Hepatosis van de lever

Bij leverziekten nemen hepatosen een speciale plaats in. Ze zijn niet geassocieerd met ontsteking in de hepatische cellen( of het is zeer zwak uitgedrukt), met het effect van infectie, oncologische degeneratie. Deze groep ziekten wordt gekenmerkt door een duidelijke verstoring van de metabole processen in hepatocyten, gevolgd door dystrofie en de dood.

Wat zijn de vormen van hepatosis?

Achter de algemene naam bevinden zich 3 verschillende varianten van de ziekte. Ze verschillen in het overheersende type metabole stoornis, morfologische kenmerken. Ze zijn geclassificeerd als vet, cholestatisch en gepigmenteerd.

De oorzaken van elke ziekte zijn anders, dus om te weten hoe de ziekte moet worden behandeld, moet u het mechanisme van overtredingen ontdekken. Allen kunnen zich manifesteren in acute en chronische vorm. De meest voorkomende vervetting van de lever( steatosis).

Bij zwaarlijvige mensen met een body mass index van 30 of meer, evenals bij chronische alcoholisten, wordt in 95% van de morfologische studies vette hepatosis gedetecteerd. Steatosis komt vaak voor in 25% van alle gevallen van diagnostische puncties.

Veranderingen in de levercellen ontwikkelen zich onmiddellijk in het hele lichaam. Maar sommige auteurs identificeren de focale vorm van steatohepatosis. Zij beschouwen het als mogelijk lokale vetafzettingen te vormen in de vertakking van de vertakking van de vena ader.

Wat zijn de overeenkomsten en verschillen van hepatosen?

De nederlaag van de lever bij hepatosis ontwikkelt zich onder invloed van externe( exogene) en interne( endogene factoren).Exogeen is het toxische effect van eventuele toxische stoffen. Acute hepatosis veroorzaakt vaak vergiftiging met arseenverbindingen, fluoride, giftige schimmels, grote doses alcohol en surrogaten en bepaalde medicijnen.

Voor het chronische beloop, zijn langdurig alcoholisme, eetstoornissen( gebrek aan eiwitten en vitamines), blootstelling aan tetrachloorkoolstof, organofosforverbindingen typerend. Endogene factoren ontstaan ​​in het lichaam tegen een achtergrond van verschillende ziekten( schildklier, endocriene obesitas, diabetes en Itenko-Cushing-syndroom).

De diagnose wordt alleen op de afbeelding gesteld, onthuld door biopsie

. Acute vorm kan een complicatie van sepsis, virale hepatitis, avitaminose worden. Met endogene laesie, de lever waarneemt een schending van de algemene metabolisme in het lichaam, veranderingen worden secundair aan de onderliggende ziekte.

Fatty hepatosis

Een variant van hepatosis door het vette type dystrofie van de hepatische cellen. Het ontwikkelt zich met een dergelijke overtreding van het metabolisme, wanneer in de cellen vetopnames worden verzameld vanwege een massale inname van vetzuren, koolhydraten of hepatocyten die defecten hebben die niet tegen vetten kunnen.

Om de belangrijkste reden te onderscheiden:

• alcoholische leverinfiltratie met vet, gevolgd door een overgang naar alcoholische steatohepatitis en cirrose;
• nonalcoholic vettige infiltratie( 9% van alle lever morfologische studies), respectievelijk, non-alcoholische steatohepatitis begeleidt het vaakst endocriene stoornissen, insulineresistentie met hyperinsulinemie, hart- en vaatziekten.

Beide vormen veroorzaken veranderingen in het lichaam, metabool syndroom. Maar er zijn mogelijke oorzaken van hepatische steatosis, niet gerelateerd aan alcohol en stofwisselingsstoornissen. Dit geldt:

• op de nadelige effecten van maag- en darmoperaties op obesitas;
• erfelijke stofwisselingsstoornissen;
• het effect van infectie;
• einde beloop van chronische ziekten, uitputting van het organisme van de patiënt.

biochemische criteria vetzuur hepatosis vorm is het gehalte van triglyceriden in de lever meer dan 1/10 van het drooggewicht. Studies tonen aan dat vet insluitsels hebben een diffuse verdeling, wanneer het vetgehalte in de lever tot 25%.

