Alcoholische leverschade

term "alcoholische leverziekte" verscheen in het Internationaal Statistisch Classification of Diseases tiende herziening in 1995.Het is groot genoeg, omdat het ook niet één, maar meerdere ziekten die gepaard gaan met verstoring van de structuur en functie van de levercellen en gecombineerde enkele oorzaak - langdurig alcoholgebruik door de patiënt. Sommige narcologen beschouwen ze als stadia.

De nederlaag van de lever met alcoholisme is goed genoeg bestudeerd. Conclusies van de wetenschappers zijn het erover eens: de belangrijkste rol wordt niet gespeeld door de hoge kosten en de verscheidenheid aan drankjes en regelmatig gebruik van de dosering te beperken, op basis van de zuivere alcohol.

Alle vormen van alcoholische leverziekte( afgekort als BPA) één pathogenetische begin - alcohol in de maag en vandaar in de dunne darm en bloed. De bijzondere opvallend effect op de levercellen verschillende ontwikkelingen en wordt bepaald door de individuele capaciteiten van het organisme. Deze post-mortem studies geven aan dat 30% van de alcoholisten zijn eventuele wijzigingen in de lever afwezig zijn.

Wie is gevoeliger voor alcohol?

vastgesteld dat mannen die lijden aan alcoholische leverziekte is 3 keer vaker dan vrouwen. De ziekte wordt verspreid onder jongeren en mensen van middelbare leeftijd( 20-60 jaar) en heeft de neiging om tieners vast te leggen.

Voor mannen is een kritische dosis ethanol dagelijks ongeveer 80 ml. Vrouwen genoeg 20-40 gram per dag, en in de adolescentie alcoholische leverziekte optreedt bij het consumeren van 15 gram alcohol. Opgemerkt wordt dat de geadverteerde alcoholvrij bier ten minste 5% zuivere alcohol. Daarom, wanneer het enthousiasme voor deze drank jongeren dronken volume dosis "bovendien te verzamelen".

Risicofactoren worden beschouwd:

• alcoholische "anciënniteit" meer dan 8 jaar;
• regelmatige consumptie van ethanol, voor mensen om pauzes om de 2 weken, deadline leverziekte verlengd tot 10-15 jaar in beslag nemen;
• Gender - vrouwen zijn vooral de productie van enzymen die ethanol te breken, omdat het maagsap;
• ondervoeding, gebrek aan eiwit- en vitaminevoeding;
• obesitas veroorzaakt door een verstoorde stofwisseling van het vetmetabolisme;Klim
• lever vergiftiging door giftige stoffen surrogaat alcohol;
• een virale hepatitis( ¼ bij patiënten met alcoholische ziekte hadden antilichamen aangeeft virale chronische hepatitis C);
• genetische aanleg veroorzaakt door een specifieke genetische mutatie gekoppeld aan een schending van de productie van het enzym systemen die alcohol af te breken, om dezelfde reden zijn meer geneigd om alcoholisme inwoners van Zuidoost-Azië en China;
• lever ijzerstapeling als gevolg van verhoogde absorptievermogen van elektrolyt in de darm, het proces van hemolyse, een verhoogde concentratie van alcohol in bepaalde dranken.

doseringsvormen kenmerk van het mechanisme van de ontwikkeling van biochemische processen

ethanol desintegratie van het lichaam begint met zijn hit in de maag. Hier wordt het vierde gedeelte van de dosis omgezet in acetaldehyde, als gevolg van de aanwezigheid in het maagsap van het enzym alcohol-dehydrogenase. Het is vanwege de lage activiteit bij vrouwen en mensen van de mongolide ras verhoogde gevoeligheid voor de relatief lage hoeveelheid alcohol genomen.

geabsorbeerd door de darmwand in de bloedstroom, het alle lichaamsvloeistoffen( bloed, cerebrospinaal vocht, urine, sperma) toegevoerde alcohol. Aderstelsel van abdominale ethanol afgegeven aan levercellen( hepatocyten).

