Leverbeten fra alkohol

Alkoholisk cirrhose - en kronisk taps hepatocytt-celler på grunn av toksisk alkohol eiendom. Sykdommen forårsaker død av det organiske vevets vev og dets erstatning av fibrøse arr. Symptomer på cirrhose i alkoholikere oppstå i forbindelse med brudd avgiftning funksjon, dannelsen av leversvikt, høyt blodtrykk i portvenesystemet, hepatorenalt syndrom( nyre lesjoner forbindelse).

Halvparten av alle tilfeller av levercirrhose er bekreftet av alkoholholdige sykdommer. De fleste pasientene er menn i alderen 40-60 år. Utbredelsen per 100 000 individer er fra 7 til 15 tilfeller. Dødeligheten forblir høy.

forekomst i ulike land

frekvensfordeling av alkoholholdige levercirrhose har ingen nasjonale funksjoner, men er avhengig av kulturen i forbruket av alkoholholdige drikkevarer. Land i verden er delt inn per innbygger forbruksnivå:

• minimum vurderes opp til 5 liter per år - dette er situasjonen i Sør-Øst Asia, India, Kina, Saudi-Arabia, Tyrkia, det europeiske landet de "ikke-drinker" - Norge, der utbredelsen av skrumpleverleveren av alkoholisk etiologi er svært liten;
• lavt nivå er 10 liter i året - er karakteristisk for Canada, Sør-amerikanske land, Sverige, Finland, Japan, Italia, Australia, USA, henholdsvis deres forekomst av skrumplever på lavere nivå;
• høyt forbruk( 15 liter / år) skiller Moldova, Danmark, Frankrike, Portugal, Grønland, hvor utbredelsen refererer til gjennomsnittstallet;
• det høyeste nivået av alkohol( 19 liter / år eller mer) per person holdes i Russland, Hviterussland, Ukraina, disse landene har høyest mulig forekomst av skrumplever.

grunner

viktigste årsaken til utvikling av alkoholisk levercirrhose er lang "erfaring" forbruket av alkoholholdige drikker, opp til 10-15 år. Det spiller ingen rolle hva slags drikker, men doseringen i omberegning på ren alkohol og regelmessigheten av inntaket. For menn er det 40-60 g / dag for kvinner er 20 g.

stadig drikking gradvis fører til ødeleggelse av lever hepatocytter. For det første utvikler fettdegenerering, deretter alkoholisk hepatitt, som en ekstrem variant - celler nekrose og cirrhose. Når mer enn 50-70% nekrose av leverceller med erstatning med bindevev dannet irreversibel leversvikt. Alle

utvekslingsprosesser i leveren

Biochemists 3-fase isolerte hepatocytter og alkohol interaksjoner celler( etanol).De er bestemt av involvering av visse leverenzymer i prosessen. INSTALLASJONER kritiske gener i formasjonen og aktiveringen av protein enzymer involvert i metabolisme alkohol.

• Stage I - virkningen av alkohol dehydrogenase begynner med magesaft. Her omdannes opp til 25% etanol til acetaldehyd. Kvinner har en lav enzymaktivitet på grunn av manglende produksjon i magen, slik at de er mer følsom for selv små doser av alkohol.
• II trinn - Etanol inn i blodet til leveren og er funnet med lever alkohol dehydrogenase, nikotinamiddinukleotidom aktivert koenzym( NAD +), blir acetaldehyd dannes og utvinnes fra reaksjonen av et koenzym. Arbeidet med alkohol dehydrogenase styres av tre gener, deres aktivitet fører til mer eller mindre dannelse av acetaldehyd. De mest intensiverte prosessene i leveren til individer i mongoloid-rase er identifisert. Disse menneskene er mer følsomme for alkohol.
• III stadium - er transformasjonen av acetaldehyd til eddiksyre under påvirkning av mikrosomale oksidativt system cellenes cytoplasma og enzymet katalase. Mikrosomer er komplekser av oksidative enzymer som ikke krever ATPs deltakelse og energi. De er opptil 20% av cellene etter vekt.

