Ascites - hva er denne tilstanden

Ascites er en alvorlig komplikasjon av mange sykdommer. Det manifesterer sig i den forstørrede buken på grunn av overløp av bukhinnen med væske. Folk kjenner navnet "dropsy" mer. Personer med slike sykdommer kan ikke leve uten diuretika.

Symptomer på ascites øker gradvis, forverrer løpet av den underliggende patologien. Økt intraabdominal trykk fører til problemer av de indre organer, sett i den diagnose som dekompensert sykdom. I ¾ tilfeller er årsaken til ascites skrumplever, noe som førte til alkoholisme.

Hvor kommer væsken fra i bukhulen?

Hos kvinner i klimakteriet observeres ofte lite ødem i ansikt og ben, vektøkninger (i norm ikke mer enn 3-4 kg). Disse endringene er forbundet med nevroendokrine sykdommer og er ikke relatert til utviklingen av ascites.

Patologiens mekanisme dannes på forskjellige måter, idet man tar hensyn til patogenesen til hovedsykdommen. Under normale forhold frigjør epitelet av bukhinnen litt væske for å hindre liming av indre organer, og forbedrer glidningen. I sammensetning nærmer den blodplasmaet. I menneskekroppen er det stadig prosesser i bukhulen:

• utslipp av væske;
• omvendt suging og fornyelse.

I ascites er venøse og lymfatiske fartøy involvert i prosessen. Og de reagerer i sin tur på den forandrede sammensetningen av arterielt blod. Hovedbrudd - væsken fra fartøyene går gjennom veggene inn i det frie vevet. For dette må balansen mellom hydrostatisk og onkotisk trykk forstyrres.

Som du vet, er blodtrykk hovedsakelig utført av hjerte muskelarbeidet (myokard). Reduksjonen skjer i sykdommer som fører til fallet av kontraktilitet av hjertet (myokarditt, dystrofi, myokardial infarkt). De forårsaker sirkulasjonsfeil.

På grunn av brudd på pumpemekanismen av blodet gjennom høyre og venstre side av stagnasjon den overføres til hele den venøse nettverket, inkludert abdominal vene (inferior vena og portal)

Økningen i trykk i det venøse nettverket bidrar til å slippe vanndelen av blodet inn i bukhulen. Onkotisk trykk opprettholdes hovedsakelig ved tilstedeværelsen av tilstrekkelig mengde protein i blodet.

I ascites, som regel, er en mekanisme forbundet med brudd på proteinsyntese i forbindelse med leversykdommer eller stillestående fenomener. Dette gjelder spesielt for albuminfraksjonen. Reduksjon av konsentrasjonen av protein fører til frigjøring av væske fra karene.

Vesentlig betydning er knyttet til mangel på oksygen i arterielt blod (hypoksisk tilstand). Dette er forbundet med et brudd på hjerteutgang, og med komprimering av leverenceller:

• fibrøst vev (med skrumplever);
• utvidede venules (med portal hypertensjon);
• neoplasma eller metastase.

Mangel på oksygen forårsaker nyre-iskemi. Filtrering i glomeruli reduseres. Mindre utskilles urin. I respons til økt syntese av antidiuretisk hormon i hypofysen og binyrene aldosteron (nesten 20 ganger). Som et resultat beholdes natrium, og med det vann.

Begrensningsbelastningen på venene overføres til lymfesystemet. Fra lymfekarrene passerer væsken inn i bukhinnen. Det kommer en tid når akkumulering av vann overskrider bukhulenes kapasitet ved sin absorpsjon, og ascites oppstår.

Mekanismen for dannelse behov for å legge til en hormonrespons til vektreduksjon av blodkarveggen skade og systemiske, inflammatoriske sykdommer, hyperfunksjon epitel mage bakgrunn på tumorvekst og betennelse.

Årsakene til ascites i bukhulen

Fordelingen av årsakene til ascites i hepatisk og ekstrahepatisk, foreslått av en rekke forfattere, kan betraktes som betinget. Fordi mange faktorer er involvert i formasjonsmekanismen, som beskrevet ovenfor.