Hier begint het "werk" van de lever alcohol dehydrogenase fracties. Het resultaat is de vorming van acetaldehyde. De reactie wordt gecontroleerd door krachtige co-enzymen. Daaropvolgende omzetting van acetaldehyde optreedt onder invloed van microsomale oxidatie systemen in het cytoplasma van de hepatocyten en het enzyme catalase, wordt azijnzuur gevormd.

Het gemakkelijkste stadium is vervetting of steatose. Het wordt gevonden in 100% alcohol misbruikers, vooral als er tegelijkertijd zwaar en verstoorde vetstofwisseling. Plaatsheeft triglyceride vetcellen en afzetting van insluitingen op macro- of micro-bellen.

Het is belangrijk dat dit een schending van de lever kan volledig door de maand na volledige onthouding van alcohol. Er verschijnen geen symptomen. Voortzetting van het proces leidt tot steatose( vette weefselvervanging cellen).

Alcoholische hepatitis - een ernstiger leverschade, is inflammatoir. Komt voor in acute of chronische vorm. In het midden van de lever lobben onder invloed van aceetaldehyde wordt leukocyt infiltratie, de cellen zwellen onderscheiden zij grote mitochondria eiwit hyalien insluitingen( kuit Mallory) worden gevormd in het cytoplasma.

vastgesteld dat de meeste mobiele hyaline gevormd uit epitheel verstoord tijdens de bereiding en de samenstelling een cytokeratine. Abnormaal eiwit accumuleert rond de celkern en gaat gepaard met onomkeerbare verandering. Fibrose in de vorm van collageenvezels is gelokaliseerd in het centrum en op het gebied van de sinussen. Binnenin de cellen is een uitgesproken beeld van vervetting. In de galwegen van de lever - stagnatie.

Ter ondersteuning van ontsteking en aandoeningen verder verergeren leverparenchym belangrijke rol:

• auto-achtige reacties antilichaamproductie en anti-inflammatoire cytokines op de celkern "alcoholic hyaline" door de afzetting van immunoglobuline-complexen in de lever karakterstructuren;
• hypoxie( hypoxie hepatocyten) als gevolg van de samendrukking van de slagaders oedemateus weefsel.

is belangrijk bij de diagnose aan te nemen dat alcoholische hepatitis invloed op sommige delen van het leverweefsel. Ze zijn uiteindelijk fibrotisch. Maar het andere deel is in staat om zijn functies uit te voeren. Daarom is er bij acuut beloop hoop op positieve resultaten van de behandeling tegen substitutietherapie. Chronische ontsteking leidt tot een continu geleidelijke vervanging van hepatocyten in het bindweefsel, het verlies van het gezag van alle belangrijke functies.

Alcoholische leverfibrose - bindweefsel prolifererende niet in strijd met de structuur van hepatische lobben, zodat een deel van de functies opgeslagen. In het proces van wondgenezing stof:

• verhoogde cytokineproductie, die de groei van fibroblasten en collageen bevordert;
• verhoogde productie van angiotensinogen II;
• verandering van de darmflora, bacteriën synthetiseren extra speciaal endotoxine beïnvloeden van het proces van fibrose.

alcoholcirrose - wordt gekenmerkt door diffuse leverziekte, het progressieve verlies van hepatocyten en het vervangende weefsel littekens.lever structuur gebroken wiggen worden vervangen door dichte bindweefsel nodes. In het begin zijn ze klein van formaat, daarna worden grote formaties gevormd. Met de uitsluiting van de bediening van meer dan 50-70% van de hepatocyten vertonen tekenen van leverfalen. Symptomen en tekenen

alcoholische leverziekte symptomen verschijnen langzaam. Steatosis bij patiënten komt meestal asymptomatisch voor, wordt bij toeval gedetecteerd. In zeldzame gevallen kunnen patiënten voelen:

• doffe pijn in de rechter bovenste kwadrant;
• misselijkheid;Algemene malaise
• .

