Smadzeņu edema ir nespecifisks patoloģisks smadzeņu audu apjoma palielinājums, jo tajā ir palielināts šķidruma saturs. Tas nav patstāvīga slimība un rodas no dažādiem ārējiem vai endogēniem patoloģiskiem stāvokļiem. Cilvēka tūska attiecas uz potenciāli dzīvībai bīstamām komplikācijām, ko izskaidro nervu struktūru kritiskas saspiešanas risks dabīgās atverēs vai galvas virsotnēs.
Saturs
- 1Etioloģija
- 2Pathogenesis
- 3Simptomi
- 4Ja smadzeņu tūska ir bīstama
Etioloģija
Smadzeņu edema var būt nervu šūnu bojājumu vai smagu vielmaiņas traucējumu sekas. Tās galvenie iemesli ir:
- atvērta un slēgta smadzeņu trauma, ieskaitot ķirurģiju;
- infekcijas slimības, kas rada toksisku vai tiešu (ar neiroinfekciju) bojājumu nervu audiem;
- smadzeņu audzēji, kas izraisa smadzeņu struktūru pārvietošanu vai cerebrospināla šķidruma aizplūšanas traucējumus;
- smadzeņu traumu embolija ar izeju insulta veidošanos, jo embolisms var izpausties kā trombi, sabojātas aterosklerozes plāksnes, gāzes burbuļi;
- hemorāģisks insults, subarahnoidāla asiņošana;
- saindēšanās ar neirotoksiskiem indīgiem un dažiem medikamentiem;
- eklampsija;
- radiācijas iedarbība;
- vielmaiņas encefalopātija, visbiežāk tās attīstības cēloņi ir nieru un aknu mazspēja, cukura diabēts, alkoholisms;
- ūdens intoksikācija, stāvoklis pēc noslīkšanas svaigā ūdenī.
Bērniem, kas dzimuši priekšlaicīgi vai patoloģiski dzimuši, smadzeņu edema galvenokārt ir traumatiska.
Toksisku smadzeņu pietūkumu var izraisīt fenola, spirtu, acetona, benzīna un citu vielu iedarbība attīrīti produkti), fosfororganiskie savienojumi, cianīdi, terpentīns un vairākas citas vielas. No narkotikām, neirotoksiska ietekme pārdozēšanas gadījumā ir neiroleptiķi, trankvilizatori, tricikliskie antidepresanti, atropīns, hinīna atvasinājumi, antihistamīni. Dažas zāles sākotnēji izraisa sirds un asinsvadu sistēmas traucējumus, kas ietekmē smadzeņu darbību un tādējādi veicina tūskas veidošanos.
Pathogenesis
Ar smadzeņu edēm, lieko šķidrumu var uzkrāties starpšūnu telpā vai neironu citoplazmā. Pēdējā gadījumā viņi runā par smadzeņu audu pietūkumu. Abi šie stāvokļi rada smadzeņu apjoma palielināšanos un funkcionēšanas traucējumus, un tos parasti apvieno viens ar otru.
Šobrīd ir 4 galvenie smadzeņu tūskas attīstības mehānismi: vazogēna, citotoksiska, osmotiska, hidrostatiska. To veidošanās ir atkarīga no nervu audu sakāves cēloņa. Ar pietūkuma progresēšanu primārajam patoģenētiskajam mehānismam, citi sāk saistīties, kas pasliktina esošos traucējumus. Jebkura smadzeņu edema forma palielina intrakraniālo spiedienu, samazinot atstarpi starp mīkstu un ilgstošu mater.
Vazogēnā tūska rodas kapilāru sienu palielinātas caurlaidības rezultātā un ilgstoša spiediena palielināšanās galvas smadzeņu traukos. Tas veicina plazmas filtrēšanas pieaugumu, asins-smadzeņu barjeras pārtraukšanu un šķidruma izplatīšanos caur starpšūnu telpām. Vazogēna tūska ir izteiktāka smadzeņu baltajā vielā, kas, salīdzinot ar mizu, ir vairāk trausla.
