U ovom članku ćete saznati o renovaskularnom hipertenzija - što je to, kako se razlikuje od osnovne( „konvencionalne”) hipertenzije? Glavni razlozi zbog kojih postoji patologija, karakteristični simptomi i dijagnostičke metode. Na koji način liječiti renovaskularne hipertenzije, prognoza za sadržaj vyzdorovlenie.2
članka:
- razlike renovaskularne hipertenzije od klasičnih( bitna)
- Uzroci
- Simptomi Dijagnoza Liječenje
- prognoza
renovaskularne hipertenzije zove razne sekundarne hipertenzije( „sekundarni” bolesti razvijajuna pozadini „jezgre”( primarne) bolesti tijela), razlog za njegov izgled - nedostatke i patologiju bubrežnih krvnih žila( uglavnom velike granenjezine bubrežne arterije).
karakteristične razlike od bitnih( klasične) hipertenzije:
| Et( klasični) | renovaskularne |
|---|---|
| bolest pojavljuje na pozadini brojne varijacije u središnjem i autonomnim živčanim i endokrini sustav koji izazivaju vazospazam( primarna hipertenzija) | nastaje kao rezultat bolesti ili nedostataka u bubreguplovila( sekundarna hipertenzija) |
| Karakteristični postupno napredak sistolički( na napona), a dijastolički tlak - s niskim eksponenataona u blago povišenog krvnog tlaka na visokim u teškim | je karakteriziran je naglom pojavom otpornog brojnosti dijastoličkog tlaka( figura u vrijeme relaksacije srca - 100, 110, 160) |
| bitna razlika između sistole i dijastoli( 140/90) | male razlike između sistole i dijastoliNa primjer, 130/110 mm Hg.Čl. |
Kliknite na sliku za uvećanje patologije iz raznih razloga( ateroskleroza, vaskulitis) u iznosu od krvi uđe u bubreg krvne žile smanjuje, nedovoljna prokrvljenost dovodi do razvoja ishemije( nedostatka kisika) tkiva.
Bud pokušava vratiti prokrvljenost pristupačan način - veći pritisak na krvne žile kako bi se poboljšala protok krvi. U tom smislu, što povećava proizvodnju vazokonstriktivnih tvari( renin, aldosterona, angiotenzin) koji ulaze u krvotok i izazivaju razvoj hipertenzije.
Budući da je porast tlaka ne poboljšava ishranu bubrega, proces postaje kronična i mehanizmi koji se mogu prilagoditi svojim ranim fazama, potroše( proizvodnja prostaglandina, kinin, kalikrein bubrega).
Ako renovaskularne hipertenzije, stabilan i visok krvni tlak brzo dovodi do razvoja opasnih komplikacija - vaskularna krvarenja u fundus oka, ishemije mozga, zatajenje lijeve klijetke i infarkt srčanog mišića, tromboze( začepljenja krvnih ugrušaka) velikih brodova.
patologija može izliječiti u potpunosti, ako eliminirati uzrok hipertenzije kao bolest ne komplicira oštećenja ciljnih organa( kongenitalna stenoza renalne arterije).Za vraćanje bubrežni protok krvi pomoću kirurške metode, terapija lijekovima koristi se kad drugi lijek kontraindiciran( u sistemski vaskulitis), te za sprječavanje aterosklerotskih lezija, tromboze i tako dalje. D.
Kada renovaskularne hipertenzije lijekove propisane od strane liječnika terapeut, kirurška korekcija vrši vrachvaskularni kirurg. Razlike
renovaskularnu hipertenziju od klasičnog( esencijalne)
| Essential( klasični) | renovaskularna |
|---|---|
| otporan hipertenzija s visokim tlakom( sistola 160-180 i gore, dijastolički tlak veći od 100) da se, uglavnom u dobi od 55( muškarci) i 65( žene) godina između | otporan hipertenzije visoke dijastolički(sistola od 120 do 240, dijastola od 100 do 160) da se u ranoj dobi( 85% od 20 do 45 godina) |
| Broj pacijenata s esencijalne hipertenzije dosegne 45% | Broj pacijenata s renovaskularne hipertenzije samo 2-5% |
| Nakon 65 statistikeujednačenostaetsya( kravata) | Kod žena je 5 puta |
| Značajna hipertenzija dobro reagira na terapiju lijekom( odgovarajuće odabrani način može održavati normalnu razinu tlaka) | Slabo reagira na terapiju lijekom, učinak antihipertenziva - minimalno |
| malignosti( stabilnog visokog tlaka( 220/125), razvoj komplikacija stabilnosti lijeka) - 1% | Ozlokachestvlyaetsya oko 30-65% slučajeva |
| hipertenzivne krize( krvarenja u tkivimai mozga) - tipična komplikacija kod esencijalne hipertenzije | Složen hipertenzivne krize 3 puta manje |
| zbog ishemije bubrega jedan od simptoma karakterističnih - bol |
Uzroci
povod za renovaskularne hipertenzije - sužavanje kanala bubrežnih posude za više od 50%.Stenoza može biti rezultat:
- aterosklerotične lezije zidova krvnih( veliki holesterola plakova u 85% uzrok bolesti u dobi od 40 godina);
- fibromišićna hiperplazije( veći broj stanica vaskularnog zida i njihovom naknadnom zamjenom s vezivnog tkiva, rast tkiva s smanjenja vaskularne lumen);
- Takayasuov autoimune sistemski vaskulitis( upala stijenki krvnih žila);
- kongenitalne patologije razvoj bubrega( hipoplazije, smanjiti) ili bubrežnih posude( stenoza);
- djelomični tromboze ili embolije, ugrušak krvi;
- aneurizme bubrežne arterije;
- novotvorina( kancerozni tumori, angioma, ciste);
- mehaničke ozljede( hematomi);Putujući bubreg
- ( prolaps organa);
- bubrežne infarkt( hemoragija).
bilateralni( oba bubrega) arteroskleroza bubrežne arterije razvija u oko trećini slučajeva, što je rezultiralo brzim nastajanju maligna renovaskularnu hipertenziju( 65%).
vaskularna hiperplazija fibromišićna - drugi najčešći uzrok bolesti( nakon ateroskleroze) u dobi od 12 do 40 godina.
Kliknite na sliku za uvećanje Simptomi Do trenutka sužavanje posude ne prelazi 50%, što patologija ide nezapažen( asimptomatska faza bolesti).Nakon razvoja
značajnom stenozom( 50%) i dalje za neko vrijeme kompenzaciju korak, u ovom trenutku bubrega vlastita neutralizirati vazokonstrikcijsko tvar. To je tipično umjereno visoki krvni tlak i odsustvo drugih simptoma, bolest ima gotovo nikakvog utjecaja na fizičku aktivnost i kvalitetu života.
sljedeća faza - dekompenzacije znakovi bolesti naglo raste, visoki krvni tlak postane stabilan, uz glavu, srce, lumbalne boli, utječe na kvalitetu života i ograničava radnu sposobnost pacijenta.
svaki fizički stres može uzrokovati porast krvnog tlaka i pojavu komplikacija - mrežnice krvarenje, infarkt, ili moždani udar. Složen stanje nedovoljne učinkovitosti antihipertenziva( u većini slučajeva gotovo nemoguće da se smanji pritisak na normalnu razinu).Glavni simptom
renovaskularne hipertenzije - stabilno tlak karakterističnim visokim brojevima dijastoli i male razlike između sistoličkog i dijastoličkog tlaka.
Ostali simptomi mogu se razlikovati u nekim sustavima( ovisno o tome koji Posude prvi reagirali na povećanje angiotenzin, aldosteron i renin proizveden od strane bubrega u suvišku).
| simptomi Grupa | specifičnosti |
|---|---|
| moždanog spazma krvnih žila | glavobolja, osjećaj težine boli oči rotacija Vrtoglavica Tinitus memorije gubitak Poremećaji spavanja |
| vazokonstrikcije opskrbljuje srce( nedostatak opskrbe krvlju) | bol i težini prsa Pomanjkanje daha, napadi zaduhe povreda ritma( srca) |
| umanjena bubrežnog krvotoka i povećanu proizvodnju aldosterona( sekundarnog aldosteronizma) | Bol i težine u donjem dijelu leđa osjetljivost na kršenje kože( parestezija) povećano izlučivanje mokraće( poliurija) slabost grčeve( razlog - povećana izlučivanje kalcija) |
pridružili ostalim tipičnim simptomima s procesom malignosti:
- astenija( izražena slabost) i fizičku iscrpljenost,
- Pale kože.
- Mučnina, povraćanje.
- nedostatak apetita.
- natečenost.
Prijelaz u maligni oblik hipertenzije je u pratnji dosljedno visoke stope krvnog tlaka( 240/160), i brzo dovesti do razvoja po život opasne patologija:
- gubitka vida( sljepoća gore) zbog krvarenja u eyeground i mrežnice odreda;
- lijeve klijetke neuspjeh, i infarkt miokarda;
- mozga encefalopatija( disfunkcije) zbog udara i oboljenja krvotoka;
- zatajenje bubrega( oštećena funkcija bubrega).
Kliknite na sliku za uvećanje dijagnostika
renovaskularne hipertenzije može biti unaprijed dijagnosticirati na nekoliko osnova: razvoj
- patologije u mladoj ili srednje dobi( od 12 do 45 godina);
- stabilan, robustan i visoke performanse krvnog tlaka;
- mala razlika između indeksa sistole i dijastoli( tlak impulsa);
- niska učinkovitost antihipertenzivi( malo ili bez odgovora na kombiniranu terapiju) na sistemski vaskulitis, Takayasuov-a ili drugih bolesti renalnih arterija.
kako bi potvrdili dijagnozu:
- Uz pomoć ultrazvuka, kompjutorizirane tomografije i radiografiju odrediti veličinu bubrega( područje koje hrani ulkusu plovila, znatno smanjene u veličini).Korištenje radioizotopi
- renografii vrednovati i usporediti oba bubrega( y zahvaćeni izlučivanje sposobnost je smanjena).
- bubrežne vaskularne angiografija identificirati izvor bolesti( kolesterol plaka, tromba) i njegove lokalizacija, kao i stupanj sužavanje posude. Primjena
- uzorka s saralasin( renovaskularnu hipertenziju kada je supstanca angiotenzin uspješno blokiran i snižava krvni tlak u 80-85%).Laboratorijske metode
- odlučan renin aktivnost u venskoj krvi( maksimalno emisiju na uzročnika bolesti u obzir krvi za 10 do 22 sati), iako se u nekim slučajevima, nedovoljno informativan indikator( 60% patologije događa bez povećanja renina).
- Koristi od uboda bubrega biopsiju( utvrditi uzrok bolesti, a ako to nije moguće saznati na drugi način).
Dosta obilježje bolesti - nadbubrežna sistolički šum na auskultacijom.
bubrega biopsija - dijagnostički postupak, tijekom kojeg liječnik uzima mali uzorak bubrežnog tkiva za ispitivanje Terapije
Patologija se može izliječiti u potpunosti, ako je vrijeme dijagnosticirati i ispraviti uzrok stenoze renalne arterije.
najučinkovitije liječenje - kirurško uklanjanje stenoze, ali ponekad( s sistemske bolesti) samo kompleks lijekovima u kombinaciji s obveznim prehrane( smanjenje količine soli).Lijekovi
renovaskularne hipertenzije podesi kompleks antihipertenzivi i hormonalne protuupalni lijekovi. Svrha liječenja:
- normalizira krvni tlak;
- spriječiti razvoj komplikacija;
- eliminirati upalu stijenki krvnih žila u sistemski vaskulitis, smanjiti njihovu osjetljivost na vazokonstriktivnih tvari.
| lijekovi grupe i formulacije | što propisane |
|---|---|
| ACE inhibitore( kaptopril) | kombinirati više lijekova za smanjenje krvnog tlaka angiotenzina |
| receptora blokatori( losartan) | |
| blokatori( atenolol, prazosin) antagonista | |
| ili blokator kalcijevih kanala( diltiazem, verapamil)diuretici | |
| ( indapamid, furosemid) | |
| glukokortikoidi( prednizolon) | smanjuju upalu, smanjenje osjetljivosti i propusnosti zidova krvnih |
Hirargicheskoe liječenje
Cilj kirurško liječenje - uklanjanje stenoze renalnih žila, obnavljanje dotok krvi u tijelu.
| kirurška metoda | kao u koraku |
|---|---|
| balon dilatacije | oštećenog kateter žile balonom na svom kraju na mjestu stenoze nekoliko puta širi, ravnanje aterosklerotskog plaka |
| stenta | Oštećena katetera plovila, na mjestu oštećenja proširiti, ostavljajući zidposuda stent - metalni okvir, koji podržava oblik posude. Stent sprječava restenoze |
| manevriranje | Ako stenoza ne može eliminirati, umjetne ili biološki proteze( šuplje cijevi, fragmente posuda) oblik bypass cirkulaciju |
| nefrektomija | uklanjanje jednog bubrega koristi u potpunim gubitkom funkcija( atrofije) i ostalih trajnih promjena organa, u kojem drugimetode imaju |
smisla aterosklerotske stenoze bubrežne arterije ne uspije postići pozitivan rezultat u 70%, Fibromuskularna hiperplazija uspješnoOko izliječeno je u 80% slučajeva.
Kirurško liječenje renovaskularne hipertenzije prognoza za bolest karakteriziraju nagle i stalan porast pritiska, koji se u 30-65% slučajeva vrlo brzo komplicira oštećenja krajnjeg organa i razvoj raznih bolesti život opasne( srčani udar, moždani udar, otkazivanje bubrega).
S ranoj dijagnostici za normalizaciju krvnog tlaka i liječenje bolesti je moguće u 70-80% slučajeva. Operacijska operacija i razdoblje oporavka nakon 2 do 3 mjeseca.
patologija se može opisati kao rijetki, otkriva sve u 2-5% pacijenata( u odnosu na 45% bolesnika s esencijalne hipertenzije).U 80-85% od razloga za njegovu pojavu nakon dobi od 40 godina postaje ateroskleroza, u dobi od 12 do 40 godina - fibromuskularnom hiperplazija krvnih žila.