15% heeft geelzucht van de huid.

worden genomen met alcoholische hepatitis kliniek afhankelijk van de vorm van de stroom. Acute hepatitis is mogelijk in vier varianten. Latent - heeft geen symptomen, het wordt alleen gedetecteerd met leverbiopsie. Geelzucht komt het vaakst voor, vergezeld van:

• zwakte;
• gebrek aan eetlust;
• pijn in het hypochondrium rechts;
• met braken en misselijkheid;
• door diarree;
• gewichtsverlies;
• geel worden van de huid en sclera;
• in de helft van de gevallen stijgt de temperatuur naar lage cijfers.

Cholestatic - verschilt van icterische vorm:

• met ernstige jeuk;
• ernstige geelzucht;
• met barstende pijn;
• de mogelijkheid om de temperatuur te verhogen.

Fulminant is een ernstige snel evoluerende vorm van alcoholische hepatitis. Aan pijn en geelzucht zijn verbonden:

• manifestaties van hemorragisch syndroom( bloeding);
• toxisch effect op de hersenen;
• -nierschade;
• progressief leverfalen.

chronische alcoholische hepatitis een 1/3 personen die lijden aan alcoholisme. Het kan plaatsvinden in een lichte, middelzware, ernstige variant. Ze worden verklaard door aanhoudende huidige( geleidelijke) of actief voortschrijdende ontwikkeling van de ziekte.

De persistente vorm manifesteert zich meestal:

• door pijn met lage intensiteit in het hypochondrium aan de rechterkant;
• verlies van eetlust;
• verandering van diarree en obstipatie;
• boeren;
• opgeblazen gevoel. Als progressieve vorm

symptomen helderder kliniek snel groeit, begeleid door geelzucht, koorts, aanzienlijk gewichtsverlies, vergroting van de lever en de milt, complicaties.

Asthenia manifesteert zich:

• met een constant gevoel van vermoeidheid, vermoeidheid;
• gemarkeerd als zwakte;
• met een depressieve stemming;
• verstoorde slaap( slapeloosheid 's nachts en slaperigheid gedurende de dag);
• gebrek aan eetlust.

Dyspeptisch syndroom wordt uitgedrukt door:

• bij een afname of totale afwezigheid van eetlust;
• -aanvallen van misselijkheid en braken;
• winderigheid en gerommel in de buik;
• onstabiele ontlasting( diarree wordt vervangen door constipatie).
• gevoeligheid langs de darm.

De kliniek alcoholische leverziekte symptomen onderscheiden leverinsufficiëntie syndroom "minor" symptomen, waaronder:

• punten en vasculaire "sterren" in het gezicht en andere delen van het lichaam( telangiectasia);
• rood worden van de huid op de palmaire en voetzooloppervlakken van de ledematen( palmair en plantair erytheem);
• kneuzingen op de huid door lichte depressies;
• zwelling van de speekselklieren in de parotide regio;
• verhoogde uiteinde van falanx op de vingers, afvlakking en verwijding van de nagels( "drumsticks");
• mogelijke verkorting van de palmar pezen, spieren, het schenden van kwastfunctie( contractuur van Dupuytren), terwijl onder de huid pijnloos voelbaar snoer.

Door de afname van de synthese in de lever van geslachtshormoon verandert het uiterlijk van de mensen, het is "feminisering" genoemd omdat er typisch vrouwelijke kenmerken:

• vet wordt opgeslagen in de buik en dijen;
• armen en benen worden dun;
• verminderd haar in de oksel en de schaamstreek;
• mogelijke vergroting van de borstklieren( gynaecomastie);
• testes atrofie, de man kan geen nakomelingen krijgen, wordt impotent.

syndroom van portale hypertensie - de symptomen te geven:

• de opkomst en groei van ascites( opgezette buik als gevolg van effusie van vocht in de buik);
• , een symptoom van de "kwal-hoofd" - wordt gevormd door een kenmerkende uitzetting van de subcutane aderen rond de navel;
• aanzienlijk vergrote milt;
• vergrote aderen van de slokdarm en de maag als gevolg van stagnatie in de zone die is opgenomen in het portalportaalsysteem.

symptomen die duiden op verlies van andere orgaansystemen:

• toxische effecten van aceetaldehyde in zenuwuiteinden stammen die tot perifere neuropathie, is de gevoeligheid van de patiënt verstoord de ledematen, beperkt bewegingsbereik;
• spieratrofie gaat gepaard met hun dunner worden, zwakte op het werk;
• cardiovasculaire systeem reageert tachycardie, neiging tot aritmieën, kortademigheid, stekende pijn in het hart, lage bloeddruk door vermindering van de bovendruk;
• hersenschade veroorzaakt encefalopathie klinisch manifesteert bewustzijnsstoornis( van remming tot coma), gedragsveranderingen, geheugenverlies, prikkelbaarheid;
• therapietrouw van nierfalen gaat gepaard met oedeem van het gezicht en lichaam, overtreding van plassen, dysurische verschijnselen.

Welke complicaties treden er op in verschillende stadia?

Met het voortdurende gebruik van alcohol bij patiënten, gaat alcoholische steatose noodzakelijkerwijs naar de volgende stadia: hepatitis, fibrose, cirrose. Gevolgen van alcoholische hepatitis kunnen worden:

• hersenschade( encefalopathie);
• -manifestaties van hemorragisch syndroom met bloedingen in inwendige organen;
• -hepatorenaal syndroom, vergezeld door het blokkeren van de filtratiefunctie van de nieren met nierinsufficiëntie;
• hypoglycemie;
• bacteriële peritonitis als gevolg van infectie;
• in chronisch beloop - hypertensie in het portaal portaalsysteem, ascites.

De ontwikkeling van complicaties wijst op een ongunstige prognose. Stap fibrose overgaat in cirrose en voorzien van:

• portale veneuze hypertensie op het gebied van bloeding oesofageale varices en maag;
• ontwikkeling van nier- en leverinsufficiëntie;
• -anemie;
• gemarkeerd ascites en oedeem op de benen;
• cardiale decompensatie, aritmieën;
• hoog risico op degeneratie van kanker.

Diagnostics

correct gediagnosticeerd met alcoholische leverziekte - het betekent niet alleen de kenmerkende elementen naar voren, maar ook om ze te verbinden met een alcoholische geschiedenis. Immers, de patiënt moet de aandoening altijd differentiëren met verschillende ziektes, waaronder:

• virale hepatitis;
• leverkanker;
• parasitaire laesies;
• geneesmiddelen en toxische hepatitis optreden tijdens langdurige behandeling met valproïnezuur( bereiding Depakinum), tetracycline antibiotica, zidovudine;
• inflammatoire ziekten van de galwegen;
• cirrose bij hartfalen;
• niet-alcoholische vetziekte.

patiënt vragen helpt bij het vinden van de risicofactoren en de oorzaken van leverschade:

• slechte gewoonten, dosering en frequentie van alcoholgebruik;
• eerdere ziekten( virale hepatitis);
• recept van symptomen;
• erfelijke aanleg;
• vermogensfuncties;
• beschikbaarheid van beroepsrisico's.

In de algemene bloedtest:

• duidt de afname van erytrocyten en hemoglobine bloedarmoede aan;
• -bloedplaatjesverlies - verminderde coagulatie;
• leukocyt groei met een verschuiving naar links en sterk brekende ESR - actuele ontsteking, infectie kan deelnemen;
• eosinofilie - op de tot expressie gebrachte auto-immuunprocessen.

onderzoek plasma-eiwit vertoont een matige toename gammaglobuline fractie met een afname van albumine. De activiteit van het enzym systemen levercellen wordt gereflecteerd on:

• toename van het niveau van gamma-glutamyltranspeptidase in plasma;
• toename van alkalische fosfatase;
• verhoogde het gehalte aan transferrine, met ijzer;
• schakelverhouding van asparaginezuur en alanine aminotransferase activiteit tegen alanine aminotransferase( ALT, ALT), normaal coëfficiënt bepalen deze verhouding gelijk aan één, de inhoud bij benadering gelijk voor beide enzymen tegen beschadiging hepatocyten lager.

