Diabēta encefalopātija: kursa iezīmes un ārstēšana

Cukura diabēts (DM) 1 un 2. tips rodas, attīstoties bieţām komplikācijām no nierēm, asinsvadiem, acs tīklenes un nervu sistēmas. Saskaņā ar PVO viedokli nervu sistēmas komplikāciju struktūrā liela daļa (60%) ir diabētiskā encefalopātija. Pirmā norāde uz sakarību starp kognitīvo funkciju traucējumiem un cukura diabētu konstatēta 1922. gadā, termins "diabētiskā encefalopātija" tika ieviests pagājušā gadsimta 50. gados.

Attīstības mehānisms un diagnostikas principi

Diabētiskā encefalopātija attīstās ik otrā pacientā ar I vai II tipa diabētu.

Slimības diagnostika, pamatojoties uz pacientu sūdzībām, šīm neiroloģiskajām pārbaudēm, asins bioķīmiskajiem indikatoriem un instrumentālo pētījumu metožu (MRI, EEG, UZDG BTSS) rezultātiem.

Diabētiskā encefalopātija ir smadzeņu difūzs bojājums uz ogļhidrātu metabolisma pārkāpumu fona un dismetabolisko izmaiņu attīstība.

Encefalopātijas attīstība ir saistīta ar patoloģiskām pārmaiņām, kas saistītas ar diabētu.

• Diabētiskā mikroangiopātija.

Asinsvadu sienu caurlaidības pārkāpums izraisa hipoksijas un enerģijas trūkuma attīstību nervu šūnās, palielinās smadzeņu asinsrites (insulta) akūtas smadzeņu darbības traucējumu risks.

• Dismeaboliskais sindroms.

Metabolisma pārmaiņas ir daudz tipiskākas 2. tipa diabēta slimniekiem.

Lipīdu metabolisma pārkāpums izraisa aterosklerozes plāksnes veidošanās traukos. Ogļhidrātu vielmaiņas (hipoglikēmijas, hiperglikēmijas), ketoacidozes traucējumi traucē normālu nervu šķiedru ierosmi, iznīcina nervu mielīna apvalku, veicina tādu brīvo radikāļu uzkrāšanos, kas izraisa nervu šūnu nāvi.

• Arteriālo hipertensiju var izraisīt nieru bojājums cukura diabēts vai neatkarīga slimība. Augsts asinsspiediens pastiprina encefalopātijas gaitu.

Diabētiskās encefalopātijas klīniskais attēlojums

Patoloģiskas pārmaiņas, kas rodas cukura diabēts, ietekmē dažādas smadzeņu struktūras, kas izskaidro diabētiskās encefalopātijas klīnisko simptomu daudzveidību. Gados vecākiem cilvēkiem biežāk tiek reģistrēta jaukta encefalopātija, kas attīstās ne tikai metabolisma fona traucējumi, bet arī smadzeņu artērijas aterosklerozes vai insulta attīstības rezultātā.

Visizplatītākās izpausmes ir:

• Kognitīvo funkciju pārkāpšana.

Koncentrācijas samazināšana, atmiņas traucējumi, interese par apkārtējo pasauli, lēna domāšana, mācīšanās grūtības.

• Psihoneirototiskās izmaiņas.

Atklājiet depresiju, bailes (fobiju), nervu sistēmas ātru izsīkumu (asteniju). Astēniskas izpausmes raksturo vispārējs vājums, samazināta efektivitāte, palielināts nogurums.

Pacientiem ar cukura diabētu, rūpīgā pārbaudē bieži parādās depresīvi apstākļi, kas pasliktina slimības gaitu. Tas ir saistīts ar faktu, ka nomāktajā stāvoklī persona pārtrauc kontroli pār zāļu uzņemšanu, atbilstību uzturam. Kļūdas, lietojot pretdiabēta līdzekļus un uztura nosacījumus, noved pie adaptācijas mehānismu pārtraukšanas un slimības gaitu pasliktināšanās.