Emisijas osmotiskais mehānisms bieži vien ir saistīts ar vasoģenēzi, to izraisa patoloģisks osmotiskais gradients starp plazmu un starpšūnu šķidrumu. Hyperosmolar smadzeņu audi novēroja dekompensētu metabolisma encefalopātijas, nieru un aknu mazspējas, hiperglikēmija.
Citotoksiskais tūska - ir starpšūnu šķidruma uzkrāšanās dēļ traucējumu jonu sūkņu šūnu membrānu ATP deficīta apstākļos. Tas ir šis mehānisms, kas izraisa smadzeņu pietūkumu. Primārās glīva šūnas tiek ietekmētas, tad process uztver neironu ķermeņus.
Smadzeņu hidrostatiskā tūska izraisa smadzeņu ventrikulārās sistēmas straujais pārspiediena pieaugums. Visbiežāk to izraisa nopietns cerebrospinālais šķidruma aizplūšanas pārkāpums, vienlaikus saglabājot produkcijas daudzumu.
Simptomi
Simptomātiska smadzeņu tūska ir izteikti palielināts intrakraniālais spiediens un vietējie neiroloģiski traucējumi, ko izraisa noteiktu smadzeņu struktūru saspiešana.
Galvenie simptomi ir:
- nebeidzot lietot pretsāpju līdzekļus, kas pārraida, nospiež, izkliedē galvassāpes;
- spiediena sajūta uz acīm un ausīm, redzes un dzirdes traucējumi;
- vemšana, kas nav saistīta ar uzturu un nesniedz atbrīvojumu;
- mainīties dziļumā apziņā, jo to, ko cilvēks izskatās apjukuši, kavējas, slikti orientējas laika telpā, ar tūsku pakāpeniski izstrādājot stupors un koma pieaugumu;
- nav izslēgtas īslaicīgas apziņas zuduma epizodes;
- ir iespējams attīstīt konvulsīvo sindromu, kas visbiežāk ir saistīts ar smadzeņu garozas dzemdes kakla iekaisumu;
- difūzās muskuļu hipotensija;
- fokālo neiroloģisko simptomu izskats un augšana, patoloģiskie stumbra refleksi;
- psihotiskie traucējumi, tipiskākais redzes halucinozes un psihomotorā izraisīts satraukums, ņemot vērā neskaidrības.
Jaunu simptomu pievienošana, pakāpeniska samaņas līmeņa pazemināšanās norāda uz smadzeņu tūskas pastiprināšanos. Tas ir dzīvībai bīstams stāvoklis, un tam nepieciešama intensīva terapija ar vielmaiņas traucējumu iemeslu un korekcijas novēršanu.
Ja smadzeņu tūska ir bīstama
Visbūtiskākā smadzeņu edema komplikācija ir dislokācijas sindroma attīstība. Sānu vai aksiālā nobīde no smadzeņu struktūras liek tiem herniation In foramen magnum outgrowths vai zem dura mater (vai zem aulekšot smadzenīšu crescentic procesa). Tas rada dažādu departamentu smadzenītēs, smadzeņu stumbra, medicīniskā parietālo un pieres daivas, bazālo daļu laika daivas pārkāpumu.
Visspēcīgākās dislokācijas sindroma pazīmes ir elpošanas un sirdsklauves ritma pārkāpums, ievērojams pastāvīgs samazinājums asinsspiediens, acs ābolu peldošās kustības, bulbar traucējumi un raupja piramīdas nepietiekamība. Okluzīvo krīžu attīstība noved pie sirdsdarbības un elpošanas apstāšanās.
Smagas cerebrālās edēmas ilgtermiņa sekas var būt kognitīvi traucējumi un saglabāti neiroloģiski simptomi.
Neiroķirurģijas pētījumu institūts. N. N. Burdenko, video prezentācija par tematu "Smadzeņu edema variācijas":
Noskatīties šo videoklipu pakalpojumā YouTube