De markers van fibrose zijn:

• -niveau van hyaluronzuur;
• procollageen III type en type IV collageen;
• laminine;
• matrix metalloproteïnasen en hun remmers.

Deze bloedonderzoeken worden niet uitgevoerd in poliklinieklaboratoria, maar alleen in gespecialiseerde klinieken. Ze vertonen enige fibrose van de inwendige organen, zodat ze niet als specifiek voor alcoholische leverziekte kunnen worden beschouwd. Meer specifiek is het verhoogde niveau van proline en hydroxyproline.

In de algemene analyse van urine is groei belangrijk:

• -bilirubine;
• -proteïnurie en erythrocyturie( geassocieerd met hepatorenaal syndroom);
• -leukocyten en bacteriën als de ziekte gecompliceerd is door infectie van de urinewegen. Analyse van fecale

Coprogram toont veranderingen in de richting van het ontstaan ​​van onverteerd voedsel fragmenten vetgroei grove vezels.

Gereedschapstypes

onderzoek Onder de instrumentele methoden van bevestiging van een leverziekte worden meestal gebruikt:

• echo - toont de structuur en de grootte van de lever, milt;
• gastroscopie - geeft een visueel beeld van stagnatie in de aderen van de maag en de slokdarm;
• magnetische resonantie en computertomografie uitgevoerd om meer nauwkeurig de opbouw van het leverparenchym stoornissen;
• elastography - ultrageluid species evalueert weefsel samendrukbaarheid, onthult littekens, gebieden van fibrose;
• cholangiografie - intraveneus geïnjecteerd contrastmiddel dat vrijkomt door de galwegen, via röntgenstralen onthullen de oorzaak van gal stagnatie, maar vermoedelijk cholelithiasis patiënten uitgevoerd.

volledige bevestiging van de diagnose en stap levert een gevolg van alcoholisme leverbiopsie.

differentiële diagnose met niet-alcoholische vette laesies

Niet-alcoholische steatohepatitis of vette leverziekte( NAFLD) is een relatief veel voorkomende soorten ziekten. In verschillende landen treft het van ¼ tot de helft van de bevolking.

waargenomen vaker voor bij vrouwen in de leeftijd 40-60 jaar, bij kinderen met stofwisselingsziekten vergezeld van:

• obesitas;
• hypertensie;
• diabetes mellitus;
• hormonale stoornissen;
• -ontvangst van corticosteroïdgeneesmiddelen, anticonceptiva;
• onjuiste voeding( zoals de prevalentie van koolhydraten en vetten, evenals dramatische gewichtsverlies tijdens honger).

Acute vette hepatosis kan worden veroorzaakt door zwangerschap. Factoren van ziekteactivering omvatten:

• chronische pancreatitis;
• maag- of darmzweer:
• jicht;
• longziekte;
• psoriasis;
• systemische pathologie van bindweefsel. Werkwijze

Gewoonlijk worden de triglyceriden gesplitst met energie vrijkomt. Bij pathologische aandoeningen van overmatige hoeveelheid die:

• afgezet in het cytoplasma van cellen;
• verstoort de integriteit van de celmembranen;
• intensivering van het proces van fibrose.

Patiënten klagen:

• voor zwakte, vermoeidheid;
• ernst en buikpijn;
• -hoofdpijn;
• aandoening van ontlasting.