Utviklingsmekanisme

lever-forholdet har en verdi på koenzymer. De forårsaker økt syntese av triglyserider, redusere nedbrytning av fettsyrene.

Brudd koenzym produksjon fører til avleiring av fettinneslutninger i hepatocytter( hepatisk steatose), og deretter til cirrhose

toksisitet av acetaldehyd er i strid med hepatocytter membranfunksjonen. Kompleksbundet med protein tubulin( alkoholisk hyaline) som ødelegger strukturen av hepatocyttene, avslutter intracellulær transport av proteiner og vannmolekyler. Balansen i biokjemiske reaksjoner som støtter cellens forandringer.

Økt cytokinproduksjon bidrar til transformasjon av fibroblaster og den videre syntese av kollagen i leveren. Denne prosessen er hjulpet av økt produksjon av angiotensinogen II.Av stor betydning er immunforstyrrelser. Den sterke økning i serum-immunoglobulin induserer dannelsen av antistoffer mot cellekjerner leveren, alkoholisk hyalin og deres avsetning på de hepatiske strukturer. De produserer anti-inflammatoriske cytokiner føre til forstyrrelser i andre organer.

Symptomer på alkoholisk cirrhose

alle manifestasjoner av alkoholisk cirrhose kan deles inn i de generelle og spesifikke leversykdommer. Utbruddet av sykdommen er vanskelig å legge merke tilOftest er det en lang tid ikke har uttalt symptomer. Den første tegn kan være å identifisere hos legen forstørret lever, tykke kanter og ujevne overflater.

Den generelle( ikke-spesifikke) manifestasjoner blir her behandlet:

• uventet svak feber;
• klager av svakhet, økt tretthet fra jobb;
• mangel på appetitt;
• irritabilitet;
• dårlig søvn;
• moderat minneproblemer;
• manglende evne til å fortsette i samtalen;
• flyktig smerte i leddene;
• depresjon.

I 75% av pasientene i kliniske bildet som heter "små lever skilt".Disse inkluderer:

• telangiectasia( vaskulære "stjerner") på huden;
• rødhet i flatene( palmar erytem).

telangiectasia på huden - på grunn av stadige røde nese alkoholikere

spesifikke symptomer stiger leversvikt er:

• flatulens;
• kvalme;
• kjedelig smerte og konstant tyngde i den øvre høyre kvadrant;
• angrep av oppkast;
• gulsott huden, sclera, slimhinner;
• utvidelse av leveren med en etterfølgende reduksjon;
• økt fett deponering på hofter og nedre del av magen;
• dannelsen av "klubbene" på fingrene;
• mørk urin;
• misfargede avføring masser.

Tegn på hepatisk encefalopati omfatter:

• desorientering i tid og sted;
• tap av selvkritikk;
• veksling av eksitasjon og døsighet;
• i siste fase - fullstendig demens.

Symptomer på skrumplever hos menn kan være:

• testikkelatrofi;
• mangel på seksuell lyst( libido);
• sparsom vekst av hår under armhulene og skam hår;
• økning i brystkjertel( gynekomasti).

tegn på portal hypertensjon utvikles i tilfelle av brudd på den venøs utstrømning fra systemet portvenen vaskulært nettverk som dekker tarmen, en del av magesekken og spiserøret, bukspyttkjertel. Disse inkluderer:

• ascites( abdominal utvidelse) på grunn av opphopning av væske i bukhulen;
• «Head of Medusa" - en divergerende mønster forlenget subkutane blodårer rundt navlen;
• oppkast med en blanding av mørkt blod, kalt "kaffegrut" blødning fra blodårer i magen;
• sort avføring - dersom blødningen er lokalisert i tarmen;
• friskt blod oppå krakken blødning fra hemoroideblandinger årer;
• forstørret milt.

polynevropati Symptomer i forbindelse med den generelle rus av organismen:

• i armer og ben brutt smerte og følsomhet, ikke pasienten ikke føle forskjellen mellom varme og kalde elementer;
• redusert styrke i musklene i armer, redusert bevegelsesområde;
• muskelatrofi oppstår;
• faller i sikte og hørsel.