Cholestatische steatose

oorzaak van cholestase kan een geneesmiddel( van testosteron groep, chloorpromazine, hormoon pillen, voor de behandeling van onvruchtbaarheid voorgeschreven) zijn. Hij wordt geholpen door een lang ongecontroleerd gebruik van drugs. De opeenhoping van galzuren veroorzaakt een schending van de galvorming en de uitstroom in de darm.

pigment steatose

leverziekte veroorzaakt door degeneratieve aard van de genetische aandoeningen productie van enzymen( enzimopatii) noodzakelijk intrahepatische bilirubine metabolisme proces. Vergezeld van tijdelijke of chronische geelzucht.

onderscheiden verhoogde bilirubine aandoeningen en pigment metabolisme:

• als gevolg van ongeconjugeerd bilirubine( Crigler-Najjar syndromen, Lucy Driscoll, syndroom van Gilbert);
• omdat ongeconjugeerd en geconjugeerd bilirubine( Dubinin-Johnson-syndroom, Rotor).

De prevalentie van erfelijke manifestaties is 2-5% van de totale populatie. Bijvoorbeeld, het analyseren van de meest voorkomende Gilbert's syndroom( ook wel: een eenvoudige familie cholehemia, idiopathische ongeconjugeerde hyperbilirubinemie, constitutioneel hyperbilirubinemia, familiale niet-hemolytische geelzucht).

gepatoza vorm van het pigment, typisch voor niet-persistente verhoging van bloed indirecte bilirubine. De reden verstoorde intracellulaire transport van pigment en de toetreding tot de glucuronzuur moleculen

autosomaal dominante wijze

welke veranderingen optreden in de lever? Wanneer

vorm vetzure hepatosis mechanismen vetophoping bij overbelasting van de lever:

• overmatige inname van vetten en koolhydraten, die worden omgezet in vetzuren;
• uitputting van glycogeen, waardoor de uitgang van de vetdepots en verhoogde depositie in de lever;
• groei van de productie van groeihormoon-hypofyse, hij is degene die vet uit het depot mobiliseert;
• alcohol optreden van het verbeteren van de synthese van catecholamines, stoornissen biologische reacties vetverbranding.

excretie van vet uit de lever afneemt als gevolg: de concentratie van lipoproteïnen met lage dichtheid, hoge triglyceride synthese remming van vetzuur afbraak verlagen de hepatocyten, strijdig met de fosforylatieproces, erfelijke enzymdeficiëntie invloed regulering van het vetgehalte in de lever.

Bij cholestatische hepatosis wordt voornamelijk het cholesterol- en galzuurmetabolisme in de levercellen beïnvloed. Het is belangrijk, naast de invloed van de schadelijke factor op de levercellen, een uitgesproken toxische en allergische reactie.

Gepigmenteerde hepatosis veroorzaakt accumulatie in de hepatocyten van bilirubine. Belang: verhoging

• in bloedspiegels van geconjugeerde vorm van het pigment door toegenomen desintegratie( hemolyse) van rode bloedcellen
• verminderde het vermogen van hepatocyten om ongeconjugeerd bilirubine te vangen;
• verstoring van conjugatie van bilirubine in de lever;
• schade aan de hepatocyt en de afgifte van het pigment rechtstreeks in het bloed;
• moeilijkheid overgang gal uit de hepatocyten in de capillaire doorgang van de galwegen;
• remming van de vrije circulatie van gal op intrahepatische en extrahepatische manieren.

proces bilirubine verwerking en uitgang hangt af van de toestand van de lever

Manifestaties

Veel voorkomende symptomen van leveraandoeningen gepatoza de mate van orgaanfalen te tonen. In het beginstadium van vervetting zijn ze minimaal, daarna neemt de leverinsufficiëntie geleidelijk toe. Symptomen van de ziekte kunnen zich direct na de geboorte manifesteren( met enzympathologie) of jaren later.

chronische ziekte gaat gepaard met:

• spijsverteringsstoornissen( misselijkheid, braken, aandoeningen van de voorzitter);
• onduidelijke vermoeidheid en zwakte;
• verminderde de eetlust;
• het verliezen van gewicht;
• botte pijn of een gevoel van zwaarte in het hypochondrium rechts;
• te wijten aan de verstoring van geslachtshormoon synthese, vrouwen vaak op zoek naar medische hulp voor onvruchtbaarheid, en mannen worden behandeld voor impotentie.

In de loop van de tijd manifesteren zich veranderingen in hersenfuncties: aandacht, slaap, karakterveranderingen. Tijdens de chronische vorm gepatoza gunstiger, is het onmogelijk om zich te ontdoen van de ziekte, maar er is tijd om te ondersteunen en te compenseren voor de verloren functie van de lever.

Symptomen van acute natuurlijk ontwikkelen zich snel. Bij de patiënt wordt gediagnosticeerd met ernstige intoxicatie, geelzucht, braken en misselijkheid. De ontwikkeling van acuut leverfalen kan leiden tot een hemorragische manifestaties en hepatische coma met dodelijke afloop.

