropati. Tapet av optisk nerve i denne sykdommen er forårsaket av mutasjoner i mitokondriell DNA, noe som fører til defekter i enzymetes arbeid i respiratorisk syklus. En konsekvens av dette er dannelsen av en overdreven mengde giftige molekyler av aktivt oksygen og et kronisk energiforbrudd med forstyrrelsen av nervesystemet og deres etterfølgende død.

En av de vanligste årsakene til optisk nevropati er glaukom. Pathogenese i denne sykdommen innebærer gradvis død av retinale strukturer på grunn av kronisk kompresjon i deformerte celler i referansesklerplaten og inkludering av vaskulær komponent. Det vil si at degenerasjonsprosessen i dette tilfellet begynner med periferien, først neuronene dør, da er optisk nerve atrophied. Den samme mekanismen er også karakteristisk for andre patologiske forhold som oppstår med en klinisk signifikant økning i intraokulært trykk.

Kliniske manifestasjoner

"Den første klokken" av optisk nevropati kan være sløret syn.

I gjennomsnitt inneholder øyennerven ca 1-000 millioner nevronfibre, som hver er dekket av myelinskjede. En slik struktur gir isolasjon av impulser utført og øker hastigheten på deres overføring. Det er skade på disse fibrene på hvilken som helst del av nerven som oftest forårsaker utseendet av symptomer, uavhengig av prosessenes etiologi og lokalisering av degenerasjonens primære fokus.

De viktigste kliniske manifestasjoner av optisk nevropati inkluderer:

• Redusert synsstyrke, og dette bruddet kan ikke tilstrekkelig korrigeres ved hjelp av briller / linser. I utgangspunktet kan pasienter snakke om uklarhet i visjonen.
• Endring i fargeoppfattelsen.
• Endre visningsfeltene. Divisjoner og kvadranter kan falle ut, sentrale og paracentrale skott kan forekomme (feil i form av blinde områder som ikke oppfatter lysstimulering). Med en utpreget konsentrisk innsnevring av feltene, snakker man om dannelsen av tunnelvisjon.

Disse forstyrrelsene kan dukke opp og utvikle seg med ulike priser, og ofte er de asymmetriske eller til og med ensidige. For flere og ikke alltid påviselige symptomer inkluderer smerte bak øyebollet eller i det, forandrer posisjonen og mobiliteten til øyeballet. Det skal forstås at de er alle tegn på en primær sykdom, og ikke en konsekvens av skade på optisk nerve.

Funksjoner av noen former for optisk neuropati

Til tross for ensartethet av symptomer har optisk nevropati av forskjellig opprinnelse noen særegenheter.

• Med posterior iskemisk nevropati øker symptomene gradvis gradvis og asymmetrisk. Deres utseende er forbundet med en kronisk svekkelse av blodtilførselen til den intraorbale delen av optisk nerve på bakgrunn av tapet av karoten arterier og deres grener. Derfor er denne varianten av optisk nevropati mer vanlig hos eldre mennesker som lider av aterosklerose, arteriell hypertensjon, diabetes mellitus. Det kan være andre vaskulære faktorer. Med posterior iskemisk nevropati blir svingninger i tilstand med forringelse i visuell kvalitet ofte notert Etter å ha tatt et varmt bad, besøker badstuen / badet, umiddelbart etter oppvåkning, med spenning og fysisk belastning. Videre kan en økning i nerveens iskemi forårsake både en økning og en reduksjon av totalt blodtrykk.
• Med fremre iskemisk nevropati, virker symptomatologien akutt og øker raskt. Det er forårsaket av akutt hypoksi av det fremre segmentet av optisk nerve (i brystvorten regionen). Ødemet og hjerteinfarktene utvikles, og det er også ofte små lineære foci av blødninger i retina. Forstyrrelser er vanligvis ensidige og irreversible, etter at to til tre uker atrofiske fenomener er notert i bagasjen til optisk nerve.
• Med endokrin optisk neuropati utvikles synsfare subakut og er forbundet med dekompensert edematøs eksoftalmose. Venostage, økt intra-orbitaltrykk, ødem av oculomotoriske muskler og orbitalt vev, forverring av perfusjon av blod langs arteriene - alt dette fører til kompresjon og iskemi av optisk nerve. Med en tilstrekkelig korreksjon av den endokrine statusen og en reduksjon av alvorlighetsgraden av oftalmopati, er det delvis mulig å redusere symptomene.

diagnostikk

Diagnose av optisk nevropati er rettet mot å klargjøre etiologien av alvorlighetsgraden av prosessen. Men omfanget av en legeutnevnt undersøkelse avhenger ofte ikke bare av det samlede kliniske bildet og den underliggende årsaken, men også på utstyret til helsemiljøet. Og flertallet av pasientene, i tillegg til å konsultere en oculist (oftalmolog), krever også en appell til andre spesialister.

