Pārskats par visiem sirdslēkmes cēloņiem, riska faktoriem

Šajā rakstā jūs uzzināt, ko slimības un to riska faktori attīstībai sirdslēkmes izraisīja. Visbiežāk cēloņi sirdslēkmes: atsauksmi.

saturs raksta:

Ateroskleroze
izmaiņas asins viskozitāti
Hipertensija
Diabēta
spazmas
patoloģijas nesaistīti aterosklerozes
galvenie riska faktori

attīstībai akūtas išēmijas( skābekļa bada un nāves miokarda šūnās) - vai sirdslēkme - jums ir sašaurināšanoskoronārās artērijas, kas apgādā sirdi, līdz kritisko stāvokli( vairāk nekā 70%).Šādos apstākļos, strauji samazinās apjomu asins nepieciešams normālai uzbudināmība, elektrovadītspēja kontraktilitātes kardiomiocītos, kas noved pie nāves īsā laika periodā( apmēram 20-30 minūtes pēc ierobežojumu).

pavarda, asins piegāde ir pārkāpta, sirds audu dziedē ar laiku, rētas, taču tās īpašības nav pretēja - tas nevar veikt impulsus un līgumu. Tas rada nopietnas, bieži apdraud novirzes sirds muskuļa( dažādu aritmijas, blokāde).

cēloņi sašaurinājums koronāro asinsvadu var iedalīt 2 kategorijās:

instagram viewer

patoloģijas.
Faktori attīstību draudīgo stenozi.

patoloģija prasa obligātās ārstēšanas faktori - izņemšanu, kā to fona akūts miokarda išēmija var atkārtot.

visbiežāk cēloņi un riska faktori( dilstošā secībā):

1. Pathology	2.
faktori aterosklerozes asinsvadu sienām( 90%)	metabolisma traucējumi( hiperlipidēmiju)
reoloģiskās izmaiņas( fizikālo un ķīmisko) asins īpašības( viskozitāte, koagulāciju), daudzums un īpašības trombocītu( agregācija pastiprinātas)	Dūmu
hipertensija	emocionālo stresu
diabetes	Hypodynamy
pēkšņu asinsvadu spazmas( saskaroties ar paaugstinātu chuvsbas līdz vazokonstriktora aģentus)	Fiziskā stress
koronāro asinsvadu nav saistīta ar aterosklerozi	Liekais
traumu uz krūškurvi	Alkoholisms

koronāro artēriju miokarda infarkta cēloņi tās izplatības vīriešiem un sievietēm ir vienādas, atšķirība slēpjas tikai ar to,ka saistībā ar vairākiem riska faktoriem( galvenokārt smēķēšana, stress un alkohola), vīrieši sāk sāp ateroskleroze 10-15 gadiem.

arī sievietēm līdz noteiktam punktam( pirms menopauzes) darbojas veida aizsardzības mehānismu - regulāri paaugstināt estrogēna līmeni. Tā rezultātā, vecuma grupā no 40 līdz 60 gadiem vīriešiem diagnosticēta miokarda infarkts 5 reizes biežāk nekā sievietes. Pēc tam, kad 60. jāsaskaņo statistiku.

gadījums aizdomas sirdslēkme pacientam nepieciešama steidzama hospitalizācija koronārā, turpmāk( šajā atveseļošanās periodā un pēc), un konstatē, pacients noved kardiologa.

1. Galvenais cēlonis akūtas išēmijas -

aterosklerozes aterosklerozes asinsvadu slimības - visbiežākais no asinsrites traucējumiem sirds muskuli. In 90-95% proti veidošanos aterosklerotisko plāksnīšu izraisa kritisku sašaurināšanās koronāro artēriju( apgādā sirdi) un nekrozes kardiomiocītos.

Kā ateroskleroze noved pie nepietiekama asins plūsmu un išēmija? Pamatmehānisms - pārkāpšana asinsvadu sieniņas caurlaidība, kas noved pie veidošanos plāksnes konkrētu lipīdu( holesterīna) un proteīnu( fibrīna, kolagēna, elastīna) plazmas.