De vanligste årsakene er:

• i 75% av tilfellene - levercirrhose;
• hos 10% - kreftformer eller metastaser;
• i 5% - manifestasjonen av hjertesvikt.

De resterende 10% er:

• utvikling av portal hypertensjon med trombose i leverenveiene, portalvein i forhold til kompresjon av en tumor;
• kronisk nyrepatologi (amyloidose, glomerulonephritis);
• fordøyelsesdystrofi i tilfelle av utmattelse;
• tuberkulose i bukhinnen
• kvinner har store cyster, onkologiske eggstokkene;
• svulster utvikler seg fra peritoneal vev (pseudomixoma, mesothelioma);
• endokrine sykdommer (myxedema);
• generell betennelse serøse membraner i form av systemiske sykdommer (reumatisme, systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt) i uremi stadium av nyresvikt;
• andre sykdommer i fordøyelsessystemet (pankreatitt, Crohn, sarkoidose);
• reaksjon av peritoneum til ikke-smittsom betennelse (granitomatøs og eosinofil peritonitt).

Myxedema er en sykdom i skjoldbruskkjertelen, som kan forårsake ascites

Tegn på ascites i bukhulen kan forekomme hos barn i barndommen. De er forbundet med ødem av medfødt opprinnelse på moren Rh uforlikelighet, vanligvis i 100% av tilfellene dødelig ende, medfødte misdannelser i leveren og galleveien, så vel som arten av medfødt nefrotisk syndrom.

Hvilke faktorer øker risikoen for ascites?

Risikogruppen kan omfatte personer med høyest sannsynlighet for å utvikle de viktigste sykdommene som fører til ascites:

• misbruker alkohol;
• røykere;
• rusmisbrukere
• som har opplevd akutt hepatitt og som lider av kroniske former
• etter en blodtransfusjon;
• trenger hemodialysestøtte for nyretilfiltrering;
• avhengig av tatovering;
• å ha overflødig kroppsvekt, fedme;
• pasienter med diabetes mellitus;
• med tegn på nedsatt protein- og fettmetabolisme ved blodprøver;
• avhengig av fasjonable diett for vekttap;
• å ha arvelig byrde på onkologisk patologi.

På de spesifikke egenskapene til ascites i levercirrhose, les mer i denne artikkelen.

symptomer

Ascites vises vanligvis etter akkumulering i bukhulen fra en til en og en halv liter fluid. Ved akutte sykdommer (trombose i portalvenen) utvikler den seg raskt. På andre - det er tilbøyelig til gradvis utvikling innen flere måneder. Den største størrelsen når ascites i forbindelse med konsekvensene av patologi av lymfesirkulasjon.

En annen karakteristisk for kliniske manifestasjoner er foreningen med andre ødemer og tegn på væskeretensjon. Således, ascites i leveren patologi er ikke ledsaget av ødem i andre deler av kroppen, og i tilfelle av hjertefeil som forekommer først anasarka (mild hud pastoznost), hevelse av føtter og ben, og deretter væsken akkumuleres i magen.

Pasient ved et tidlig stadium forstyrrelses raspiranie postprandial og faste, magesmerter forårsaket av den underliggende sykdom, slik som lunger av venstre leverlapp økes, og pasientene klager over smerte i magesekkens. Endringer i høyde, vekt og volum i magen, det er hevelse i tarmen og vanskeligheter med å kle på sko, bakkene i kroppen.

Utvidelsen av det venøse nettverket i form av et "maneterhodet" opprettholdes etter laparocentese

I forbindelse med oppstigningen av membranets kuppel har pasienten:

• symptomer på refluks av mageinnhold i spiserøret (halsbrann, kløe);
• kortpustet først først når du går, så i ro, spesielt når du ligger ned
• en person kan ikke sove på en lav pute;
• ødem spreder i lysken, hos menn på skrotum;
• det er mulig å danne en brokk av den hvite linjen i magen.