In geavanceerde gevallen wordt de vergrote lever en milt bepaald. Een belangrijk verschil is:

• gebrek aan een langdurige alcoholische geschiedenis;
• verhoogd patiëntengewicht;
• significante groei in de analyse van bloedtriglyceriden;
• hyperglycemie;
• bij 40% van de patiënten heeft huidpigmentatie in de nek, oksels.

Een van de klinische manifestaties van geelzucht wijst op concomitante hepatitis, het is zeldzaam.

Behandeling van

Behandeling van alcoholische leverziekte is onmogelijk zonder dat de patiënt stopt met het drinken van alcohol. Besteed aandacht aan het dieet voedingsadvies:

• verboden kruidig, vettig, gebakken en gerookte voedingsmiddelen( vlees, worsten, sauzen, pickles);
• is beperkt tot zout;
• -eiwit wordt aangevuld met zuivelproducten, granen( met encefalopathie is verminderd);
• verhoogt het aandeel groenten, fruit;
• toont gekookte vis.

Farmaceutische zorg

de eerste stadia van alcoholisme behandeling is genoeg:

• toepassing gepatoprotektorov;
• -complex van vitamines;
• -geneesmiddelen uit de adenomethioninegroep;
• -componenten van gal( ursocholisch zuur).

Ze bieden:

• bescherming van celmembranen van de lever en hersencellen;
• verbetert de uitstroom van gal;
• binden toxische stoffen;
• activeert de processen van regeneratie van beschadigde weefselplaatsen;
• normaliseert sommige psychische stoornissen.

Glucocorticoïden worden gebruikt om auto-immune inflammatoire componenten te onderdrukken, een obstakel voor littekenweefsel van leverweefsel. Drugsgroep behoren tot ACE-remmers( ACE), verlaagt niet alleen de bloeddruk, maar heeft ook anti-inflammatoire werking, vertraagt ​​de voortplanting van het bindweefsel. De blokkers van weefselproteasen helpen om littekens te voorkomen.

de aanwezigheid van portale hypertensie onder:

• nitraten - uitbreiding perifere bloedvaten en de bloeddruk in de poortader;
• β-adrenoblokkers - gebruikt bij voldoende arteriële druk;
• -preparaten - analogen van somatostatine - onderdrukken het hormonale effect op de bloedvaten in de buikholte;
• -diuretica zijn nodig voor het verwijderen van overtollig vocht.

Indien nodig worden antibiotica voorgeschreven om de pathogene flora en bijbehorende infectie te onderdrukken. Bij ascites wordt, als diuretica niet helpen, paracentese uitgevoerd - de buikwand doorprikken met een trocar en de vloeistof verwijderen. Chirurgische methoden

Chirurgische behandeling wordt gebruikt om de complicaties van cirrose te elimineren:

• portocavale omloopbaan biedt extra shunt in de inferieure vena cava;
• installatie van een shunt tussen de milt en de nieren van de nieren;
• ligatie van de slagaders en aders van de slokdarm en maag met bloeden.

Radicale behandeling voor ernstige alcoholische aandoeningen is levertransplantatie. Maar het is praktisch niet geproduceerd.

Voorspelling

De uitkomst van alcoholische leverziekte wordt bepaald door het stadium waarin de patiënt stopte met het drinken van alcohol.

Wanneer alcohol in niet-ernstige stadium van de ziekte een significante verbetering in de toestand van de patiënt tijdens de periodes van niet-gebruik van alcohol is geweest. Dit creëert een vals gevoel van zelfvertrouwen om de gezondheid te verbeteren en op genezing te hopen.

Helaas komt het begrip van de schadelijke effecten van alcohol bij de meeste mensen te laat, wanneer een deel van de lever al is vernietigd en niet kan worden hersteld. Onder dergelijke omstandigheden kan de patiënt zelfs met volledige afstand van alcohol 5-7 jaar leven. Bij vrouwen treedt de verandering in stadia van de ziekte sneller op. Alcoholische leverziekte is een levendig voorbeeld van de schadelijke relatie van een persoon met het geschenk van de natuur, met zijn eigen gezondheid.