Cardio-vaskulære system er festet tegn på sirkulasjonssvikt:

• vises på den nedre ekstremiteter ødem;
• pasienten bekymret kortpustethet, selv med en liten belastning;
• arteriell blodtrykk avtar;
• økt hjerterytme( takykardi);
• mulige angrep av atrieflimmer, hyppige premature slag;
• tid til å bekymre stikkende smerter i hjertet.

Stage

sykdom til alkoholisk cirrhose er en klassifisering ved graden av leverskade, og de følgende stadier av sykdommen stilt:

1. kompensasjon - ingen symptomer, klarer leveren med sine funksjoner, kun bekreftet ved biopsi.
2. subcompensation - initielle effekter leversvikt, i laboratoriestudier viser en krenkelse av leverfunksjonstester.
3. dekompensasjon - leveres komplett avbrudd involvering av andre organer.

Hvordan bekrefte diagnosen?

Diagnosen vanskeligste - å utelukke ikke-alkoholisk levercirrhose. For alkoholholdig etiologi si informasjon fra anamnese( sykehistorie) om den langsiktige alkoholisme og negative reaksjoner på virus.

ved hjelp av ultralyd kan detekteres overgang fra mikronodulær cirrhose( noder til 3 mm) makronodulyarny i nærvær av fettavleiringer i leveren

funnet patologiske forandringer i laboratorieanalyser. I den kliniske analyse av blod:

• lavt antall erytrocytter, trombocytter og hemoglobin;
• betydelig akselerasjon av ESR;
• ikke leukocytose, men økningen i andelen av retikulocytter i formelen.

Urinanalyse:

• reduksjon i andelen;
• endre reaksjon på nøytral eller alkalisk;
• proteinuri;
• økt antall leukocytter, erytrocytter og epitelceller.

Biokjemiske blodprøver er svært viktige. De bemerket:

• nedgang i total protein, inkludert albumin fraksjon;
• hypoglykemi;
• økning av kreatinin, urinstoff.

elektrolyttabnormaliteter detektert i alle pasienter:

• hypokalemi;
• hyponatremi;
• forskyvning av syre-base-balanse mot alkalose i 33% av pasientene.

Spesifikk leverfunksjonstester, som tyder på nedsatt funksjon av hepatocytter blir her behandlet:

• økning i total bilirubin på grunn av "direkte" til 4 eller flere ganger;
• signifikant økning i enzym ALAT, ASAT, alkalisk fosfatase, laktat-dehydrogenase;
• vekst biokjemiske tymol. I

et resultat av instrumentelle studier avslører:

• en ultralyd av leveren - for å endre strukturen av parenchyma, kroppsstørrelse, områder med sklerose, tilstedeværelse av små knuter;
• ved computertomografi og magnetisk resonans, annet enn den brutte struktur, inklusjonslegeme.

biopsi av leveren vev bidrar til å sikre at de endelige grunn

brudd for å detektere portal hypertensjon er flere metoder:

• fibrogastroduodenoscopy - gjør det mulig å visuelt detektere utvidelse av magen og spiserøret vener, for å diagnostisere graden av opphopning og tilstedeværelsen av blødning;
• sigmoidoskopi - en metode for direkte undersøkelse og en del av tykktarmen, der legen vurderer tilstanden av årer.