Kad kombinēti metabolisma traucējumi( holesterīna līdzsvaru) un riska faktori, kas palielina caurlaidību patoloģisku asinsvadu sieniņu( smēķēšanas):

holesterīna plāksnes augt lieluma, līdz kritiskā stāvoklī, pūšanas, un to saturs pārklājas asinīs, radot šķēršļus asins plūsma( saturs Embolija aterosklerotisko plāksnīšu);
dažreiz irdenums un trauslumu asinsvadu sienām izraisa pārkāpšanu integritāti iekšējā slāņa kuģa( endotēlija);
proteīns daļa plāksnes( fibrinogēns) izraisa salīmējot trombocītu un sarkano asins šūnu vietā pārrāvuma;
resulting veidojas trombu spējīgs pilnīgi vai daļēji bloķēt asinsritē un izraisīt traucējumus asins piegādi. Dažreiz

( ar vazospastisku stenokardiju) kritiski sašaurināšanās koronāro artēriju aterosklerozes notiek pakļauti daļa vēl nav izveidota liela plāksne stenoze notiek fona paaugstinātu jutību asinsvadu sienām uz vielām, kuras izdalās reibumā nervu vai fizisko stresu( tromboksāna, angiotenzīnu).

2. trombu veidošanos

otrais cēlonis miokarda infarkta un veidošanos kritisko asins piegādi sirds - asins recekļi fona izmaiņām īpašības asins un neparasti pieaugumu trombocītu skaita. Process parasti ir apvienota ar aterosklerotisko, jebkuru organisku vai pēctraumatiskā bojājums no asinsvadu sieniņas.

trombu veidošanās mehānisms, kas spēj receptacle bloks kanāls:

ateromas vai cits bojājums( kad iesprostojusi traumas) siena koronāro kuģa radītu apstākļus palēnināšanas asins plūsmu;
palielināta viskozitāte izraisa agregāciju( līmēšanu, salīmējot) in eritrocītiem "monēta kolonnām" vai neregulāras formas gabaliņu veidošanu;
bojājums uz asinsvada sienu vietā aterosklerotiskās pangas vai jebkuru citu organisko bojājuma veicina veidošanos primāro tromba( no pielīmētās trombocītu un fibrīna), kas pēc tam tiek "ielīmēts" Salipušu vai atsevišķi eritrocītu.

asins viskozitāti var palielināt lieliem zaudējumiem šķidruma un diurētiķu lietošanu( strauju diurēzi, pastiprināta svīšana, vemšana, caureja un zarnu infekcijām, un tamlīdzīgi. D.).

tromba svarīga loma izmaiņas trombocītu skaits( pieaugums tuberkuloze, anēmija) vai funkcionāliem defektiem( uzlabota apkopošanas).Kad kuģis sienas integritātes pārkāpumi liekā veicina veidošanos trombocītu tromba primāro un uzlabota asins koagulācijas( recēšanu, trombu veidošanos).

3.

Hipertensija Paaugstināts asinsspiediens izraisa izskatu gludām sienām reakcijas - samazināt, blīvēšanai, spazmas.Šis mehānisms tiek izstrādāta, lai aizsargātu asinsvadu bojājumus:

Pēkšņas izmaiņas( spiediens pārsprieguma) izraisīja spēcīgu spazmas lieliem kuģiem, kas izraisa asins traucējumiem un akūtu miokarda išēmiju.
Ja spiediens tiek turēti( hipertensijas), asinsvadu spazmas galu galā kļūst nemainīgs, bet iekšējais slānis kuģi( endotēlija) palielina izmēru, palielinot, samazinot asinsvadu lūmenu.
rada nosacījumus asins recekļu veidošanos un ēstgribas zudums ērģelēm.

Hipertensija apvienoti ar kūpināšanu, nepietiekama fiziskā aktivitāte, aptaukošanās un aterosklerozi, kas ved uz sirds uzbrukumiem 25% nākamajos 5 gados.

4. Diabēta

pārkāpuma gadījumā ogļhidrātu metabolismu:

mainās skābju-bāzu līdzsvara( pH iekšējā vide);
ietekmē sarežģītu ķīmisku procesu samazina spēju gludās muskulatūras normālā metabolisma( vielmaiņas);
kavē šūnu atjaunošanos un izraisa sienu palielinātu caurlaidību;
struktūra asinsvadu sienas mainās, tie kļūst trausli, trausli, palielinot to jutīgumu pret dažādiem vazokonstriktora aģentiem;
tas veicina attīstību, iekaisumu, veidošanos aterosklerotisko bojājumu vai asins recekļi.