• Cīča sindroms vai galvassāpes.

Sāpes var būt saspiežamas dabas kā "spriedzes galvassāpes" vai tās var izkliedēt bez skaidras lokalizācijas. Dažiem cilvēkiem galvassāpes parādās sporādiski, citi pastāvīgi atrodas. Pretsāpju līdzekļu pieņemšana dažos gadījumos atvieglo cefalagijas sindromu.

• Atkārtotas smadzeņu asinsrites traucējumi.

Mikroangiopātiju ar augstu asinsspiedienu kombinācija palielina insultu risku vairākas reizes.

• Veģetatīvā distonija.

Personai ir traucējumi, kas saistīti ar sirdsklaudi, kustību koordinācijas pārkāpumu, nestabilas gaitas, atkārtotu sinhronu un presinopāļu apstākļiem.

• Epileptiforms sindroms izpaužas kā panikas lēkmes, apziņas pārkāpums.

Encefalopātijas īpatnības 1. tipa cukura diabēts

Cilvēki ar diabētisko encefalopātiju ir pakļauti depresijai, asenijai. Viņi ir uzbudināmi un ātri noguruši darbā.

Pēdējo gadu klīniskie pētījumi liecina, ka insulīna deficīts ir galvenā loma encefalopātijas attīstībā 1. tipa cukura diabēta slimniekiem. Parasti insulīns piedalās nervu šķiedru veidošanās procesā, tā koncentrācijas samazināšanās traucē nervu šūnu procesu izraisītu ierosmi. Cukura diabēta sākums agrīnā vecumā nelabvēlīgi ietekmē smadzeņu darbību, jo šajā periodā attīstās tādas CNS struktūras, kas ir neaizsargātākas pret patoloģisko faktoru darbību. Bērni palēnina domāšanas procesus, ir grūtības mācīties.

Encefalopātijas iezīmes 2. tipa diabēta slimniekiem

Aptaukošanās, arteriālās hipertensijas un 2. tipa cukura diabēta kombinācija atkārtoti pastiprina encefalopātijas prognozi. Pacientiem ar cukura diabētu pēdējo gadu ekstremālo kognitīvo funkciju traucējumu pakāpi (demenci) reģistrē 6 reizes biežāk. Vairāki zinātnieki uzskata, ka diabēts vairākas reizes palielina Alcheimera slimības risku.

Diabētiskās encefalopātijas ārstēšana

Terapeitiskie pasākumi vērsti uz patoloģiskā procesa asinsvadu un vielmaiņas saitēm un tiek veikti pretdiabēta terapijas fona.

Tiek izmantotas šādas narkotiku grupas:

1. Preparāti, kas uzlabo audu asins plūsmu (Memoplant).
2. Antioksidanti tiek izmantoti, lai normalizētu vielmaiņas procesus (Tioctacīds, Berlition).
3. Neuroprotektori kopā ar antioksidantiem (tiiocetam) aizsargā šūnas no postošiem faktoriem, skābekļa badu.
4. Vitamīni A, E samazina hipoksijas izpausmes, uzlabo šūnu rezistenci pret aktīvo radikāļu iedarbību.
5. B grupas vitamīni (Milgamma, piridoksīns, tiamīns) ir iesaistīti nervu šķiedru aizsardzībā, veicina nervu audu atjaunošanos.
6. Asinsvadu līdzekļi (Trental) uzlabo asinsriti kapilāros, tiek izmantoti insultu novēršanai.
7. Vasoaktīvās zāles (Cavinton, Stugeron uc) izplešas smadzenēs esošos asinsvadus, mazina attīstības risku trombozes, lieto smadzeņu asinsrites traucējumu ārstēšanai un novēršanai.

Diabētiskā encefalopātija ir hroniska progresējoša slimība. Regulāri endokrinologa un neirologa novērošana, lietojot pretdiabēta līdzekļus un terapijas kursus neiroloģiskām komplikācijām, var palēnināt slimības progresēšanu.