Alkoholio encefalopatija smegenų: kas tai yra, požymiai, gydymo principai

click fraud protection

Žmogaus kūne yra tikslinių organų, kurie labiausiai pažeidžiami dėl neigiamo etanolio poveikio. Visų pirma nervų sistema, priešais kepenis ir kasą, dėl komplikacijų dažnumo.

Turinys

  • 1Kas tai yra
  • 2Simptomai
    • 2.1Prodromalio laikotarpis
    • 2.2Ūminė encefalopatija
    • 2.3Lėtinė encefalopatija
  • 3Gydymo principai

Kas tai yra

Alkoholis turi toksinį poveikį nervų ląstelėms, dėl kurio sutrinka jų funkcionavimas ir mirtis

Prieš pereidami prie alkoholio encefalopatijos aprašymas, būtina paaiškinti keletą sindromų, kurie atsiranda, kai piktnaudžiavimo alkoholiu medžiagų.

Alkoholiniai smegenų liga - patologinis procesas smegenyse, kuri pasireiškia įvairių psichologinės ir neurologinių simptomų dėl piktnaudžiavimo alkoholiu fone.

Alkoholiniai smegenų liga dažniausiai diagnozuojama atsižvelgiant į sindromas, alkoholine psichoze, alkoholio encefalopatija ir demencija, traukuliai forma. Kai kurias iš šių sąlygų gydo narkologijos ir (arba) psichiatrijos specialistas. Savo praktikoje neurologas dažnai turi kovoti su encefalopatijomis ir konvulsiniu sindromu.

instagram viewer

Alkoholio encefalopatija - pralaimėjimo smegenų medžiaga, kuri kuria kaip deguonies bado ir kraujotakos sutrikimų nervų ląstelių pacientams, kuriems alkoholio rezultatas sindromas.

Smegenų pažeidimas dėl piktnaudžiavimo alkoholiu atsiranda dėl toksinio alkoholio poveikio nervų sistemai ląstelių ir / arba dėl kenksmingo medžiagų, susidariusių alkoholio kepenų pažeidimo metu, poveikio.

Etanolis organizme išsiskiria su toksišku metabolitu - acetaldehidu, kuris laisvai įsiskverbia į kraujo-encefalinį barjerą ir veikia visas centrinės nervų sistemos struktūras. Dėl kepenų pralaimėjimo susiduriama su toksiškų skilimo produktų kaupimu, kuris taip pat veikia nervų sistemą. Kartu su alkoholizmu kurti vitamino B trūkumas, todėl sutrikus sužadinimo nervinių skaidulų.

Pagal Šumskio klasifikaciją alkoholinė encefalopatija įvyksta šiais nosologiniais variantais:

  • Ūminė alkoholinė encefalopatija Wernicke.
  • Korsakovskio psichozė.
  • Sušvelninta encefalopatija.
  • Žaibo encefalopatija.
  • Alkoholinis pseudo paralyžius.
  • Retos alkoholinės encefalopatijos formos (alkoholinė pelagra, alkoholinė ambliopija, tiltelio centrinė mielinozė, alkoholinė smegenėlinė atrofija ir kt.).

Simptomai

Bet kokia alkoholinė encefalopatija yra būtina sąlyga - lėtinis alkoholizmas žmonėms. Paprastai liga vystosi antrojo ir trečiojo alkoholizmo stadijos pabaigoje. Moterims, kurioms nuolat kyla piktnaudžiavimas etanoliu, encefalopatija gali būti diagnozuota 3-4 metus po alkoholio vartojimo pradžios. Pacientų, sirgusių alkoholine encefalopatija, gyvenimas vidutiniškai nuo 6 iki 20 metų.

Prodromalio laikotarpis

Prodrominis laikotarpis būdingas ūminėms ir lėtinėms encefalopatijoms, gali trukti nuo kelių savaičių iki kelių mėnesių. Per šį laikotarpį žmogui diagnozuojami nespecifiniai simptomai: negalavimas, sumažėjęs apetitas, bendras silpnumas, sumažėjęs nuotaika ir kt. Vyrauja asteniniai reiškiniai ir gali atsirasti nepasitikėjimas maistu, staigus fizinio aktyvumo mažėjimas. Asmuo neramina rėmens, pykinimas, išmatų sutrikimai, kraujospūdžio pokyčiai. Miego pokyčiai randami beveik visiems pacientams. Dienos metu yra mieguistumas ir nakties naktinis nemalonumas, naktini svajonės, miegas tampa periodiškas ir seklus.

Žmogus skundžiasi širdies plakimais, skauda kūnu, šalta, kuri pakeičiama šilumos jausmu. Drebulys rankose, galvos skausmas, galvos svaigimas. Prodromaliu žmogus ir toliau piktnaudžiauja alkoholinius gėrimus, o tai sustiprina bendrą būklę.

Ūminė encefalopatija

Žmonės, vartojantys alkoholį ilgą laiką, sukuria vitamino B trūkumą, dėl kurio atsiranda encefalopatija

Pagal ligos eigos ir trukmės sunkumą, ūminė encefalopatija yra suskirstyta į tris tipus:

  1. Ūminė alkoholinė encefalopatija Wernicke.

Wernicke encefalopatijos atsiradimo priežastis yra tiamino (vitamino B1) trūkumas, kuris susidaro žmonėms su ilgalaikiu vartojimu alkoholis, badas ar maisto absorbcijos procesų sutrikimas virškinimo trakte kitose ligose. Tikslus centrinės nervų sistemos struktūros žalos mechanizmas, turintis vitamino B5 trūkumo, nėra žinomas, tačiau nustatoma, kad pirmiausia veikia pilvo smegenų, mamilių kūnų, galvos ir smegenų žievę. Yra nervų ląstelių (neuronų) degeneraciniai procesai, mikrocirkuliacija.

Žr. ALSO:Diabetinė encefalopatija: savybės ir gydymas

Klinikinėje charakteristikoje dominuoja simptomų triaida:

  • Oftalmoplegija yra visiškas savavališkų akių judesių raumenų judesių, atsakingų už akių obuolių judesį, nebuvimas. Klinikoje tai pasireiškia šturbumu ar akių judesiu. Strabizmas gali būti vienpusis ar dvišalis, artimesnis ar skirtingas. Dažnai nustatomas horizontalus arba vertikalus didelio masto nistagmas. Nistagmas yra svyruojantis akies obuolių judesys su tam tikra amplitudė.
  • Ataksija yra judesių, kurie atsiranda, kai sutrinka smegenėlė ir vestibuliarinių nervų branduoliai, koordinavimo pažeidimas. Žmogaus eisena yra pažeista. Jis tampa drebantis, veda prie kritimo ir kartu svaigsta.
  • Sąmonės pažeidimas. Didelė dėmesio koncentracija mažėja, atmintis blogėja, mąstymas sulėtėja ir naujos informacijos mokymosi sunkumai. Sunkiais atvejais yra painiavos, apsvaiginimo, kuri gali būti pakeista koma.

Nustatykite psichinius sutrikimus, kurie pasireiškia regimomis, lytomis, žodinėmis haliucinacijomis. Žmogus, užuot griuvėsiai ant sienos, mato gyvatę ar girdi kažkieno kalbą, bando pasukti įsivaizduojamą čiaupą, kalba su savimi. Sunkiais atvejais haliucinacijos nustoja būti sujungtos su aplinka, žmogus yra įsivaizduojamoje erdvėje, tačiau išlieka orientacija į savo asmenybę. Ligos progresavimui per dieną atsiranda mieguistumas ir apatija, o nakties metu vėl pradedamos haliucinacijos.

Sunkiais atvejais pasireiškia hipotalaminas, dėl kurio sumažėja kraujo spaudimas ir susidaro koma. Mirtingas pasireiškimas atsiranda dėl gydymo nebuvimo dėl organizmo hipotalamino vegetatyvinių reakcijų reguliavimo sutrikimo (kraujospūdis, širdies susitraukimų dažnis, kraujagyslių tonas ir kt.).

Ankstyvas atsigavimo požymis yra miego normalizavimas.

  1. Ūminė susilpnėjusi alkoholinė encefalopatija.

Liga prasideda prodromaliu laikotarpiu, kuris pasireiškia nespecifiniais simptomais. Yra greitas nuovargis, sumažėjęs apetitas, bendras silpnumas, miego sutrikimas. Sumažėja asmens nuotaika, yra emocinė depresija, susirūpinimas jo būkle, ieškant neegzistuojančių ligų. Iš periferinės nervų sistemos šono yra diagnozuotas neuritas - žala nervų pluoštui, kuris indervuoja tam tikrą plotą. Neuritas lydimas skausmingų pojūčių, dilgčiojimo ar tirpimo jausmo. Prodrominis laikotarpis trunka vidutiniškai 1-2 mėnesius ir pakeičiamas deliriumo išvaizda. Deliriumas yra klausos ir vizualumo haliucinacijos, kartu su deliriu. Pacientas išreiškia save, kalbasi su įsivaizduojamais dalykais, nesusijęs su kitais. Po susilpnėjusios encefalopatijos švelninimo likusieji reiškiniai atsiskleidžiami kaip sunkiai gydomi atminties sutrikimai. Neuroniniai sutrikimai dėl deliriumo vystymosi fone yra nedideli.

  1. Žaibo encefalopatija (viršūminė forma).

Jis būdingas greitu ir dideliu mirčių skaičiumi 2-5 dienomis nuo ligos atsiradimo. Prodrominis laikotarpis trunka apie 2-3 savaites, jį pakeičia psichozės raida, kurią rodo profesionalus deliriumas (pacientas mano, kad jis yra darbo vietoje).

Kūno temperatūra kyla iki 40-41 ° C, sunku atsikratyti karščiavimą mažinančių vaistų. Sąmonė suskaidoma į komą.

Lėtinė encefalopatija

Korsakovo psichozės klinikinėje charakteristikoje dominuoja atminties sutrikimai
  1. Korsakovskio psichozė.

Manoma, kad ligos pagrindas yra galvos smegenų šaknų pralaimėjimas dėl ilgo alkoholizmo fono. Jis dažniau kyla po alkoholinių psichozių, kurios lydėjo sunkių haliucinacijų. Klinikinėje charakteristikoje dominuoja atminties sutrikimai, kai prarandami epizodai iš skirtingos trukmės gyvenimo, tai yra prieš liga (retrogradinė amnezija) ir nesugebėjimas įsiminti naujos informacijos (fiksavimo amnezija). Tokie pacientai negali prisiminti kambario numerio, ligoninės adreso, ką jie valgė pusryčiams ir kitoms akimirkoms, bet ilgaamžiai įvykiai gerai prisimena. Pacientų atminties pažeidimas nesijaučia ir jie nėra susirūpinę dėl jų būklės. Dar vienas Korsakovo psichozės požymis yra melagingi prisiminimai. Jie atsiranda atsakant į klausimus, kurie prašo ligonio, ir jis "atkeliavo atmintimi" pakeičia fiktyvius įvykius. Pacientai gali būti dezorientuoti vietoje, laiku ir aplinkiniuose žmonėse. Yra greitas nuovargis, nepakankamas susidomėjimas pasauliu aplink jį.

  1. Alkoholinis pseudo paralyžius.
Žr. ALSO:Diabetinė encefalopatija: savybės ir gydymas

Liga pasireiškia psichopatologiniais ir neurologiniais simptomais.

Psichopatologinė simptomatika yra pasireiškianti savo didybės idėjomis paciente, kritikuojant jo elgesį ir aplinkinių žmonių elgesį, euforiją. Iš nervų sistemos atsiranda drebulys rankose, liežuvyje ir imituojantis raumenis. Kalba tampa neaiški, atmintis yra pažeista, gali būti traukulių priepuoliai. Alkoholinis pseudo paralyžius gydymo fone gali visiškai sustabdyti arba, atvirkščiai, pažangą. Tai priklauso nuo paciento lydinčių ir perduodamų ligų.

Gydymo principai

  1. Medicininės priemonės yra sudėtingos ir trunka ilgą laiką (iki kelių mėnesių).
  2. Paskirti vaistai, kurių sudėtyje yra didelių dozių (tiamino, piridoksino ir kt.) Vitaminų trūkumas.
  3. Mikro ir makroelementų (kalio, natrio, kalcio, magnio) deficito papildymas.
  4. Memantinas (akatinolis). Tai vaistų pasirinkimas kognityvinių sutrikimų ištaisymui. Pagerina atmintį ir koncentraciją. Apsaugo nervų ląsteles nuo toksinio etanolio poveikio. Jis pasirodė esąs gerai gydydamas Wernicke encefalopatiją ir ūmus Korsakovo sindromo formas.
  5. Esant psichopatologinių simptomų paplitimui, vaistų terapija atliekama ligoninėje. Pasižymi indikacijos raminamieji, antidepresantai, antipsichoziniai preparatai. Korekcija širdies veiklos yra atliekama vienu metu. Diuretikai įvedami siekiant išvengti galvos smegenų edemos.

Alkoholinių encefalopatijų prognozė priklauso nuo klinikinės ligos ir ligos eigos. Pastaraisiais metais gydymo metodai leido žymiai sumažinti mirtingumą nuo ūminės ir lėtinės encefalopatijos, tačiau tai nėra darbo pajėgumų atkūrimo garantija.