Syndrome neuroleptique malin

Le syndrome neuroleptique malin (SNC) est une affection aiguë potentiellement mortelle, le plus souvent une complication de la thérapie neuroleptique. Il peut également se produire lors de la prise d'autres médicaments qui bloquent les récepteurs de la dopamine. Malgré les progrès de la médecine moderne, la mortalité par syndrome neuroleptique malin est actuellement de 5-20%. Même le placement en temps opportun d'un patient dans une unité de soins intensifs spécialisés ne garantit pas toujours un résultat favorable de cette condition, si les violations existantes augmentent et qu'aucune correction n'est donnée.

Sommaire

  • 1Comment NSN se développe
  • 2Qu'est-ce qui peut conduire à NNS
  • 3Principales caractéristiques
  • 4Diagnostics
  • 5Principes de traitement

Comment NSN se développe

Les mécanismes biochimiques minces du cerveau et du corps entier continuent d'être étudiés. Selon les vues modernes, le syndrome neuroleptique malin est principalement d'origine centrale. Cela signifie que les principaux troubles se produisent dans le cerveau, ou plutôt, dans ses structures sous-corticales. Mais l'importance de l'effet des médicaments sur les muscles squelettiques. Cela conduit à la destruction des cellules musculaires (rhabdomyolyse) et à la fixation des récepteurs de la dopamine périphériques.

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Sous l'action des neuroleptiques et de certains autres médicaments, il existe un blocage massif des récepteurs dopaminergiques centraux dans l'hypothalamus et les noyaux basaux. Cela provoque un trouble métabolique, une hyperthermie persistante (température corporelle élevée) et une les troubles moteurs par type extrapyramidal, dont le plus important est la rigidité musculaire.

La perturbation du métabolisme dopaminergique modifie l'activité du système sérotoninergique dans le cerveau, les réactions ultérieures en cascade se développent avec la violation du travail des autres neurotransmetteurs. En conséquence, le système nerveux sympathique est désinhibé, les troubles végétatifs apparaissent et se développent, le travail du cœur est perturbé.

La perturbation centrale de l'eau et du métabolisme minéral entraîne une modification de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique. Pour cette raison, diverses substances toxiques commencent à s'écouler vers les cellules nerveuses à travers les parois des vaisseaux, un gonflement et un œdème cérébral subséquent se produisent. Tout cela conduit à des troubles mentaux et à diverses violations du niveau de conscience. Dans le plasma sanguin, l'équilibre acido-basique change et la concentration des électrolytes basiques change.

En cas d'évolution défavorable, le syndrome neuroleptique malin est souvent compliqué par un œdème cérébral, un œdème pulmonaire, une insuffisance cardio-vasculaire, une perturbation aiguë de la fonction rénale et hépatique. Tout cela sont des causes possibles de mort.


Qu'est-ce qui peut conduire à NNS

Le syndrome neuroleptique malin désigne des états psychoneurosomatiques iatrogènes, puis il se produit uniquement en réponse à une thérapie en cours et est directement lié à un médicament particulier.

Les principaux médicaments qui peuvent causer des NSA:

  • antipsychotiques typiques (classiques) et atypiques de différents groupes;
  • métoclopramide ou cerucal (antiémétique);
  • la réserpine (médicament utilisé pour traiter l'hypertension artérielle et les troubles végétatifs d'origines diverses);
  • la tétrabénazine (médicament pour le traitement de la chorée, de l'hémiballisme, des tics nerveux, du syndrome de Gilles de la Tourette, des dyskinésies tardives);
  • les antidépresseurs, en particulier ceux liés au groupe tricyclique et ISRS;
  • préparations de lithium.

ZNS lors de la prise d'antidépresseurs est rare, la violation du métabolisme de la dopamine est secondaire à la modification du travail du système sérotoninergique. L'effet des médicaments au lithium est dû à l'effet neurotoxique qui peut survenir en cas de dépassement de la concentration thérapeutique, à une admission prolongée et non contrôlée et à une altération de la fonction rénale.

Le syndrome neuroleptique malin peut survenir avec une suppression nette des correcteurs et des médicaments antiparkinsoniens, parfois, il est observé après un changement de traitement irrationnel brutal chez les patients atteints de la maladie ou du syndrome de Parkinson.

Prédisposer au développement de la NSA est l'insuffisance cérébrale organique existante, la déshydratation, l'épuisement physique, le jeûne, la période post-partum, l'anémie. Dans le passé, même de légers dommages au cerveau peuvent affecter la tolérabilité du traitement neuroleptique. Par conséquent, dans le groupe de risque pour le développement de complications sont les personnes atteintes de lésions périnatales au système nerveux, qui ont subi une lésion cranio-cérébrale traumatisme et neuroinfections, souffrant d'alcoolisme, maladies dégénératives et démyélinisantes du cerveau.

Principales caractéristiques

Le syndrome neuroleptique malin comprend un ensemble de troubles caractéristiques. Certains d'entre eux sont obligatoires et sont inclus dans les critères de diagnostic, d'autres ne se présentent pas toujours et sont donc considérés comme facultatifs (facultatif). Les symptômes obligatoires comprennent la rigidité musculaire, la fièvre, les troubles autonomes et les troubles mentaux.

La rigidité est une augmentation du tonus musculaire, ce qui conduit à leur resserrement et limite les mouvements actifs et passifs. Dans le fléchisseur, le ton augmente plus que dans leurs antagonistes. Par conséquent, une personne a une position forcée du corps et des membres. Parfois, la rigidité est si prononcée qu'il est presque impossible de plier le bras ou la jambe au patient avec le ZNS. C'est ce qu'on appelle le symptôme du tube de plomb. La raideur est habituellement le premier signe de neurolepsie, elle s'accumule rapidement et se combine avec une hyperthermie prononcée et persistante.

L'augmentation du tonus musculaire se produit sur un type extrapyramidal, de sorte que le symptôme de la roue dentée est révélé (mouvements par paliers lorsque la flexion se produit avec de petits saccades avec des pauses entre eux). Souvent, d'autres signes extrapyramidaux sont identifiés. Cela peut être tremblement (tremblement), akathisie (agitation), dystonie, crises oculogiques (globe oculaire), clonus des pieds, augmentation des réflexes tendineux, myoclonie. Violation de la déglutition, prononciation des sons, masculinité du visage apparaît également.

Les troubles végétatifs se manifestent par l'instabilité de la pression artérielle, la perturbation du rythme cardiaque, la tachycardie (rythme cardiaque rapide), transpiration, salivation, fatigue cutanée caractéristique avec diminution simultanée de son élasticité, diminution de la miction. Tout ceci est complété par des signes de déshydratation.

Les troubles mentaux augmentent avec la progression des violations du métabolisme eau-électrolyte et neurotransmetteur. Il peut y avoir de l'anxiété, de l'agitation psychomotrice, de la confusion, du délire, des onyroïdes, des aménagements, de la catatonie, de la sopor et du coma. Il est important d'évaluer le changement de l'état du patient en temps opportun et de ne pas négliger la transformation de la psychose résultant de l'augmentation des changements dans le cerveau. Cela révélera le syndrome neuroleptique malin dans les premiers stades et annulera les médicaments obtenus.

Lorsque des complications apparaissent, des symptômes d'insuffisance polyorganique, un œdème pulmonaire apparaissent et, avec l'œdème du cerveau, divers troubles neurologiques augmentent.


Diagnostics

Une caractéristique de la NSA est une augmentation du sang de la créatine phosphokinase.

L'identification de la NSA est basée sur une analyse des symptômes du patient, et le diagnostic de laboratoire permet d'évaluer la gravité des troubles et de contrôler l'efficacité de la thérapie.

Dans le plasma sanguin, pratiquement tous les patients atteints de SNC ont une augmentation de la créatinine phosphokinase (CK), qui est due à la destruction des cellules musculaires. Mais ce n'est pas une confirmation absolue du diagnostic et ne peut pas servir de test de dépistage. Après tout, si une personne avait déjà au moins une neurolepsie légère, alors l'augmentation de CFC chez lui, le plus probable, se produira même avec le rhume et l'attachement de toute maladie infectieuse.

L'analyse révèle généralement une augmentation du taux de leucocytes et ESR, acidose métabolique et une violation de l'électrolyte l'équilibre, la protinurie et l'azotémie en raison de l'obstruction des tubules rénaux par les produits de la décomposition des cellules musculaires.

Le diagnostic instrumental dans la NSA n'est pas requis, il ne fournira aucune information cliniquement pertinente. Seulement dans les cas contestés, pour éviter des lésions cérébrales, une IRM ou un scanner peut être nécessaire.

Principes de traitement

La sévérité de la maladie et la menace potentielle pour la vie sont une indication du transfert urgent du patient vers un Département de réanimation et de soins intensifs, si un tel département est dans un établissement médical. Si cela n'est pas possible, le patient est placé sous surveillance intensive du personnel 24 heures sur 24, son état est régulièrement surveillé par le médecin. En même temps, des mesures sont prises pour organiser le transport du patient vers l'unité de soins intensifs d'un autre hôpital. Il est souvent nécessaire de consulter un neurologue et un thérapeute.

L'apparition des signes d'un syndrome neuroleptique malin nécessite le retrait immédiat du neuroleptique ou d'un autre médicament qui a provoqué cette affection. Des difficultés apparaissent lorsque des formes de dépôt de médicaments neuroleptiques sont utilisées. Dans ce cas, le plus tôt possible, des correcteurs sont prescrits, ce qui réduit la gravité des troubles extrapyramidaux et végétatifs. Ces fonds sont nécessaires et lors de l'utilisation de neuroleptiques à courte durée d'action, mais la durée de leur réception dans ce cas sera moindre.

Syndrome neuroleptique malinAméliorer l'état du patient, réduire la tension tonique et soulager l'agitation avec des sédatifs (tranquillisants). Ils vous permettent également de surveiller le comportement du patient dans le développement de troubles de la conscience et de troubles psychotiques.

Traitement symptomatique ZNS comprend le remplacement de la carence en liquide, améliorer la rhéologie du sang, correction de l'équilibre acido-basique et déséquilibre électrolytique, traitement des complications émergentes. Il est important de surveiller l'état du système de coagulation sanguine, de prévenir le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (DVS) et les thromboses profondes. Pour cela, des injections sous-cutanées de petites doses d'héparine sont souvent utilisées.

Pour contrôler la diurèse, établir un cathéter urinaire. Les médicaments sont administrés par voie intraveineuse, pour laquelle les veines centrales ou périphériques sont habituellement cathétérisées. Avec le développement de l'insuffisance respiratoire, une décision peut être prise pour intuber la trachée.

Il n'est pas nécessaire d'être effrayé du volume du liquide injecté, il est nécessaire pour la désintoxication, la prévention de l'insuffisance rénale, l'élimination de la déshydratation et la normalisation de la fluidité sanguine. Et la nutrition des patients peut d'abord être réalisée par voie parentérale, pour laquelle des solutions spéciales sont utilisées. Par la suite, ils passent à la nutrition sonde, et après la restauration de la déglutition, ils rendent la personne à une façon naturelle de manger.

Une des méthodes non pharmacologiques plutôt efficaces de traitement du syndrome neuroleptique malin est la thérapie électroconvulsive (ECT). Les méthodes modernes suggèrent une façon douce d'effectuer cette procédure, avec l'utilisation de myorelaxants, la sédation ou même l'application d'une anesthésie à court terme.

Le syndrome neuroleptique malin est une complication redoutable, nécessitant un début précoce de traitement intensif. Plus tôt le diagnostic est établi et le neuroleptique est annulé, meilleur est le pronostic pour le patient. Parfois même après le soulagement de ce syndrome, la personne qui l'a transféré souffre d'un trouble neurologique depuis longtemps, ce qui nécessitera la poursuite du traitement recommandé par le médecin.


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