Alcoholische epilepsie

Alcohol verwijst naar stoffen die giftig zijn voor het menselijk lichaam en alcoholepilepsie is een van de manifestaties van het negatieve effect ervan op het centrale zenuwstelsel. Deze aandoening wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van convulsieve en niet-convulsieve epileptische aanvallen die samenhangen met alcoholmisbruik. Het wordt toegeschreven aan een van de manifestaties van alcoholische hersenziekte.

Oorzaken van aanvallen

Enkelvoudig of episodisch gebruik van zelfs een grote dosis alcohol zal niet leiden tot de ontwikkeling van convulsiesyndroom, tenzij acuut toxisch cerebraal oedeem ontstaat. Aanvallen van alcoholische epilepsie zijn typisch voor mensen met een gevormde afhankelijkheid, die gepaard gaat met een de nederlaag van veel interne organen en de hersenen en dysmetabole stoornissen.

De redenen voor het optreden van convulsiesyndroom bij alcoholisme zijn gering, ze combineren en versterken elkaar wederzijds vaak op het werk van het centrale zenuwstelsel. De belangrijkste componenten van de pathogenese van alcoholische epilepsie:

• excitotoxische activiteit van glutamaat, die in de eerste paar dagen na onttrekking van alcohol aan de specifieke associatie met NMDA-receptoren wordt afgegeven;
• tekort aan vitamine B1 (thiamine) van nutritionele oorsprong, als gevolg van een gebrek aan voedselinname en verstoring van de verteringsprocessen in het maagdarmkanaal;
• vermindering van de hoeveelheid en activiteit van de GABA-neurotransmitter (gamma-aminoboterzuur), wat leidt tot het overwicht van neuronale excitatieprocessen en toegenomen krampachtige gereedheid van de hersenen;
• tekort aan kalium- en magnesiumionen, geassocieerd met onvoldoende opname uit voedsel;
• direct schadelijk effect van ethanol op zenuwweefsel;
• toename van de doorlaatbaarheid van de bloed-hersenbarrière en vaatwand, wat resulteert in de komst van toxische stofwisselingsproducten en zwelling van weefsels naar de zenuwcellen.

Bovendien wordt het risico van het ontwikkelen van convulsiesyndroom met alcoholisme verhoogd door andere factoren. Ze hebben een indirect effect, wat leidt tot een verstoring van de voeding van neuronen. Alcoholverslaafden lijden bijvoorbeeld vaak aan een afname in glucosetolerantie vanwege een verminderde pancreasfunctie en complexe cascading disgomonal stoornissen. Als gevolg hiervan kan zich een subhypoglycemische aandoening ontwikkelen in een katerperiode, die in combinatie met andere factoren een van de componenten kan worden van de pathogenese van een epileptische aanval.

Een bepaald effect is ook op de remming van de detoxificatiefunctie van de lever samen met de verslechtering van het metabolisme van bilirubine. Ook in de wachttijd is er sprake van verdikking van het bloed, wat leidt tot verstoring van de microcirculatie en verergering van de hypoxie van het zenuwweefsel.

In de loop van de tijd leidt alcoholisme tot een toename van onomkeerbare veranderingen in de hersenen. Er is een ongelijke atrofie van de cortex, er verschijnen degeneratieve en ischemische foci van verschillende kaliber in verschillende subcorticale structuren en de neurotransmittersystemen zijn uitgeput. Tegelijkertijd spreken ze van alcoholische encefalopathie, vergezeld van een progressieve achteruitgang van intellectuele mnestic en karakteristieke veranderingen in persoonlijkheid. Tijdens deze periode, het optreden van convulsieve aanvallen, niet gerelateerd aan de tijd met het gebruik van alcohol.

Hoe manifesteert alcoholische epilepsie zich?

Alcoholische epilepsie wordt voornamelijk gekenmerkt door krampachtige aanvallen die zich ontwikkelen zonder voorafgaande aura. Ze zijn gegeneraliseerd, dat wil zeggen, vergezeld van diepe onderdrukking van het bewustzijn. Maar het is mogelijk om niet-convulsieve aanvallen van een andere aard te ontwikkelen.

Aanvankelijk ontwikkelen zich aanvallen gedurende de wachttijd, wanneer een alcoholist volledig uitvalt of de dosis alcoholgebruik drastisch verlaagt. Aanvallen verschijnen mogelijk aan het einde van de eerste dag van alcoholterugtrekking, maar meestal worden ze waargenomen op dag 2-3 van de onderbreking van de drinkbeurt. Soms lijdt iemand tijdens het leven slechts één aanval, hoewel hij blijft alcoholiseren. Maar meestal worden aanvallen van aanvallen herhaald. En in het proces van verergering van een laesie van een zenuwweefsel met de ontwikkeling van focale veranderingen in een hersenaanval kan frequent voorkomen, variëren van karakter en directe verbinding verliezen met abstinent syndroom.

Kenmerken van convulsieve paroxysmen bij alcoholische epilepsie:

• gegeneraliseerd karakter;
• het plotselinge begin van een aanval, de afwezigheid van voorboden (aura's), hoewel sommige auteurs naar hen verwijzen tijdens de periode van onthouding hallucinaties, verwardheid, ernstige hoofdpijn, duizeligheid en verminderde coördinatie van bewegingen;
• overwicht van de tonische fase;
• symmetrie van spiercontracties;
• de afwezigheid van de zogenaamde mars met de verspreiding van aanvallen van het ene lichaamsdeel naar het andere;
• meestal de afwezigheid van langdurige post-stupid stunning en slaap;
• terugtrekking uit de aanval is vaak verward, binnen de volgende 24 uur kunnen hypnagogische hallucinaties, slapeloosheid en symptomen van een psychotische toestand ("koorts") verschijnen.