Bij onderzoek voelbaar arts ontdekt een dichte rand van de lever, die zich vanaf de ribbenboog. Het belangrijkste klinische teken is hepatomegalie( vergroting van de lever), glad, matig pijnlijk bij aanraking. De uitbreiding van de milt is niet typisch.

cholestatische hepatotoxiciteit symptomen daarvan gal stasis( cholestase syndroom), die wordt gekenmerkt door geelzucht en sclera van de huid, pijnlijke jeuk, donkere urine, ontlasting grijs verkleurd, koorts. Cholestatische vorm gepatoza sneller dan andere schakelaars in de hepatitis door de reactie uitgedrukt hepatisch stromaweefsel.

Gilbert syndroom komt gewoonlijk in de puberteit. In de kindertijd is het mogelijk om periodiek de huid geelter te maken na een fysieke belasting of een overgedragen infectie. Symptomen stimuleren lang honger, respect voor een caloriearm dieet.

eerste geelheid verschijnt op de sclera

pigmentatie kan zijn in de vorm van gekleurde vlekken op de huid, xanthelasma eeuw, een kleine icterisch sclera. Pijn in het juiste hypochondrium is niet intensief, misselijkheid, overstuur van de stoel. Zeldzame vormen van pigment steatose optreden:

• syndroom Lucy Driscoll - geelverkleuring van moedermelk, de baby stopt na overdracht aan de nutritionele formule;
• syndroom van Dubin-Johnson - verstoring van de galsynthese, sclera geelzucht meestal winnen na het nemen van anticonceptiva, tegen de achtergrond van de zwangerschap. Voor diagnose

Steatosis typische veranderingen in biochemische bloedonderzoek:

• matig verhoogde activiteit van alanine en asparagine-aminotransferase, alkalische fosfatase, fructose-1-fosfataldolazy, urokinase;
• voor het aangeven van de zware vermindering kalium concentratie, een toename van ESR;
• misbruik vetstofwisseling beoordeeld door het niveau van cholesterol, triglyceriden, β-lipoproteïnen;
• een echo gedetecteerd: vergrote lever, verhoogde echogeniciteit van het parenchym, obscure "vaag" vasculair patroon, het ontstaan ​​van "grain" geeft het begin van de ontwikkeling van hepatitis B;
• computertomografie en NMR onderzoek gefixeerd weefsel afname van de absorptiecoëfficiënt, soms aangeduid beperkte gebieden van vettige infiltratie, die zich rond het gezonde weefsel;
• radio-isotoop onthult de langzame of volledige stopzetting van de levercelfunctie;
• morfologische onderzoeken biopsie zichtbaar vet in de centrale hepatische lobben. Bij cholestatische

gepatoze bloed vertonen hoge niveaus van bilirubine, sterk toegenomen activiteit alkalische fosfatase en leucine aminopeptidase bepaald steeg cholesterol, hoge ESR.

maken speciale diagnostische tests pigment gepatoze uitsluiten: vasten - de concentratie van bilirubine in het serum wordt 2 maal verhoogd na ontvangst Fenobarbital - vast bilirubine vallen op intramusculaire toediening van nicotinezuur - na vijf uur groei waargenomen bilirubine-gehalte van 25%.

vervangen op hepatocyten vezelig weefsel gaat gepaard met het verlies van de leverfunctie

Hoe anders mate van leverschade?

studie van de lever biopsie materiaal van verschillende mensen heeft geleid tot de ontwikkeling van de indeling van de mate van steatose:

• Initiële - kleine vetdruppels verschijnen in individuele hepatocyten. Klinische symptomen ontbreken.
• 1 graad - vetdruppels worden groot, hopen zich op in afzonderlijke gebieden. Het verloop van de ziekte is traag en het is praktisch onmogelijk om het in dit stadium te detecteren.
• 2 graden - Cel obesitas is gemengd, aanwezig in het gehele leverweefsel. De patiënt klaagt over pijn in de hypochondrium recht, het gevoel van zwaarte, kan de lever verhogen.
• 3 graden - obesitas diffuus beslaat de gehele lichaamsvet insluitingen extracellulair gelokaliseerde en vorm vette cysten, is er een verhoogde groei van bindweefsel.

Wat is gevaarlijk voor hepatosis?

In moderne levensomstandigheden en productie ontmoet een persoon voortdurend giftige giftige stoffen. Als leverziekte symptomen niet overal verschijnen, maar dat betekent niet de afwezigheid van morfologische veranderingen op het niveau van 1-2 graden.