Cukura diabēts un citi traucējumi, ogļhidrātu metabolisma( glikozes tolerances) - cēloni diabētiskās angiopātijas lielo un mazo kuģu( asinsvadu slimību, kas ir pievienots ar spazmas un muskuļu paralīze sienām).

5. asinsvadu spazmas

sašaurinājums lielo asinsvadu uz kritiskā stāvoklī( vairāk nekā 70%) cēloņiem miokarda infarkts stenokardijas un dažos citos gadījumos( lietošana psihotropo vielu):

reibumā dažādu faktoru( piemēram, smēķēšana), asinsvadu sienas iegūst noteiktas paaugstināta jutība pret vazokonstriktīvas vielām tiek laistas asinīm nervu, fiziski un garīgim stress( adrenalīna, 33%);
spazmas var izraisīt veģetatīvo nervu sistēmu( simpātiskās disfunkciju un parasimpātiskās nodaļas, kas ir atbildīgas par automātisko atbildes no organisma - regulēt elpošanu, gremošanas procesu, sprieguma un relaksācijas gludās muskulatūras);
dažos gadījumos( 12%) no kritiskā stenozes mehānisms nav zināms, jo tas nevar noteikt nekādas savienojuma jebkādiem predisponējošiem faktoriem( fiziskās aktivitātes, psiho-emocionālo stresu un D. t.).

Most bieži rodas patoloģiski sašaurinājums segmentā koronāro traukā ar organisko( neatgriezeniska) izmaiņu( 56%).

6. To koronāro asinsvadu sakāvi nav saistīts ar aterosklerozes

Dažreiz akūts skābekļa trūkums un miokarda atmirst uz fona slimību un defektiem, kas nav saistītas ar aterosklerozes:

koronārās( autoimūnu saslimšanu, infekcijas, reimatisko asinsvadu iekaisums).
Iedzimtas defekti koronāro artēriju( sašaurināšanos).
organiskā( neatgriezeniska) bojājums no asinsvada sienu fona vielmaiņas traucējumu( pārkaļķošanās, amiloidozes, Mucopolysaccharidosis).Injury

krūtīs

Mechanical trauma, smaga šoka gadījumiem un bojājumu no krūtīs var izraisīt miokarda infarktu:

at ar nobīdes, bojājumu vai deformācijas, kas pievienots lielu koronārās artērijas;
ar tiešu ietekmi uz jebkuru daļu no sirds( mehāniskās asinsvadu ievainojuma, traucējumu asins apgādi, traumatisks nekrozes miokarda audu).

Dažreiz pašas sekas izraisa pēcoperācijas komplikācijas( pārklāšanās asinsvadu lūmenu trombu pēc angioplastijas, koronāro artēriju šuntēšanas operācijas, elektrokardiostimulatora uzstādīšanu).

riska faktoru nevar saukt riska faktorus tiešu cēloni sirdslēkmes vīriešiem vai sievietēm. Tomēr tas ir droši apgalvot, ka to iedarbība:

pakāpeniski sagatavo "augsni", lai slimības attīstību;
klātbūtnē jebkādu patoloģiskiem procesiem uz sirds un asinsvadu sistēmu, kombinâciju negatīvo faktoru stimulē strauju progresu no vieglas līdz smagas posmos.

Vīrieši ir risks agrāk nekā sievietes( ap 10-15 gadiem) sakarā ar smēķēšanu, alkohola atkarību un lipīdu vielmaiņas traucējumi.

Vielmaiņas - hiperlipidēmija

Aptuveni ceturtā daļa pasaules iedzīvotāju traucēta asins lipoproteīnu( procentuālā augsta un zema blīvuma) holesterīna, kas ved uz attīstību aterosklerozes līdzsvaru.

Iemesli ir:

nesabalansēts uzturs, pārtikas produkti bagāti ar dzīvnieku taukiem un triglicerīdu līmenis.
smēķēšana.
Aizkuņģa dziedzera un ogļhidrātu vielmaiņa.
liekais svars.
Hormonāla ķermeņa reorganizācija grūtniecības laikā.
Vairogdziedzera disfunkcija.
iedzimtība.
Seksuāla piederums( vīriešiem biežāk nekā sievietēm).
hipodinamika.

