נזקי כבד אלכוהוליים

המונח "מחלת כבד אלכוהולית" הופיע הסיווג הבינלאומי של המהדורה העשירית מחלות בשנת 1995.זה מספיק גדול, כי זה כולל לא אחד אלא כמה מחלות שאינם מלווים שיבוש של המבנה והתפקוד של תאי הכבד בשילוב סיבה אחת - ממושכות צריכת אלכוהול על ידי המטופל.כמה נרקולוגים רואים אותם בשלבים.

התבוסה של הכבד עם אלכוהוליזם הוא למד מספיק טוב.מסקנות של מדענים הם פה: תפקידו העיקרי הוא שיחק לא על ידי העלות הגבוהה ומגוון של משקאות שימוש קבוע של הגבול המינון, המבוסס על אלכוהול טהור.

כל צורות של מחלת כבד אלכוהולית( מקוצר כמו BPA) יש אחד בתחילת pathogenetic - צריכת אלכוהול לתוך הקיבה ומשם לתוך המעי ודם קטן.ההשפעה המסוכנת על תאי הכבד מתפתחת בדרכים שונות ונקבעת על ידי היכולות האישיות של האורגניזם.נתונים ממחקרים אנטומיים פתולוגיים מצביעים על כך של 30% מהאלכוהוליסטים אין שינויים בכבד.

מי יותר רגיש לאלכוהול?

נקבע כי גברים סובלים ממחלת כבד אלכוהול 3 פעמים יותר מאשר נשים.המחלה שכיחה בקרב אנשים צעירים בגיל העמידה( מ -20 עד 60 שנה) ויש לה נטייה לתפוס מתבגרים.

לגברים, מנה קריטית של אתנול הוא כ 80 מ"ל מדי יום.נשים הן 20-40 גרם ליום, בגיל ההתבגרות, נזקי כבד אלכוהוליים מתרחשת כאשר 15 גרם של אלכוהול נצרכים.יצוין כי בירה המפורסם אלכוהול שאינם מכילים לפחות 5% אלכוהול טהור.לכן, עם התלהבות למשקה זה, צעירים "מקבלים" מנה של נפח שיכור.

גורמי הסיכון הם:

• "ניסיון" באלכוהול במשך יותר מ 8 שנים;צריך קבוע
• של אתנול, לאנשים לקחת הפסקות כל 2 שבועות, מחלה כבדה מועד הוארך עד 10-15 שנים;מין
• - נשים הן בעיקר בייצור של אנזימים כי לשבור אתנול, מאז מיץ הקיבה;
• תת תזונה, חוסר חלבון ותזונה ויטמין;השמנת יתר
• הנגרמת על ידי מטבוליזם לקוי של מטבוליזם שומנים;
• הרעלת אגב של הכבד עם חומרים רעילים של תחליפי אלכוהול;
• הפטיטיס A ויראלית( ב ¼ מהחולים עם נוגדנים סבלו ממחלת אלכוהוליים המציין הפטיטיס C כרונית ויראלית);נטייה גנטית
• נגרמת על ידי מוטציה גנטית ספציפית הקשורה פרה של הייצור של מערכות האנזימים כי לשבור אלכוהול, מאותה הסיבה נוטה יותר תושבי אלכוהוליזם של דרום מזרח אסיה וסין;עודף ברזל בכבד
• בשל ספיגת מוגברת של אלקטרוליט במעי, תהליך של המוליזה, ריכוז מוגבר של אלכוהול ומשקאות מסוימים.נשי

עמידות פחות צריך מינון

מהווה מאפיין של מנגנון התפתחות של תהליכים ביוכימיים

התפוררות אתנול של הגוף מתחילה עם הלהיט שלו בבטן.הנה, החלק הרביעי של המינון מומר ואצטאלדהיד, בשל נוכחותם של מיץ הקיבה של dehydrogenase אלכוהול אנזים.זה בגלל הפעילות שלה נמוך אצל נשים ואנשים של הגזע המונגולי, רגישות מוגברת לסכום נמוך יחסית של אלכוהול נלקח.

נספג דרך דופן המעי אל זרם הדם, האלכוהול שסופק כל נוזלי הגוף( דם, נוזל שדרה, שתן, זרע).מערכת ורידי של איברים חלל הבטן מספק אתנול לתאי הכבד( hepatocytes).

כאן "העבודה" של חלק הכבד של אלכוהול dehydrogenase מתחיל.התוצאה שלה היא היווצרות של אצטאלדהיד.התגובה נשלטת על ידי קואנזימים רבי עוצמה.שינוי בדיעבד של ואצטאלדהיד מתרחש תחת השפעת מערכות חמצון microsomal בציטופלסמה של hepatocytes ואת האנזים קטלאז, חומצה אצטית נוצרה.

השלב הקל ביותר הוא ניוון שומני או סטיאטוזיס.זה נמצא ב -100% של אנשים שהתעללו באלכוהול, במיוחד אם באותו זמן יש עודף משקל וחילוף חומרים לקוי.הצמיחה מתרחשת בתאי השומן טריגליצרידים ו בתצהיר של תכלילים בבית-בועות מיקרו מאקרו או.

חשוב כי הפרה זו בכבד יכול לעבור ללא עקבות חודש לאחר סירוב מוחלט של אלכוהול.לא מופיעים תסמינים.המשך התהליך מוביל ניוון שומן( החלפת התא עם רקמת השומן).

הפטיטיס אלכוהול - נזק כבד יותר כבד, הוא דלקתי.מתרחשת בצורה חריפה או כרונית.במרכז האוניות הכבדות תחת השפעת ואצטאלדהיד מופיע הסתננות לויקוציטים, התאים להתנפח, הם להבחין תכלילים hyaline חלבון המיטוכונדריה ענקים( עגל מלורי) נוצרים בציטופלסמה.

בעבר, זה סוג של חלבון הנקרא "hyaline אלכוהוליים»

נקבע כי hyaline התא ביותר שנוצר מן האפיתל מופרע במהלך הסינתזה ואת הרכב הוא cytokeratin.חלבון פתולוגי מצטבר ליד גרעין התא ומלווה בשינויים בלתי הפיכים.פיברוזיס בצורה של סיבי קולגן הוא ממוקד במרכז ובאזור הסינוסים.בתוך התאים היא תמונה בולטת של התנוונות שומן.בצינורות המרה של הכבד - קיפאון.

בתמיכה של דלקת והפרעות נוספות תוך העצמת תפקיד חשוב parenchyma הכבד: תגובות מסוג אוטואימוניות

• , ייצור נוגדנים וציטוקינים אנטי דלקתיות על גרעין התא "hyaline אלכוהולי" עם בתצהיר של מתחמי אימונוגלובולינים במבנים אופי הכבד;
• היפוקסיה( hepatocytes היפוקסיה) עקב הדחיסה של העורקים המובילים רקמות בצקות.

חשוב לציין באבחנה כי הפטיטיס אלכוהול משפיע על חלקים בודדים של רקמת הכבד.הם, בסופו של דבר, פיברוטיים.אבל החלק השני הוא מסוגל לבצע את תפקידיו.לכן, עם קורס אקוטי, יש תקווה לתוצאות חיוביות של טיפול נגד טיפול תחליפי.דלקת כרונית מובילה תחליף מתקדם ללא הרף של hepatocytes ברקמות החיבור, אובדן הסמכות של כל הפונקציות העיקריות.

אלכוהוליים הפיברוזיס - מתרבה רקמת חיבור אינו מפר את מבנה אוניות בכבדות, כך שחלק מהפונקציות המאוחסנות.בתהליך של עניין הִצטַלְקוּת: ייצור ציטוקינים משופרת

• , אשר מקדמת את הצמיחה של תאים פיברובלסטים וקולגן;
• גדל הייצור של אנגיוטנסינוגן II;
• שינוי של המיקרופלורה במעיים, חיידקים לסנתז רעלן פנימי מיוחד נוסף המשפיע על התהליך של סיסטיק.

איך לשלב מהר מחלה כבדה אחרי זה לזה, תלוי את המאפיינים של האורגניזם( הטיפוסי ביותר של התקופה שבין 5-7 שנים 10-15) שחמת

אלכוהוליים - מאופיין מפוזר מחלה כבדה, האובדן ההדרגתי של hepatocytes ואת הצטלקות הרקמות החלופיות.מבנה כבד פלחי שבור מוחלפים על ידי בלוטות רקמת חיבור צפופות.בהתחלה הם קטנים בגודל, ואז תצורות גדולות נוצרים.עם הדרת הפעולה של יותר מ 50-70% של hepatocytes להראות סימנים של אי ספיקת כבד.

תסמינים ותופעות של

תסמינים של מחלת כבד אלכוהולית מופיעים בהדרגה.סטאטוזיס בחולים מתרחשת לעיתים קרובות ללא תסמינים, מזוהה במקרה.במקרים נדירים, מטופלים חשים: כאב

• בוטה ימין היפוכונדריום;בחילות
• ;
• כללי.

15% יש צהבת של העור.

כדי להפחית את התיאבון יש לנקוט בזהירות

עם מרפאת הפטיטיס אלכוהולי תלוי בצורת הזרימה.דלקת כבד חריפה אפשרית בארבעה גרסאות.נסתר - אין תסמינים, הוא מזוהה רק עם ביופסיה בכבד.צהבת היא הנפוצה ביותר, מלווה:

• ;
• חוסר תיאבון;כאב
• הזכות היפוכונדריום;
• עם הקאות ובחילה;
• על ידי שלשולים;
• ירידה במשקל;
• מצהיב את העור ואת sclera;
• בחצי מהמקרים הטמפרטורה עולה לדמויות נמוכות.

cholestatic - שונה icteric: גרד חזק

• ;
• צהבת חמורה;
• עם כאב מתפוצץ;
• את האפשרות של העלאת הטמפרטורה.

Fulminant היא צורה חמורה ומתקדמת של הפטיטיס אלכוהולית.עבור כאב צהבת מחובר: גילויי

• של תסמונת המורגי( דימום);
• השפעה רעילה על המוח;
• נזק לכליות;
• כישלון בכבד פרוגרסיבי.

הגירוד מקדים או מלווה צהבת

הפטיטיס אלכוהולי הכרוני יש 1/3 אנשים הסובלים אלכוהוליזם.זה יכול להתרחש בחלופה קלה, בינונית כבדה, בינונית.הם מוסברים על ידי המשך מתמשך( הדרגתית) או פעיל התקדמות הפיתוח של המחלה.

טופס מתמשך בדרך כלל באה לידי: כאב בעוצמה נמוכה

• בתוך ברבע העליון הימני;
• אובדן תיאבון;
• שינוי שלשול ועצירות;
• גיהוק;
• נפוח.כאשר טופס פרוגרסיבי סימפטומי

מרפאת בהירה הוא גדל במהירות, מלווה צהבת, חום, איבוד משקל משמעותי, הגדלת הכבד והטחול, הסיבוכים.

חולשה לידי ביטוי: תחושה מתמדת

• של עייפות, תשישות;
• סימנה חולשה;
• במצב רוח מדוכא;
• מופרע שינה( אינסומניה בלילה וישנוני במשך היום);
• חוסר תיאבון.תסמונת הפרעות עיכול הביע

:

• הפחתה או אובדן מוחלט של תיאבון;
• התקפי בחילות והקאות;
• גזים ורעש בבטן;
• שרפרף לא יציב( שלשול מוחלף עצירות).
• רוך לאורך המעיים.

מחלת הכבד אלכוהוליים מרפאה לפתח סימפטומים להבחין תסמונת אי-ספיקה כבדית של סימפטומים "קטין", הכוללים: נקודות

• וכלי דם "כוכבים" על הפנים ועל חלקים אחרים של הגוף( telangiectasia);
• אדמומי על גפי המשטחים כַּפִי ו plantar( כַּפִי אודם plantar);
• חבורות על העור מפני דיכאון קל;
• נפיחות בבלוטות הרוק באזור הפרוטיד;
• להגדיל הפלנגות סוף על האצבעות, משטחת והרחבת מסמרים( "רגלי עוף");
• אפשרי קיצור של הגידים כַּפִי, שרירים, תפקוד מברשת בהפרה( כוויצת דופיטרן), ואילו תחת הכבל המוחש העור המכאיב.

על הציפורניים של מטופלים הם פסים לבנבן קטן( Leukonychia)

בשל הפחתה של סינתזה בכבד של הורמון המין משנה את המראה של גברים, זה נקרא "פמיניזציה" כי ישנם מאפיינים הנקבה בדרך כלל: שומן

• מאוחסן הבטן והירכיים;
• הזרועות והרגליים להיות רזה;
• ירד שיער בבית השחי וערווה;
• עשויה להגדיל חזה( gynaecomastia);אשכי ניוון
• , איש אינו מסוגל לאחר הצאצא הופך חסר אונים.

תסמונת של לחץ דם פורטל - הסימפטומים שלה מצביעים:

• הופעתה וצמיחה של מיימת( גדלת בטן עקב בזרימת נוזל בחלל הבטן);
• סימפטום "ראש המדוזה" - שהוקם על ידי הרחבת המאפיין של ורידים תת עורית סביב הטבור;
• גדל באופן משמעותי הטחול;
• ורידים מורחבים של הוושט והקיבה עקב קיפאון בתחום הכלול במערכת הווריד הפורטלי.

המציין אובדן ומערכות הגוף השונות: ההשפעות הרעילות

• של ואצטאלדהיד בגזעי העצבים המובילים אל נוירופתיה היקפית, הרגישות של המטופל מופר בגפיים, טווח תנועה מוגבל;
• שריר ניוון מלווה על ידי דילול שלהם, חולשה בעבודה;מערכת לב וכלי דם
• מגיבה טכיקרדיה, נטיית הפרעות קצב, קוצר נשימה, כאב דוקר בלב, לחץ דם נמוך ידי הפחתת הלחץ העליון;נזק מוחי
• גורם אנצפלופתיה, זה בא לידי הפרעה קלינית של התודעה( מ עכבות תרדמת), שינויים התנהגותיים, אובדן זיכרון, עצבנות;
• דבקות של אי ספיקת כליות מלווה בצקת של הפנים והגוף, הפרה של השתנה, תופעות dysuric.

מה סיבוכים להתרחש בשלבים שונים?

עם המשך השימוש באלכוהול בחולים, סטאטוזיס אלכוהולי הולך בהכרח לשלבים הבאים: הפטיטיס, פיברוזיס, שחמת הכבד.ההשלכות של הפטיטיס אלכוהול יכול להיות:

• נזק מוחי( אנצפלופתיה);
• ביטויים של תסמונת דימומית עם דימומים באיברים פנימיים;
• תסמונת hepatorenal, מלווה חסימה של פונקציה סינון של הכליות עם אי ספיקת כליות;
• היפוגליקמיה;
• דלקת הצפק בקטריאלי עקב זיהום;
• כמובן כרונית - יתר לחץ דם במערכת הפורטל הפורטל, מיימת.

התפתחות הסיבוכים מצביעה על פרוגנוזה שלילית.סיסטיק שלב עובר לתוך שחמת מלווה:

• פורטל יתר לחץ דם ורידי בתחום דימום דליות בוושט ואת הקיבה;
• פיתוח של אי ספיקת כליות ו hepatic;
• אנמיה;
• מסומן מיימת בצקת על הרגליים;
• הפרעות לב, הפרעות קצב;
• סיכון גבוה של התנוונות לסרטן.אבחון

מאובחנים כראוי עם מחלת כבד אלכוהולית - זה אומר לא רק לזהות את התכונות האופייניות, אך גם כדי לחבר אותם עם ההיסטוריה אלכוהוליים.אחרי הכל, המטופל תמיד צריך להבדיל את המצב עם מחלות שונות, כולל:

• הפטיטיס ויראלי;
• סרטן הכבד;
• נגעים טפיליים;
• תרופה הפטיטיס רעילה להתרחש עם טיפול ארוך טווח עם חומצה valproic( Depakin סמים), אנטיביוטיקה tetracycline, Zidovudine;
• מחלות דלקתיות של דרכי המרה;
• שחמת אי ספיקת לב;
• מחלת שומן לא אלכוהולית.

חומצה אנטי אפילפטית סמים ולפרואית מן הקורסים הארוכים שהוקצו

תשאול מטופל עוזר כדי לגלות את גורמי סיכון ואת גורמים לפגיעה בכבד: הרגלים רעים

• , מינון ותדירות צריכת אלכוהול;
• מחלות קודמות( הפטיטיס ויראלית);
• מרשם של סימפטומים;
• נטייה תורשתית;תכונות כוח
• ;
• זמינות של סיכונים תעסוקתיים.

במבחן הדם הכללי:

• , הירידה באריתרוציטים וההמוגלובין מצביעה על אנמיה;
• אובדן טסיות - קרישה מופחתת;
• הצמיחה של לויקוציטים עם שינוי של הנוסחה משמאל ומדד גבוה של ESR - על דלקת הנוכחי, אולי להצטרף לזיהום;
• eosinophilia - על תהליכים אוטואימונית לידי ביטוי.

המחקר של חלבונים פלזמה מראה עלייה מתונה בשבר של globulins גמא עם ירידה אלבומים.הפעילות של מערכות האנזים של תאים hepatic משתקף על ידי:

• עלייה ברמת gamma-glutamyltranspeptidase בפלזמה;עלייה של
• ב phosphatase אלקליין;
• הגביר את התוכן של טרנספרין, נושא ברזל;יחס השינוי
• של חומצה אספרטית ופעילות aminotransferase אלאנין כלפי aminotransferase אלאנין( ALT, ALT), בדרך כלל מקדם קביעת שיעור זה שווה האחדות, התוכן הוא בערך אותו מחיר שניהם אנזימים, נגד hepatocytes ההרס הופך נמוך.

סמני הפיברוזיס הם:

• רמת חומצה היאלורונית;
• procollagen III סוג וסוג IV קולגן;
• laminin;
• metalloproteinases מטריקס מעכבי שלהם.

בדיקות דם אלה אינן מבוצעות במעבדות מרפאות, אלא רק במרפאות מיוחדות.הם מראים כל פיברוזיס של האיברים הפנימיים, ולכן הם לא יכולים להיחשב ספציפית עבור מחלת כבד אלכוהול.ספציפית יותר היא רמת מוגברת של proline ו hydroxyproline.

בניתוח הכללי של שתן, הצמיחה חשובה:

• bilirubin;
• proteinuria ו erythrocyturia( הקשורים תסמונת hepatorenal);
• leukocytes וחיידקים אם המחלה מסובכת על ידי הידבקות בדרכי השתן.

ניתוח הצואה מראה שינויים coprogram כלפי הופעת שברי מזון מעוכלים, צמיחה של שומנים, סיבים תזונתיים גס.רשימת

בדיקות הנדרשות והליכי אבחון נקבעו על ידי רופאי

כלי הסוגים

מחקר בין השיטות אינסטרומנטליות של אישור של מחלת כבד משמשת לרוב: אולטרסאונד

• - מציג את המבנה וגודל של הכבד, טחול;
• esophagogastroduodenoscopy - נותן תמונה חזותית של קיפאון בעורקי הבטן והוושט;
• תהודה מגנטית הדמיה טומוגרפיה ממוחשבת מבוצעת בצורה מדויקת יותר להבהיר את המבנה של פרנכימה הכבד;
• אלסטוגרפיה היא סוג של אולטרסאונד, מעריכה את היכולת של רקמות לחוזה, חושף צלקות, אתרי פיברוזיס;Cholangiography
• - לווריד חומר ניגוד מוזרק כי הוא שוחרר דרך צינורות המרה, באמצעות צילומי רנטגן לחשוף את סיבת קיפאון מרה, אבל נשאו חולים עם cholelithiasis חשד.

אישור מלא של האבחון ואת השלב של מחלת אלכוהול נותן את התוצאה של ביופסיה כבד לנקב.אבחנת מבדלת

עם נגעים שומניים שאינם אלכוהוליים המחלה

נטול אלכוהול steatohepatitis או כבד שומני( NAFLD) היא סוגי מחלה נפוצים יחסית.במדינות שונות הוא משפיע על ¼ עד מחצית האוכלוסייה.

זה נצפה לעתים קרובות יותר בקרב נשים בגילאי 40-60 שנים, בילדים עם הפרעות מטבוליות המלווה: השמנת יתר

• ;
• יתר לחץ דם;
• סוכרת;הפרעות הורמונליות
• ;
• קבלת תרופות קורטיקוסטרואידית, אמצעי מניעה;
• תזונה לא נכונה( הן השכיחות של פחמימות ושומנים מתבוללים בקלות, ירידה מהירה במשקל בצום).

דלקת כבד חריפה יכולה להתעורר עקב הריון.גורמים של הפעלת המחלה כוללים:

• לבלב כרונית;
• קיבה או כיב תריסריון: שגדון
• ;
• מחלת ריאות;
• פסוריאזיס;
• פתולוגיה מערכתית של רקמת חיבור.תהליך התמוטטות

של חילוף חומרים של שומן מתחילה עם ההצטברות של טריגליצרידים ברקמת כבד

בדרך כלל, טריגליצרידים הם בקעו עם שחרורו של אנרגיה.במצבים פתולוגיים של כמות מוגזמת מסוגלים:

• שהופקד בתוך הציטופלסמה של תאים;
• להפר את היושרה של קרום התא;
• להפעיל את התהליכים של פיברוזיס.מטופלים מתלוננים על:
  • עבור חולשה, עייפות;
  • כאב וחומרה בבטן;
  • כאבי ראש;הפרעת צואה של
  • .

  במקרים מתקדמים, הכבד המוגדל והטחול נקבע.הבדל חשוב הם:

  • היעדר היסטוריה אלכוהולית ממושכת;
  • גדל במשקל המטופל;
  • צמיחה משמעותית בניתוח של טריגליצרידים בדם;
  • היפרגליקמיה;
  • ב -40% מהחולים יש פיגמנטציה של העור בצוואר, בבתי השחי.

  בין הביטויים הקליניים של צהבת מצביע על צהבת במקביל הוא נדיר.

  טיפול הטיפול במחלת כבד אלכוהולית אינו אפשרי בלי הפסקת שימוש באלכוהול על ידי המטופל.שימו לב יעוץ תזונתי תזונתיים:

  • אסור חריף, שומני, מטוגן מעושן מזונות( בשר, נקניקים, רטבים, חמוצים);
  • מוגבל למלח;חלבון
  • מלא מוצרי חלב, דגנים( עבור אנצפלופתיה מופחתת);
  • מגדיל את חלקם של ירקות, פירות;
  • מציג דגים מבושלים.מזון דיאט
  
  - עמוד התווך של טיפול טיפול

  התרופות

  בשלבים הראשוניים של טיפול אלכוהוליזם הוא מספיק: gepatoprotektorov יישום

  • ;
  • מורכבים של ויטמינים;תרופות
  • מקבוצת Adenomethionine;
  • רכיבים של מרה( חומצה אורוסקולית).

  הם מספקים: הגנת

  • של קרום התא של הכבד ותאי המוח;
  • לשפר את זרימת המרה;
  • מחברים חומרים רעילים;
  • להפעיל את התהליכים של התחדשות של אתרי רקמות שנפגעו;
  • מנרמל כמה הפרעות נפשיות.

  Glucocorticoids משמש לדיכוי מכשולי רכיבים דלקתיים אוטואימוניות ניוון רקמת מְצוּלָק של הכבד.תרופות קבוצה השייכת מעכבי ACE( אנזים המרת אנגיוטנסין), לא רק מורידות את לחץ הדם, אלא גם יש אפקט אנטי דלקתי, מעכבת את ההתפשטות של רקמת חיבור.חוסמי פרוטאזות רקמות לעזור לעצור הצטלקות.

  בנוכחות יתר לחץ דם שערי להחיל: חנקות

  • - הרחבת כלי דם היקפיים ולחץ דם נמוך ב וריד השער;
  • β-adrenoblockers - בשימוש בלחץ דם מספיק;ההכנות
  • סומטוסטטין אנלוגים - לעכב השפעות הורמונליות על כלי בטן;
  • diuretics יש צורך בהסרת נוזל עודף.

  אם יש צורך, אנטיביוטיקה נקבעו כדי לדכא צומח פתוגני זיהום הקשורים.כאשר מיימת, אם אתה לא עוזר תרופות משתנות, ניקור ביצע - ניקור של הנקז והפרשת דופן בטן של נוזלים.שיטות כירורגי טיפול כירורגי

  משמש לחסל סיבוכים של שחמת: נתיב עוקף portocaval

  • מספק מחלף נוסף לתוך הווריד הנבוב הנח;
  • התקנה של shunt בין הטחול ו ורידים הכליות;
  • קשירת העורקים והוורידים של הוושט והקיבה בדימום.

  טיפול רדיקלי בחולי אלכוהוליסטים קשים הוא השתלת כבד.אבל זה כמעט לא מיוצר.תוצאת

  תחזית

  של מחלה כבדה אלכוהולית נקבעת לפי השלב בו המטופל הפסיק לשתות אלכוהול.

  
  אם אתה לא מצליח להישאר עם steatosis, בצע עצות על דיאטה, בתמיכת hepatoprotectors ויטמינים, הכבד יכול להבטיח

  ארוך טווח פעולה נטולת בעיות כאשר אלכוהול בשלב הלא חמור של המחלה כבר שיפור משמעותי במצבו של החולה במהלך התקופות של אי שימוש באלכוהול.זה יוצר תחושה כוזבת של יכולת עצמית כדי לשפר את בריאותם ואת התקווה לריפוי.

  למרבה הצער, ההבנה של ההשפעות המזיקות של אלכוהול ברוב האנשים מגיע מאוחר מדי, כאשר חלק מהכבד כבר נהרס ולא ניתן לשחזר.בתנאים כאלה, אפילו עם ויתור מוחלט על אלכוהול, החולה יכול לחיות 5-7 שנים.אצל נשים, השינוי בשלבים של המחלה מתרחשת מהר יותר.מחלת כבד אלכוהולית היא דוגמה חיה של היחסים המזיקים של האדם למתנת הטבע, לבריאותו שלו.