De progressie van het proces wordt geregistreerd wanneer klinische manifestaties verschijnen. Een leverbiopsie wordt alleen uitgevoerd als er ernstige vermoedens van pathologie bestaan. Na verloop van tijd verandert hepatosis in niet-virale hepatitis. Verdere ontwikkeling is cirrose. Experts geloven dat hepatoses de komende drie decennia de belangrijkste reden voor levertransplantatie zullen zijn.

Bij 2-3 graden sloeg de gehele leverweefsel

Behandelingen gepatoza

Behandeling gepatoza lever vereist: een strikte naleving van een dieet dat de inname van vetten en koolhydraten uit de voeding, juiste keuze van oefeningen en fysieke activiteit voor de "brandende" vet, correctie van hormonale onbalans, het gebruik beperktgeneesmiddelengroep hepatoprotectors, choleretica en cholekinetics, met ernstige obesitas - bariatrische chirurgie.

Kenmerken Vermogen

Patiënten tabel toont de menu nummer 5 op de indeling van Pevsner. Gecontra-indiceerd bij dierlijke vetten( rundvlees, varkensvlees, boter, bakolie, zure room, spek, gerookt vlees en vis, magere kwark, snoep en bak- en braadproducten), kruidige sauzen, sterke thee en koffie.

alleen gekookt, gestoomd gerechten, mogen worden gestoomd, gebakken opgenomen in het menu. Het verhoogde eiwitgehalte wordt verschaft door voedsel mager vlees en vis, magere cottage cheese, yoghurt, granen. Om het verlies van vitamines en elektrolyten te compenseren, worden groenten en fruit aanbevolen.

De geschatte samenstelling van een dagelijks dieet omvat:

• -eiwitten - 110 g;
• -vetten - 80 g;
• koolhydraten - tot 300 g

Calorie - 3200-3500 kcal. De ziekte kan in de beginfase worden genezen, als u het effect op de lever van toxische factoren stopt. Vooral belangrijk is de weigering van alcohol. Als na de behandeling de patiënt opnieuw heeft gedronken, kan het proces niet worden gestopt.

Application

In acute giftige medicijnen gepatoze patiënt ziekenhuisopname en het opheffen van de pathologie veroorzaakt door vergiftiging. Om intoxicatie te verwijderen, worden oplossingen van Hemodeza, Polyglukin en zoutelektrolytpreparaten geïntroduceerd. Panangin helpt om het kaliumgehalte in het bloed te herstellen.

Bij hemorragische manifestaties heeft u misschien trombocytenmassa, corticosteroïden nodig. Om het normale vetmetabolisme te herstellen, zijn vitamines, met name groep B, foliumzuur nodig. Voor chronische behandeling van vette lever wordt gebruikt:

• medicijn blokkeert drugs lipase( Orlistat), insulinesensibilisators( metformine), dragen zij bij aan vermindering van de triglyceride niveaus;
• antioxidanten( vitamine E, betaïne, S-adenosylmethionine, en N-acetylcysteïne) reduceren niveaus van transaminasen;
• groep essentiële fosfolipiden gebruikt hepatoprotectors, Silybine, Silymarin, kruiden Legalon, liponzuur, Ursosan - formulering van ursodeoxygalzuur.

voorzichtige houding die nodig is om de voorbereidingen van leverweefsel( Syrepar, Progepar).Ze geven allergische reacties.

Groentesnijder van Silybum

In cholestatische gepatoze toegepaste preparaten stimulerende galproductie( Allohol, Holenzim) en holekinetiki( holosas Flamini, sorbitol, mannitol), ter bevordering van de galwegen, uitgaande van interlobulaire.

Patiënten met pigment-hepatosis vertonen symptomatische therapie met progressie van het proces. Als er tekenen van ontsteking van de galblaas zijn, dan schrijft u antibacteriële geneesmiddelen voor. Mensen met genetische aandoeningen worden niet aangeraden om een ​​sanatoriumbehandeling te ondergaan.

voorspellen

de vraag: "Is er een remedie leversteatose", - de arts in staat is om te beantwoorden na een volledig onderzoek van de patiënt. Meestal draagt ​​volledige eliminatie van de pathogene factor bij aan een niet-alcoholische hepatosis in een gunstig beloop.

Als leeftijd van de patiënt "50", een body mass index van meer dan 30, is er een hoge mate van alaninetransaminase en triglyceriden, cholesterol en glucose, is het een gunstige "situatie" voor de vroege fibrose van de lever weefsel, waardoor het risico van cirrose toeneemt.

Hepatosen zijn verre van onschadelijke ziekten. Ze verergeren het leven van de patiënt ernstig, vereisen constante voedingsbeperkingen. Tijdige correctie van voeding en lichamelijke activiteit, een regelmatige reiniging van de lever met een neiging tot obesitas helpen om het lichaam lopen.