Dažus no šiem faktoriem nevar novērst( dzimums, iedzimtība, vecums), taču ir svarīgi pielāgot ikdienas uzturu, samazināt lieko svaru, atmest smēķēšanu.

atkarība no nikotīna

Smēķēšana - otrā visbiežāk riska faktors, pret kuru ir dažādi bojājumi asinsvadu sieniņas.47% smēķētāju ir garantējuši dažādas smaguma išēmijas slimības, tai skaitā miokarda infarktu.

Nikotīns cigaretēs un tabaka:

palielina asinsvadu jutību pret vazokonstriktoriem( adrenalīnu, aldosteronu);
ietekmē sienu caurlaidību;
saistās ar aktīvo dzelzi hemoglobīnā( rezultāts - ar paaugstinātu hemoglobīnu, attīstās dzelzs deficīta anēmija);
negatīvi ietekmē šūnu vielmaiņu;
izraisa īslaicīgas spazmas un asinsvadu relaksāciju, kas galu galā noved pie asinsvadu gultnes vienmērīgas sašaurināšanās.

smēķētāji pēc plašām miokarda infarkts, sirds funkciju atjaunota sliktāk, un nereti attīstās komplikācijas( atkārtots infarkts, ļaundabīgas aritmijas).

emocionālo stresu

mehānisms asinsvadu spazmas nervu stresu, ko izraisa neirohormonālu regulēšanas procesā:

saskaņā ar stresu ietver izvairītos no tā, centrālās un veģetatīvās nervu sistēmas;
stimulē tādu vielu izdalīšanos, kas izraisa asinsvadu spazmu( adrenalīnu), lai paaugstinātu asinsspiedienu, stimulētu sirds darbību un stiprinātu asins piegādi smadzenēm un citiem orgāniem;
stresa stāvoklī, organisms izmanto rezerves un pielāgo ķermeni( palielina tā rezistenci, šūnu vielmaiņu, reakcijas ātrumu utt.);
ar atkārtotu psiho-emocionālo stresu organisma rezerves ir izsmeltas, stress noved pie nervu sistēmas traucējumiem un regulēšanai vairākos procesos, tai skaitā asinsvadu kontrakcijas un atpūtai.

Tas pats notiek, kad pārmērīgi fiziskas pārslodzes, garas stundas profesionālās apmācības: regulāra atbrīvošana ķimikāliju( adrenalīna), aicinot uz asinsspiedienu, galu galā var novest pie attīstību asinsvadu spazmām un.

mazkustīgu dzīvesveidu un trenažieru

fizisku aktivitāšu trūkums:

Aizkavē šūnu vielmaiņu, stimulē vielmaiņas traucējumus.
negatīvi ietekmē veiktspēju visu organisma sistēmu( samazināta saraušanās funkciju sirds, samazināts muskuļu tonuss, asinsvadus un zarnas, attīsta disfunkciju veģetatīvo nervu sistēmu).
Samazināts muskuļu tonuss izraisa asinsvadu nepietiekamību un orgānu asins piegādes traucējumus, kaulu osteoporozi.
Pret hypodynamia jebkura fiziskā aktivitāte var izraisīt spazmas kritisks, jo sakarā ar vielmaiņas traucējumiem asinsvadu sienas jutīgāku pret vazokonstriktīvas aģentiem( adrenalīna, kas pievienots emisijas fizisko stresu).

Vidēji smaga hipodinamija ir ieteicama, taču ir ieteicama regulāra fiziskā aktivitāte.

Hronisks alkoholisms

Hronisks alkoholisms kā slimība ietekmē asinsvadu patoloģiju attīstību ne mazāk kā citus riska faktorus.

mehānisms asinsvadu bojājumi pie konstanti lietotas:

rezultāts no oksidēšanas etanola( etilspirta) kļūst toksiska ķīmiska savienojuma - acetaldehīda;
acetaldehīds nelabvēlīgi ietekmē asinsvadu sieniņas no asinsrites sistēmas( palielinot to caurlaidību, šūnu vielmaiņu un aizkavēja reģenerāciju bojāto virsmu);
progresē ķermeņa vispārējo intoksikāciju, lielu un mazu asinsvadu asinsvadu slimību, asinsvadu sieniņu pārmērīgu jutīgumu pret vazokonstriktoriem;
ar laiku attīstās centrālās un autonomās nervu sistēmas disfunkcija.

Tā rezultātā jebkura alkohola vai pēcalkohola intoksikācijas deva var izraisīt kritisku vasozāšanos un akūtas miokarda išēmijas attīstību.