Behandling av

Behandling av alkoholisk levercirrhose er umulig uten pasienter fra enhver form for alkohol, strømbehandling og samsvar med en streng diett. Retur til alkoholisme kan forårsake signifikant progresjon, i tillegg betennelse( hepatitt) mot allerede eksisterende skrumplever. Om denne legen advarer alle pasienter før behandling av sykdommen.

pasienten er absolutt kontraindisert hos:

• fettholdig kjøtt stekt, røkt og hermetisert;
• krydret krydder, sauser, pickles;
• sopp av noe preparat;
• bruk av belgfrukter;
• kaffe, sterk te, kakao;
• godteri og sjokolade;
• boller;
• butikkjuice med konserveringsmidler;
• -brus.

Tillatt:

• supper fra fettfattig kjøtt av kylling, grønnsaker, meieri;
• grøt på vann eller fortynnet melk, spesielt havremel, bokhvete, ris, semolina;
• kokt kjøtt, fisk, de kan stewes eller bakt, men du kan ikke steke;
• fettostost og yoghurt;
• toast av hvitt brød;
• egghvite;
• frukt- og bærkompotter, fruktdrikker, bouillon av villrose.

Standarden for mat er bestemt av tabell nummer 5 ifølge Pevzner.

legemidler Behandling

bruk av medikamenter ved behandling av alkoholisk cirrhose bør ikke resultere i en ytterligere belastning på leveren. For å fjerne forgiftning utnevner:

• intravenøs dryppvæske( glukose, Ringers løsning), Rheosorbilact;
• inne - enterosorbenter( Enterosgel eller Polysorb).

Polysorb utganger indre giftstoffer fra tarmen

For å undertrykke oppløsningen av hepatocytter og immunmekanismer som brukes kortikosteroider( dexametason, Metilprednizon) avhengig av tilstanden til pasienten oralt eller intravenøst. Preparater fra gruppen gepatoprotektorov( Ursosan, Essentiale, Ursofalk) er vist for beskyttelse av og utvinning av cellestrukturen, som ennå ikke har gjennomgått fibrose.

Bukspyttkjertelenzymer( Creon, Pansinorm) bidrar til vedlikehold av fordøyelsesprosessen. For å redusere trykket i portalvenen, bruk Anaprilin, Nitrosorbid. Med betydelig ødem og ascites trenger pasienten diuretika. Bruk Furosemide, Veroshpiron, Trifas i henhold til den enkelte ordningen.

For å erstatte utnevnelsen:

• B vitaminer;
• Stimulus;
• drypp intravenøst ​​injisert med albuminløsning, erytrocyt og blodplatemasse.

Kirurgisk behandling er å bekjempe komplikasjoner:

1. gummislange med en oppblåsbar mansjett( Blackmore probe) Når injisert esophageal blødning. Det er oppblåst med luft, som følge av at venene presses mot veggene. Gjennom midten av pasienten kan du mate. For å redusere spenningen
2. ascitesvæsken måte utgang paracentesis( punkteres bukveggen).
3. Hvis det er blødning fra hemorrhoidårene, utføres suturering av en prokolog.

Behandlingsalternativene helbreder ikke pasienten, men forlenger og forbedrer livskvaliteten. Den eneste muligheten til å kvitte seg med skrumplever - levertransplantasjon, men i alkohol form, er det ikke utført.

prognose

Hepatology og gastroenterologi tror at prognosen hos alkoholisk levercirrhose som en gunstigere enn i den annen, i tilfelle av de to første trinn og ved full avslag av alkohol.

Betydelig forbedring av metabolske prosesser i leveren observeres fra når input av etanol i organismen

Med kompensert tilstand lever pasienten i minst syv år med riktig kosthold og behandling. Men hvis patologien avsløres i dekompensasjonsstadiet, varer en overlevelsesbarriere på bare 11 til 41% av pasientene i tre år. Tilgang av encefalopati reduserer livet til en person opp til et år.

Alkoholkirrhose i leveren er en sykdom som den syke personen "holder i hånden".Forhold til alkoholisme og unormal ernæring er et problem som kan løses i samfunnet. Leger veldig mye angre på når man skal forstå denne pasienten, begynner med den store forsinkelsen.