Bij de uitgedrukte metabolische stoornissen is de ontwikkeling van een epileptische status mogelijk: een reeks opeenvolgende convulsies aanvallen, waartussen een persoon niet in een duidelijk bewustzijn komt en zich gewoonlijk in een toestand van diepe slaap of coma bevindt.

Naast het typische verloop van het convulsiesyndroom kan een klein aantal alcoholpatiënten andere vormen van epilepsie ontwikkelen. Minder dan 5% van de gevallen gaat bijvoorbeeld gepaard met focale aanvallen. Mogelijke afwezigheden, dysforie-aanvallen en andere niet-convulsieve paroxysmale aandoeningen.

Het beeld van convulsiesyndroom met alcoholisme

De aanval op aanvallen met alcoholische epilepsie ontwikkelt zich tegen de achtergrond van toenemende mentale en somatische manifestaties van ontwenningssyndroom. Het begint met de plotselinge verlies van bewustzijn en de val van de mens, vaak als gevolg van spasme van het strottenhoofd is er een karakteristiek huilen. De resulterende continue tonische convulsies van alle spiergroepen leiden tot een kanteling van het hoofd, een tijdelijke stop van de ademhaling (apneu). De huid wordt scherp bleek, vaak uitgesproken cyanose van het gezicht en de nek, de pupillen breiden zich gewoonlijk uit. Het lichaam buigt, de ledematen nemen een geforceerde vervormde positie in vanwege de ongelijkmatige toning van flexoren en extensoren.

De daaropvolgende clonische aanvalfase is meestal slecht uitgedrukt. Wanneer je de aanval verlaat, wordt de ademhaling hersteld, eerst wordt hij luidruchtig en ongelijkmatig, en krijgt dan een frequentie en diepte die eerder karakteristiek was. Misschien onvrijwillig plassen en zelfs ontlasting, veroorzaakt door een scherpe ontspanning van sluitspieren. De persoon die een convulsieve fit heeft ondergaan is meestal niet structureel gedesoriënteerd, niet kritisch en weet niet meer wat er is gebeurd, kan in een staat van psychomotorische agitatie verkeren en agressie tonen tegenover degenen die hem proberen te helpen. In tegenstelling tot de klassieke epileptische aanval, kunnen alcoholgerelateerde convulsies mogelijk niet resulteren in diepe slaap en asthenische aandoeningen. Binnen een paar dagen kan een persoon merken dat er brandende of pijnlijke spierpijn is.

diagnostiek

Wanneer convulsies gepaard gaan met drinken, moet u andere mogelijke oorzaken van het optreden ervan uitsluiten. Het kan bijvoorbeeld waar zijn epilepsie, hypoglycemie, vergiftiging met alcoholvervangers of het nemen van medicijnen, acute nierinsufficiëntie, subdurale of subarachnoïdale bloeding en een aantal andere pathologieën. Daarom verdient het aanbeveling dat een reeks van onderzoeken: biochemische bloedanalyse, x-ray van de schedel, en in voorkomend geval als CT of MRI van de hersenen. Een belangrijke diagnostische methode is de EEG, in het geval van alcoholische epilepsie onthult het geen typische epileptische tekenen.

Vaak weigeren patiënten die een aanval op een aanval hebben gehad, na onafhankelijke terugtrekking ervan, verder onderzoek. Interne onderzoeken worden vaak alleen in het ziekenhuis opgenomen met seriële aanvallen of epileptische status, en ondergaan ook een behandeling voor alcoholisme en de gevolgen ervan.

Gebruikt door artsen momenteel ICD-10 kan worden toegeschreven aan alcohol epilepsie verschillende rubrieken, heeft een aparte nosologische eenheid met dezelfde naam niet bestaat. Vastgesteld kan worden diagnoses organische hersenziekte alcoholische oorsprong met convulsieve stoornissen (F 06), alcohol ontwenningssyndroom met convulsieve episode (F 10).

Behandeling en prognose

Specifieke en preventieve behandeling van alcoholische epilepsie bestaat niet, de enige preventie van de ontwikkeling van aanvallen is een volledige weigering om alcohol te drinken. Gebruik intraveneuze tranquillizers (bij voorkeur seduksen) om het convulsiesyndroom te stoppen hypertensieve glucose-oplossing, in het geval van epileptische status, zijn injecties van thiopental natrium en hexenal geïndiceerd. Het is mogelijk om anticonvulsiva van verschillende groepen te gebruiken, voornamelijk carbamazepine en valproaat. In sommige gevallen wordt besloten om een ​​medisch-diagnostische ruggenmergpunctie uit te voeren waarbij maximaal 10 ml vloeistof wordt verwijderd. Hierdoor kunt u de druk van de hersenvocht verminderen, maar neemt het risico van hersenwiggen toe als het opzwelt. Daarom wordt een dergelijke manipulatie alleen in stationaire omstandigheden uitgevoerd.

Door pathogenetische behandeling omvatten toediening van thiamine oplossing aanvullen van bcc deficiëntie (bloedvolume) en het verwijderen van bloedstolsels, correctie van elektrolyt en endocriene stoornissen. Ze nemen ook maatregelen om de werking van de lever en de nieren te handhaven, de microcirculatie te verbeteren en de trofisme van weefsels te vergroten.

De prognose van alcoholische epilepsie hangt af van het verdere gedrag van de patiënt. Volledige weigering van alcohol voorkomt verdere progressie van encefalopathie en is de beste preventie van herhaald convulsiesyndroom. Voortzetting van alcoholisatie zal leiden tot een toename van tekenen van hersenschade met een afname van cognitieve functies, uitputting emoties en behoeften, het uiterlijk van polymorfe neurologische aandoeningen en de mogelijke herhaling van krampachtige aanvallen.