På eksamen, ta hensyn til den runde og sagging form forstørret buk i oppreist stilling på pasienten og spredning av liggende ( "frosk mage"), utstikket av navlen, hvite strekkmerker (striae) på huden på sidene og lengre og tykkere vener skjemaet rundt navlen male "Medusa hode"

Når portal hypertensjon kan yellow av huden og sclera, kvalme, hyppig oppkast. Tuberkuløse ascites er ledsaget av alvorlige manifestasjoner av rusmidler: svakhet og umotivert tretthet, hodepine og takykardi.

I motsetning til fedme, øker pasientens kroppsvekt uforholdsmessig: armer og ben mister vekten betydelig

Hvordan identifisere patologi?

Diagnose av ascites begynner med en medisinsk undersøkelse. I tillegg til visuelle tegn (abdominal forstørrelse, forstørret venøst ​​nettverk, ødem i ben og lyske), bruker legene perkusjon.

Tapping med en finger på den andre utføres. På samme tid er det en klang av lyd i den bakre posisjonen i sidekanalene i magen, på siden - i underdelen. Ved å tilby pasienten å snu seg, kan man fikse overgangen til blunting soner. En annen måte er en-jerky bevegelser mot midten, mens derimot en bølge føltes.

Ultralyd utføres ikke bare for å oppdage væske, men også for å fastslå årsaken til ascites. Legen kan undersøke leveren, avsløre de forandrede størrelsene, formen, nodalformasjonen. Doppler-kassetter vurderer blodstrømmen i portalen og dårligere vena cava.

Væsken på ultralyd har et karakteristisk bilde

En ultralydsundersøkelse av hjertet gjør at du kan opprette tegn på hjertesvikt, vices, for å legge merke til væske i pleurhulen. Inspeksjon av bukspyttkjertelen er nødvendig for å utelukke pankreatitt i ascites etiologi.

Røntgenmetode er egnet for deteksjon av ascites med et volum på mer enn 0,5 liter. Men metoden er fortsatt en av de viktigste i diagnosen pulmonal tuberkulose, hypertrofiske forandringer i hjertet, pleurisy.

Angiografi er en variant av røntgenundersøkelse, der en kontraststoff injiseres i en blodåre, og deretter tas det en rekke bilder for å bekrefte patenen, karossens form.

Undersøkelse av leveren med radioisotopdroger bidrar til å fastslå omfanget av skade på organets arbeidsceller. Når hepatosintigrafi injiseres intravenøst ​​metionin, merket med en isotop, følsom overfor leverceller. Videre skanning lar deg oppdage områder som ikke er fylt med materie. Dette betyr at det ikke er noen hepatiske celler der, blankene er fylt med fibrøst vev.

Laparoskopisk undersøkelse under forholdene til driftsenheten består i introduksjon gjennom et lite snitt i bukhulen til en optisk teknikk som er i stand til eksternt å vise interne forandringer i organer.

Et spesielt prefiks for innsamling av materiale for biopsi brukes til etterfølgende histologisk undersøkelse av leveren og andre organer, lymfeknuter, peritoneum. På analysen må det tas ascitisk væske, nok 50-100 ml.

Laboratoriediagnostikk er basert på tegn på leverforstyrrelser, alle typer metabolisme og elektrolytkomposisjon. Følgende tester utføres:

• albumin / globulin ratio;
• hepatiske transaminaser og andre enzymer;
• urea, kreatinin;
• lipase og amylase i bukspyttkjertelen;
• kalium og natrium.

En bestemt verdi i bekreftelsen av hepatisk årsak til ascites er gitt til studiet av parametrene i blodkoaguleringssystemet. For å utelukke kreftprosessen i leveren, foreskrives en analyse for nivået av a-fetoprotein.

Verdien av ascitesvæskesammensetningen i differensialdiagnostikk

Herding av ascites uten å ta hensyn til den underliggende sykdommen er umulig. En av de obligatoriske testene - studiet av ascitisk væske oppnådd med laparoskopi eller en spesiell punktering av bukveggen. Resultatene bidrar til å identifisere mekanismen for vannretensjon, velge de beste stoffene og gi behandling for ascites.

Først av alt bør resultatene svare på spørsmålet: "Er den mottatte væsken et transudat eller et ekssudat?". Forskjellen bestemmes av innholdet av protein og andre komponenter. I transudatvæsken forlater den vaskulære sengen under påvirkning av økt hydrostatisk trykk eller redusert innhold av kolloide stoffer, mens karene selv forblir intakte.

I strukturen inneholder proteinet transudate til 15 g / l, fortrinnsvis i form av albumin, at de tillatte variasjoner i spesifikk vekt av 1,010-1,015

Exudate - er dannet som et resultat av en inflammatorisk reaksjon med skade på permeabiliteten av vaskulærveggen. Sammensetningen av exudat er nær blodplasmaet.. Den inneholder en betydelig mengde proteinkomponenter, som under normale forhold ikke passerer gjennom karvegveggen (immunoglobuliner, fibrinogen, komplement).

Totalt protein er 15-60 g / l. Fibrinogen transformeres raskt til fibrin under påvirkning av vævstromboplastiner. Filmer av fibrin er synlige ved væskemikroskopi. Den relative tettheten av exudat er 1,015-1,027. Inflammatoriske elementer er nødvendigvis tilstede.

Med levercirrhose er det vanligste transsudat. På bakgrunn av peritoneale fenomener, er betennelse i indre organer ekssudat. Tilstedeværelsen av hemorragisk ascitesvæske (med blod) følger sjelden med skrumplever. Mye oftere observert med neoplasmer, tuberkuløs peritonitt.

Overvekt av den cellulære sammensetnin av fluid nøytrofile celler med bløte sediment - et karakteristisk tegn på bakterie peritonitt. Hvis nivået av lymfocytter er størst - peritonitt er mer sannsynlig av tuberkulær opprinnelse. For diagnose er slike forskjeller viktige, siden peritonitt kan være hemmelig.

Hvis det resulterende materialet er kjennetegnet ved et hvitaktig turbiditet, og (meieri) fargetone, innebærer laboratoriet en betydelig mengde lymfe trenger inn i bukhulen (chyloperitoneum). Med denne varianten finnes de minste dråpene av fett, triglyseridnivåer, høyt leukocyttall, tumorceller i sammensetningen.

Som en bekreftelse på subjektiv mening utfører laboratorieassistenter differensialdiagnostikk av prøver:

• Når den alkaliske oppløsningen tilsettes, blir proteinene oppløst og turbiditeten reduseres;
• reagenser med eter fører til forsvinning av turbiditet assosiert med fett.

Et svært sjeldent resultat er deteksjon av slim i ascitesvæsken. Dette skjer når pseudomyxoma bukhinne og mucinous adenokarsinom i magen eller tarmen.

behandling

Det er ingen standarder for ascites terapi. Valget av en lege avhenger av årsaken til patologien, pasientens følsomhet overfor medisiner. Jo lengre en pasient lider, desto vanskeligere er det å velge et rasjonelt behandlingsregime. Det er nødvendig å ta hensyn til aktiviteten til den underliggende sykdommen. Patogenetisk terapi utføres.

En pasient med ascites trenger en halv seng eller sengen hviler. I ernæring er den nødvendige regelen:

• utelukkelse av salt - først er det begrenset til 2 g per dag;
• nedgang i væsken.

For å overvåke oppsamling av vannrester daglig veiing av pasienten, måling av urinutgang (urinutgang per dag)

Det tillatte volumet av væske overskrider diuresen litt. Det optimale vekttap regnes som opp til 500 g. Det er umulig å streve for rask eliminering av væske i terapi. Dette kan forårsake hypokalemi, bidrar til nyresvikt.

Terapi med diuretika utføres under kontroll av blodelektrolytter. Vanligvis foreskrive kaliumsparende legemidler som Spironolactone. Hvis du ikke får effekten, koble Furosemide under forsiden av Panangin eller Asparkam (gi kaliumgjenoppretting).

Brudd på proteinsammensetningen av blodet krever en transfusjon av albuminoppløsning eller ferskt frosset plasma. Ved kongestiv hendelser med hjertesvikt, er glykosider kreves. Andre legemidler for å forbedre mikrosirkulasjonen, hepatoprotektorer tar stadig å støtte blodstrømmen i portalsystemet og for å hjelpe de resterende hepatocyttene.

Kirurgiske metoder - brukt med ineffektiv medisinbehandling. De mest brukte er:

• celiocentesis- utskillelse av ascitic fluid gjennom et dreneringsrør satt inn gjennom en punktering av bukveggen med en spesiell trocar. Når det er tillatt å slippe 4 liter på en bakgrunn av drypp intravenøs kompensasjon. Prosedyren kan utføres fraksjonert i flere dager, midlertidig blokkering av dreneringen.
• Transgulær shunting- En alvorlig operasjon, noe som resulterer i at en ytterligere kommunikasjon opprettes mellom lever- og portalårene for utslipp av blod og eliminering av portalhypertensjon.

Metoden for laparocenese eies av terapeuter, oversettelse til kirurgisk avdeling er ikke nødvendig

Hva er faren for ascites?

Behandling av ascites krever konstant oppmerksomhet, valg av optimale stoffer. Mangelen på dynamikk i pasientens tilstand truer ham med komplikasjoner:

• bakteriell peritonitt;
• fremveksten av resistens mot vanndrivende terapi;
• utviklingen av effekten av levercirrhose i encefalopati med tap av en rekke hjernefunksjoner;
• hepatorenalsyndrom, overholdelse av tegn på nyreinsuffisiens;
• spontan strøm av ascitisk væske gjennom navlestrengen.

Hvordan behandle abdominal ascites på folkemessige måter?

Ved populære metoder for behandling av slike alvorlige forhold som ascites, kan legen din ønske å konsultere bare basert på ytterligere tiltak av vanndrivende urter og planter. Effekten virkelig forbedrer når kombinert med medisiner.

De mest populære oppskriftene med folkemidlene:

• avkok av birkeblader og knopper
• samling av bringebær, kbærbær, vinblad, hund rose;
• bær av enebær, blader av nettle, lindefarge;
• persille og bjørnebær;
• Komprimer av aprikoser (inneholder nødvendig kalium).

Klar vanndrivende samling kan kjøpes på apoteket

Planter har effekt i utgangspunktet når pasienten følger en diett og diett. Men det anbefales ikke å sørge for at pasienten er et varmt dampbad med birkeblader eller omslag. Dette kan forverre tilstanden til hjertesystemet.

Kan du forutsi hvor lenge pasienten vil leve?

Prognosen av patologien går avhengig av hvor sannsynlig det er å takle hovedårsaken som forårsaket det. Uønskede faktorer for å bestemme hvor mange som lever med ascites, som lider av ulike sykdommer, er:

• eldre pasienter;
• tendens til hypotensjon
• en signifikant reduksjon i nivået av albumin, i henhold til blodprøven opp til 30 g / l og under;
• samtidig diabetes mellitus;
• redusert glomerulær filtrering i nyrene;
• utvikling av peritonitt;
• kreftvulst som årsak til patologi.

Ifølge statistikken lever 50% av pasientene med ascites ikke mer enn to år. Og med dannelsen av resistens mot diuretika - halvparten dør innen 6 måneders observasjon. Ascites er et symptom på dekompensasjon. Dette indikerer allerede at kroppen har prøvd all sin styrke. Uansett hvordan vi ønsker å beseire det, er det ingen forhold og muligheten til å erstatte de "trette" kroppene.