Diagnose av optisk nevropati omfatter følgende metoder og studier:

• Vurdering av synsskala. Ved de uttrykte overtredelsene er det mulig å bruke kun testen for lysfølsomhet.
• Definisjon av visuelle felt. Tillater å identifisere deres innsnevring, fall av sektorer og kvadranter, nærvær av husdyr.
• Testing av fargeoppfattelse.
• Oftalmoskopi - undersøkelse av fundus ved bruk av et oftalmokop, det er optimal å utføre denne undersøkelsen med en medisinsk dilatert elev. Lar deg vurdere tilstanden til platene på optiske nerver, netthinnen og dens kar. Med optisk nevropati kan platen på platen oppdages, fargen kan endres til gråaktig, streakiness eller utvidelse av grensen, vyhubanie i glassplaten. Ofte ødem i tilstøtende områder av netthinnen, utvidelse eller innsnevring av karene (arterier, årer), noen ganger blødninger. I området av platen kan ekssudat ses, som ser ut som en bomullslignende lagring. Men med posterior iskemisk nevropati viser oftalmopopi i utgangspunktet ikke noen endringer på fundus.
• UZDG-arterier: oftalmisk, nær-baneområde (spesielt overblokk), karotid, vertebral. For tiden blir laserdopplerografi i stadig større grad brukt.
• Angiografi av karene i netthinnen.
• Evaluering av den fysiologiske aktiviteten til de optiske nerver, med bestemmelse av terskelen for deres elektriske følsomhet, mønster-ERG.
• Studier for å vurdere tilstanden til bein i skallen og spesielt regionen i den tyrkiske salen (radiografi, CT, MR). Med deres hjelp kan du også identifisere fremmedlegemer, tegn på voluminøse formasjoner og økt intrakranielt trykk.
• Statisk datamaskin perimetri.
• Laboratoriediagnostikk: En biokjemisk blodprøve med en evaluering av lipidpanelet og glukosenivået, en studie av koagulasjonssystemet. I nærvær av kliniske tegn på den B12-mangelfulle tilstanden bestemmes nivået av det tilsvarende vitamin i blodserumet.

Konsultasjon av nevrolog (eller nevrokirurg), vaskulær kirurg, endokrinolog, terapeut kan bli vist.

Prinsipper for behandling

Behandlingen av optisk nevropati bør startes så tidlig som mulig og være omfattende, inkludert vasodilaterende, dekongestantisk, nevrobeskyttende og andre legemidler.

Behandlingsregimet for optisk nevropati er avhengig av etiologien til optisk nerveskade, alvorlighetsgraden og alvorlighetsgraden av symptomer. I noen tilfeller indikeres akutt sykehusinnleggelse, i andre anbefaler legen langtidspasientbehandling. Og hos en rekke pasienter løses spørsmålet om kirurgisk behandling.

Ved akutt vaskulær oftalmopati bør behandlingen startes så tidlig som mulig, dette vil begrense området iskemi og forbedre prognosen. Det er ønskelig at ordningen med komplisert narkotikabehandling er avtalt av flere spesialister, krever oftest økolog, nevrolog og terapeutes felles arbeid.

Behandling av vaskulær oftalmopati inkluderer flere grupper av legemidler:

• Vasodilatorer som bidrar til å redusere reflekspasma av fartøy i tilstøtende områder med iskemi og forbedre perfusjon av blod langs de berørte arteriene.
• Decongestants. Deres bruk er rettet mot å redusere ødem i nærliggende delvise iskemiske soner, noe som vil bidra til å redusere komprimeringen av selve nerven og karene som mate den.
• Antikoagulanter for korreksjon av allerede eksisterende trombotiske lidelser og forebygging av sekundær trombose. Av særlig betydning er heparin, som i tillegg til direkte antikoagulasjon også har en vasodilator og noen antiinflammatoriske virkninger. Legemidlet kan brukes til systemisk og lokal terapi, den administreres intramuskulært, subkutant, subkonjunktiv og parabulbar.
• Disaggregants for å forbedre blodets reologiske egenskaper og redusere risikoen for trombotiske komplikasjoner.
• Vitaminoterapi, det anbefales å bruke nevrotropiske vitaminer i gruppe B.
• Preparater med nevrobeskyttende virkning.
• Glukokortikoider. De blir ikke brukt av alle pasienter, beslutningen om utnevnelse av dem tas individuelt.
• Metabolisk og resorptiv terapi.

Om mulig, også brukt oksygenbehandling. I utvinningsperioden vises laserterapi, magnetisk og elektrisk stimulering av optiske nerver. Og de avslørte vaskulære faktorene (aterosklerose, arteriell hypertensjon, hypotensjon, etc.) er underlagt korreksjon.

I andre former for optisk nevropati påvirker også nødvendigvis den etiologiske faktoren. For eksempel, med endokrin oftalmopati, er stabilisering av hormonstatusen av avgjørende betydning. Med posttraumatisk kompresjon forsøker de å fjerne fremmedlegemer og gjenopprette baneens fysiologiske form, for å evakuere store hematomer.

outlook

Dessverre er symptomene på optisk nevropati sjelden helt redusert, selv med tidlig initiert tilstrekkelig terapi. Gode ​​resultater inkluderer delvis restaurering av syn og mangel på tilbøyelighet til å utvikle symptomer i en fjern periode. Hos de fleste pasienter opprettholdes perifere synsfeil og synsskarphet, som er forbundet med utviklingen av irreversibel nerveatrofi. Og kronisk vaskulær nevropati er vanligvis utsatt for en langsom og jevn progresjon.

Etter fjerning av alvorlighetsgraden av tilstanden og stabilisering av symptomene, er forebygging av gjentatte iskemiske angrep og avskrekkende prosessen med nevrogenerasjon av avgjørende betydning. Oftest brukes langsiktig vedlikeholdsbehandling for å forhindre trombose, forbedre blodets lipidprofil. Det anbefales ofte gjentatte kurs ved bruk av vaskulære legemidler, og i tilfelle endokrin oftalmopati går pasienten til endokrinologen for å korrigere de eksisterende lidelsene tilstrekkelig.

Legen-neurolog K. Firsov gir et foredrag om arvelig atrofi av Lebers optiske nerver: