Dommages au foie alcoolique

« maladie alcoolique du foie » est apparu dans la Classification statistique internationale des maladies dixième révision en 1995.Il est assez grand, car il ne comprend pas une, mais plusieurs maladies qui sont accompagnées par une perturbation de la structure et la fonction des cellules hépatiques et combinées cause unique - la consommation d'alcool prolongé par le patient. Certains narcologistes les considèrent comme des étapes.

La défaite du foie avec l'alcoolisme est assez bien étudiée. Conclusions des scientifiques sont unanimes: le rôle principal est joué non pas par le coût élevé et la variété de boissons et de l'utilisation régulière de la limite de dosage, en fonction de l'alcool pur.

Toutes les formes de la maladie alcoolique du foie( en abrégé BPA) ont un début pathogénique - la consommation d'alcool dans l'estomac et de là dans le petit intestin et le sang. L'effet nuisible spécifique sur les cellules hépatiques se développe de différentes manières et est déterminé par les capacités individuelles de l'organisme. Les données d'études anatomiques pathologiques indiquent que 30% des alcooliques n'ont aucun changement dans le foie.

Qui est plus sensible à l'alcool?

Il est établi que les hommes souffrent d'une maladie du foie alcoolique 3 fois plus souvent que les femmes. La maladie est fréquente chez les jeunes et les adultes( de 20 à 60 ans) et a tendance à s'emparer des adolescents.

Pour les hommes, une dose critique d'éthanol est d'environ 80 ml par jour. Les femmes ont entre 20 et 40 grammes par jour et, à l'adolescence, des dommages hépatiques alcooliques surviennent lorsque 15 grammes d'alcool sont consommés. Il est à noter que la bière non alcoolisée annoncée contient au moins 5% d'alcool pur. Par conséquent, avec enthousiasme pour cette boisson, les jeunes «obtiennent» une dose de volume ivre.

Les facteurs de risque sont:

• "expérience" alcoolique pendant plus de 8 ans;
• utilisation régulière d'éthanol, pour les personnes prenant des pauses dans les 2 semaines, la durée des dommages au foie est prolongée à 10-15 ans;
• sexe - les femmes ont les caractéristiques de produire des enzymes qui dégradent l'éthanol, en commençant par le suc gastrique;
• malnutrition, manque de protéines et de nutrition vitaminique;L'obésité
• causée par un métabolisme altéré du métabolisme des lipides;
• empoisonnement accidentel du foie avec des substances toxiques de substitut d'alcool;
• une hépatite virale( de ¼ de patients avec des anticorps eu de maladie alcoolique indiquant une hépatite chronique virale C);prédisposition génétique
• causée par une mutation génétique spécifique liée à une violation de la production des systèmes d'enzymes qui décomposent l'alcool, pour la même raison sont plus sujettes aux habitants de l'alcoolisme de l'Asie du Sud-Est et en Chine;la surcharge en fer hépatique
• en raison de la capacité d'absorption accrue de l'électrolyte dans l'intestin, le procédé d'hémolyse, une augmentation de la concentration d'alcool dans certaines boissons.

forme caractéristique du mécanisme de développement des processus biochimiques

désintégration de l'éthanol du corps commence avec son tube dans l'estomac. Ici, la quatrième partie de la dose est convertie en acétaldéhyde, en raison de la présence dans le suc gastrique de l'alcool déshydrogénase enzyme. Il est en raison de sa faible activité chez les femmes et les gens de la race mongoloïde une sensibilité accrue à la quantité relativement faible d'alcool pris.

absorbé à travers la paroi intestinale dans la circulation sanguine, l'alcool fourni à tous les fluides corporels( sang, liquide céphalo-rachidien, urine, sperme).Le système veineux des organes de la cavité abdominale livre de l'éthanol aux cellules hépatiques( hépatocytes).

Ici commence le «travail» de la fraction hépatique de l'alcool déshydrogénase. Son résultat est la formation d'acétaldéhyde. La réaction est contrôlée par de puissantes coenzymes.transformation ultérieure de l'acétaldéhyde se produit sous l'influence de systèmes d'oxydation microsomale dans le cytoplasme des hépatocytes et l'enzyme catalase, l'acide acétique est formé.

Le stade le plus facile est la dégénérescence graisseuse ou la stéatose. On le trouve chez 100% des personnes qui abusent de l'alcool, surtout si, en même temps, il y a un excès de poids et une altération du métabolisme des graisses. La croissance se produit des cellules de graisse de triglycérides et de dépôt d'inclusions à une macro ou micro-bulles.

Il est important que cela constitue une violation du foie peut passer complètement à travers le mois après l'abstinence totale d'alcool. Aucun symptôme n'apparaît. La poursuite du processus conduit à une dégénérescence graisseuse( remplacement de la cellule par du tissu adipeux).

L'hépatite alcoolique - une atteinte hépatique plus grave, est inflammatoire. Se produit sous forme aiguë ou chronique. Au centre des lobules du foie sous l'influence de l'acétaldéhyde apparaît une infiltration de leucocytes, les cellules gonflent, ils distinguent des inclusions hyalines géantes de protéine mitochondriale( veau Mallory) sont formés dans le cytoplasme.

établi que hyaline cellulaire le plus formé à partir épithéliale perturbée lors de la synthèse et la composition est une cytokératine. La protéine pathologique s'accumule près du noyau de la cellule et s'accompagne de changements irréversibles. La fibrose sous forme de fibres de collagène est localisée au centre et dans la région des sinus.À l'intérieur des cellules est une image prononcée de la dégénérescence graisseuse. Dans les voies biliaires du foie - stagnation.

À l'appui de l'inflammation et des troubles aggravant encore important rôle de parenchyme du foie: des réactions de type auto-immunes

• , la production d'anticorps et de cytokines anti-inflammatoires sur le noyau de la cellule « hyaline alcoolique » avec le dépôt de complexes d'immunoglobulines dans les structures de caractères du foie;
• hypoxie( hépatocytes hypoxie) en raison de la compression des artères conduisant tissu oedémateux.

Il est important de noter dans le diagnostic que l'hépatite alcoolique affecte des parties individuelles du tissu hépatique. En fin de compte, ils sont fibreux. Mais l'autre partie est capable d'effectuer ses fonctions. Par conséquent, avec l'évolution aiguë, il existe un espoir de résultats positifs du traitement contre la thérapie de substitution. L'inflammation chronique entraîne un remplacement progressif progressif des hépatocytes par du tissu conjonctif, la perte de toutes les fonctions de base par l'organisme.

fibrose hépatique alcoolique - prolifération du tissu conjonctif ne viole pas la structure de lobules hépatiques, de sorte que certaines des fonctions stockées. Dans le processus de la matière de cicatrisation:

• une production accrue de cytokines, qui favorise la croissance des cellules de fibroblastes et de collagène;
• a augmenté la production d'angiotensinogène II;
• changement de la microflore intestinale, les bactéries synthétisent endotoxine spécial supplémentaire influençant le processus de fibrose.

La cirrhose alcoolique - est caractérisée par une maladie du foie diffuse, la perte progressive des hépatocytes et la cicatrisation des tissus de remplacement. La structure du foie est brisée, les lobules sont remplacés par des nœuds denses du tissu conjonctif. Au début, ils sont de petite taille, puis de grandes formations se forment.À l'exclusion de plus de 50-70% des hépatocytes du fonctionnement, des signes d'insuffisance hépatique apparaissent.

Symptômes et manifestations de

Les symptômes de maladie hépatique alcoolique apparaissent progressivement. La stéatose chez les patients survient le plus souvent asymptomatiquement, est détectée par hasard. Dans de rares cas, les patients ressentent:

• des douleurs contondantes dans l'hypochondre droit;Nausée
• ;
• malaise général.

15% ont une jaunisse de la peau.

avec la clinique alcoolique de l'hépatite dépend de la forme du flux. L'hépatite aiguë est possible dans quatre variantes. Latent - n'a aucun symptôme, il est détecté uniquement avec une biopsie du foie. La jaunisse est la plus fréquente, accompagnée de:

• faiblesse;
• manque d'appétit;
• douleur dans l'hypocondre droit;
• avec des vomissements et des nausées;
• par la diarrhée;
• perte de poids;
• jaunissement de la peau et de la sclère;
• dans la moitié des cas, la température monte à des chiffres bas.

Cholestatic - diffère de la forme ictérique:

• avec des démangeaisons sévères;
• ictère sévère;
• avec douleur éclatante;
• la possibilité d'élever la température.

Fulminant est une forme sévère d'hépatite alcoolique évoluant rapidement.À la douleur et la jaunisse sont jointes: les manifestations

• du syndrome hémorragique( hémorragie);
• effet toxique sur le cerveau;
• dommages aux reins;
• insuffisance hépatique progressive.

hépatite alcoolique chronique a un 1/3 personnes souffrant d'alcoolisme. Il peut avoir lieu dans une variante légère, moyennement lourde et sévère. Ils s'expliquent par un développement persistant( progressif) ou évolutif de la maladie.

La forme persistante se manifeste habituellement:

• par une douleur de faible intensité dans l'hypochondre à droite;
• perte d'appétit;
• changement de la diarrhée et la constipation;
• éructation;
• ballonnements. Lorsque les symptômes de la forme progressive

clinique brillante connaît une croissance rapide, accompagnée d'une jaunisse, fièvre, perte de poids importante, une hypertrophie du foie et de la rate, des complications.

Asthenia se manifeste:

• avec un sentiment constant de fatigue, de fatigue;
• faiblesse marquée;
• avec une humeur dépressive;
• sommeil perturbé( insomnie la nuit et la somnolence pendant la journée);
• manque d'appétit.

Le syndrome dyspeptique est exprimé par:

• dans une diminution ou une absence totale d'appétit;
• attaques de nausées et de vomissements;
• flatulence et grondement dans l'abdomen;Selles instables
• ( la diarrhée est remplacée par la constipation).
• tendresse le long de l'intestin. La

développer clinique maladie alcoolique du foie symptômes distinguer le syndrome de l'insuffisance hépatique des symptômes « mineurs », qui comprennent: des points de

• et vasculaires « étoiles » sur le visage et d'autres parties du corps( télangiectasie);
• rougeur de la peau sur les surfaces palmaires et plantaires des membres( érythème palmaire et plantaire);
• ecchymoses sur la peau d'une légère dépression;
• gonflement des glandes salivaires dans la région parotide;
• a augmenté la phalange finale sur les doigts, aplatissant et élargissant les ongles( «pilons»);
• de raccourcissement possible des tendons palmaires, les muscles, violant la fonction brosse( maladie de Dupuytren), sous l'indolore cordon palpable de la peau.

En raison de la réduction de la synthèse dans le foie de l'hormone sexuelle change l'apparence des hommes, il est appelé « féminisation » parce qu'il ya des caractéristiques typiquement féminins: la graisse

• est stockée dans l'abdomen et les cuisses;
• bras et les jambes deviennent minces;
• a diminué les cheveux dans l'aisselle et le pubis;
• élargissement possible des glandes mammaires( gynécomastie);
• atrophie testicules, l'homme n'est pas en mesure d'avoir une progéniture, devient impuissant. Le syndrome

de l'hypertension portale - ses symptômes indiquent:

• l'émergence et la croissance de l'ascite( distension abdominale due à un épanchement de liquide dans l'abdomen);
• un symptôme de la "tête de méduse" - est formé par une expansion caractéristique des veines sous-cutanées autour du nombril;
• rate considérablement augmentée;
• veines élargies de l'œsophage et de l'estomac en raison de la stagnation dans la zone incluse dans le système de portail portail.

symptômes

indiquant la perte d'autres systèmes d'organes:

• effets toxiques de l'acétaldéhyde dans des troncs nerveux conduisant à la neuropathie périphérique, la sensibilité du patient est perturbé dans les extrémités, la gamme limitée de mouvement;
• atrophie musculaire est accompagnée de leur amincissement, faiblesse au travail;système cardiovasculaire
• réagit tachycardie, propension à l'arythmie, l'essoufflement, une douleur lancinante dans le coeur, l'hypotension en réduisant la pression supérieure;
• lésions cérébrales conduit à l'encéphalopathie, cliniquement il se manifeste comme une violation de la conscience( de l'inhibition au coma), les changements de comportement, la perte de mémoire, l'irritabilité;
• adhérence de l'insuffisance rénale est accompagnée d'un œdème du visage et du corps, la violation de la miction, des phénomènes dysuriques.

Quelles complications se produisent à différentes étapes?

Avec la consommation continue d'alcool chez les patients, la stéatose alcoolique passe nécessairement par les étapes suivantes: hépatite, fibrose, cirrhose. Les conséquences de l'hépatite alcoolique peuvent devenir:

• lésions cérébrales( encéphalopathie);
• manifestations du syndrome hémorragique avec des hémorragies dans les organes internes;
• syndrome hépato-rénal, accompagné par le blocage de la fonction de filtration des reins avec insuffisance rénale;
• hypoglycémie;
• péritonite bactérienne due à l'infection;
• en cours chronique - l'hypertension dans le système de portail portail, ascite.

Le développement de complications indique un pronostic défavorable. Le stade de la fibrose passe dans la cirrhose du foie et s'accompagne de:

• hypertension dans la zone portale veineuse avec saignement de l'œsophage et de l'estomac;
• développement de l'insuffisance rénale et hépatique;
• anémie;
• marquée ascite et un œdème sur les jambes;
• décompensation cardiaque, arythmies;
• risque élevé de dégénérescence en cancer.

Diagnostic

Diagnostiquer correctement les dommages hépatiques alcooliques signifie non seulement révéler les signes caractéristiques, mais aussi les relier à une anamnèse alcoolique. Après tout, le patient doit toujours différencier la maladie avec diverses maladies, y compris:

• hépatite virale;
• cancer du foie;
• lésions parasitaires;
• médicament et l'hépatite toxique se produisent avec un traitement à long terme avec l'acide valproïque( médicament Depakin), les antibiotiques tétracycline, Zidovudine;
• maladies inflammatoires des voies biliaires;
• cirrhose dans l'insuffisance cardiaque;
• graisses non alcooliques.

interrogation des patients aide à trouver les facteurs de risque et les causes de lésions du foie:

• mauvaises habitudes, la posologie et la fréquence de la consommation d'alcool;
• maladies antérieures( hépatite virale);
• prescription des symptômes;
• prédisposition héréditaire;
• caractéristiques de puissance;
• disponibilité des risques professionnels.

Dans le test sanguin général:

• , la diminution des érythrocytes et de l'hémoglobine indique une anémie;Perte de plaquettes
• - coagulation réduite;
• la croissance des leucocytes avec un déplacement de la formule à gauche et un indice élevé de ESR - sur l'inflammation actuelle, éventuellement rejoindre l'infection;
• éosinophilie - sur les processus auto-immuns exprimés.

L'étude des protéines plasmatiques montre une augmentation modérée de la fraction des gamma globulines avec une diminution des albumines. L'activité des systèmes enzymatiques des cellules hépatiques est reflétée par:

• augmentation du niveau de gamma-glutamyltranspeptidase dans le plasma;
• augmentation de la phosphatase alcaline;
• a augmenté le contenu de transferrin, transportant le fer;
• rapport de changement de l'acide aspartique et l'activité de l'alanine aminotransférase vers l'alanine aminotransférase( ALT, ALT), le coefficient de détermination normalement cette proportion est égale à l'unité, la teneur est sensiblement la même pour les deux enzymes, contre les hépatocytes de destruction devient plus faible.

Les marqueurs de la fibrose sont: niveau

• de l'acide hyaluronique;
• collagène de type procollagène III et type IV;
• laminine;
• métalloprotéinases matricielles et leurs inhibiteurs.

Ces tests sanguins ne sont pas réalisés dans les laboratoires polycliniques, mais seulement dans des cliniques spécialisées. Ils montrent une fibrose des organes internes, de sorte qu'ils ne peuvent pas être considérés comme spécifiques pour une maladie hépatique alcoolique. Plus spécifique est le niveau accru de proline et d'hydroxyproline.

Dans l'analyse générale de l'urine, la croissance est importante:

• bilirubine;
• protéinurie et érythrocyturie( associée au syndrome hépatorénal);
• leucocytes et bactéries si la maladie est compliquée par une infection des voies urinaires.

L'analyse des selles montre des changements dans le coprogramme vers l'apparition de fragments alimentaires non digérés, la croissance des graisses, des fibres alimentaires grossières.

Outil

recherche Parmi les méthodes instrumentales de la confirmation de la maladie du foie est le plus souvent utilisé: échographie

• - montre la structure et la taille du foie, de la rate;
• oesophagogastroduodénoscopie - donne une image visuelle de la stagnation dans les veines de l'estomac et de l'œsophage;
• imagerie par résonance magnétique et la tomodensitométrie est réalisée pour élucider plus précisément la structure du parenchyme hépatique;
• élastographie est une sorte d'échographie, évalue la capacité des tissus à se contracter, révèle des cicatrices, des sites de fibrose;
• cholangiographie - agent de contraste injecté par voie intraveineuse qui est libérée à travers les canaux biliaires, par l'intermédiaire des rayons X révèle la cause de la stagnation de la bile, mais réalisées avec des patients soupçonnés cholélithiase.

La confirmation complète du diagnostic et le stade de la maladie alcoolique donne le résultat de la ponction biopsie du foie.diagnostic différentiel avec les lésions

gras non alcoolisées

non alcoolisées maladie du foie gras ou stéatohépatite( SNA) est un type de maladie relativement fréquente. Dans différents pays, il touche de ¼ à la moitié de la population.

Il est observé plus souvent chez les femmes âgées de 40 à 60 ans, chez les enfants atteints de troubles métaboliques accompagnant:

• obésité;
• hypertension;
• diabète sucré;
• troubles hormonaux;
• l'accueil des corticostéroïdes, des contraceptifs;
• nutrition inadéquate( à la fois la prévalence des glucides et des graisses facilement assimilables, et la perte de poids rapide à jeun).

L'hépatose graisseuse aiguë peut être provoquée par la grossesse. Les facteurs d'activation de la maladie comprennent:

• pancréatite chronique;
• ulcère gastrique ou duodénal:
• goutte;
• maladie pulmonaire;Le psoriasis
• ;
• pathologie systémique du tissu conjonctif. Processus de décomposition

Normalement, les triglycérides sont clivés avec la libération d'énergie. En pathologie, leur quantité excessive est capable de:

• déposé dans le cytoplasme des cellules;
• violer l'intégrité des membranes cellulaires;
• activer les processus de fibrose.

Patients se plaignant de:

faiblesse

• , la fatigue;lourdeur
• et de la douleur dans l'abdomen;maux de tête;
• trouble de chaise
• .

Dans les cas avancés déterminés par une hypertrophie du foie et de la rate. Une différence importante est:

• absence d'une longue histoire d'alcool;
• patients en surpoids;
• une augmentation significative de l'analyse des triglycérides dans le sang;
• hyperglycémie;
• 40% des patients ont une pigmentation de la peau dans le cou, les aisselles.

Parmi les manifestations cliniques de l'ictère indique une hépatite concomitante est rare.

Le traitement de la maladie alcoolique du foie n'est pas possible sans l'arrêt de la consommation d'alcool par le patient. Faites attention aux conseils nutritionnels alimentaires:

• interdit épicé, gras, les aliments frits et fumés( viande, saucisses, sauces, conserves au vinaigre);
• sel restreint;protéines
• est les produits laitiers, les céréales( rempli pour l'encéphalopathie réduite);
• augmente la proportion de légumes, de fruits;
• montré poisson bouilli.nourriture

soins pharmaceutiques

DÉROULEMENT initiales de traitement de l'alcoolisme est assez: application

• gepatoprotektorov;
• vitamines complexes;médicaments
• du groupe Adenometionina;composants biliaires
• ( acide ursoholevoy).Ils fournissent

:

• protéger les membranes des cellules hépatiques et les cellules du cerveau;
• améliorer l'écoulement de la bile;
• lier des substances toxiques;
• activer les processus de régénération de sites de tissus endommagés;
• normalise certains troubles mentaux.

Les glucocorticoïdes sont utilisés pour supprimer les obstacles composants inflammatoires auto-immunes dégénérescence du tissu cicatriciel du foie.médicaments de groupe appartenant à des inhibiteurs de l'ECA( enzyme de conversion de l'angiotensine), diminue non seulement la pression sanguine, mais a également un effet anti-inflammatoire, retarde la propagation du tissu conjonctif.protéases tissu dresseurs aider à arrêter la cicatrisation.

la présence d'une hypertension portale appliquer: nitrates

• - expansion des vaisseaux sanguins périphériques et la pression artérielle dans la veine porte;ß-bloquants
• - en utilisant une pression sanguine suffisante;préparations
• analogues de la somatostatine - inhiber les effets hormonaux sur les vaisseaux abdominaux;diurétiques
• - sont nécessaires pour éliminer l'excès de liquide.

Si nécessaire, des antibiotiques pour supprimer la flore pathogènes et les infections jointes. Lorsque ascite, si vous n'aidez pas les diurétiques, paracentèse effectué - une ponction de trocart de la paroi abdominale et l'excrétion de fluides. Méthodes chirurgicales

Le traitement chirurgical est utilisé pour éliminer les complications de la cirrhose:

• voie de dérivation portocave fournit shunt supplémentaire dans la veine cave inférieure;
• l'installation d'un shunt entre la rate et veines rénales;ligature
• des artères et des veines de l'hémorragie de l'œsophage et de l'estomac.traitement radical

de stade sévère de la maladie est la transplantation hépatique alcoolique. Mais il est presque pas fait.résultat

de

de prévision de la maladie alcoolique du foie est déterminé par le stade où le patient a cessé de boire de l'alcool.

de fonctionnement sans problème Lorsque l'alcool au stade non grave de la maladie a été une amélioration significative de l'état du patient pendant les périodes de non-consommation d'alcool. Cela crée un faux sentiment de soi capacité à améliorer leur santé et l'espoir d'un remède.

Malheureusement, la compréhension des effets nocifs de l'alcool chez la plupart des gens arrive trop tard, lorsqu'une partie du foie est déjà détruite et ne peut pas être restaurée. Dans de telles conditions, même avec une renonciation complète à l'alcool, le patient peut vivre 5-7 ans. Chez les femmes, le changement des stades de la maladie se produit plus rapidement. La maladie du foie alcoolique est un exemple frappant de la relation nuisible d'une personne au don de la nature, à sa propre santé.