Katsaus kaikkiin sydänkohtauksen syihin, riskitekijöihin

Tässä artikkelissa opit mitä sairauksia ja riskitekijöitä kehittämiseen sydänkohtauksen provosoi. Yleisimmät syyt sydänkohtaukseen: katsaus.

artikkelin sisältöä:

Atherosclerosis
muutokset veren viskositeetin
Hypertension
Diabetes
vasospasmi
Tautitiloja liity ateroskleroosiin
keskeisiä riskitekijöitä

kehittämiseen akuutin iskemian( hapenpuutteen ja kuolema sydänlihassolujen) - tai sydänkohtaus - sinun täytyy ahtaumasepelvaltimot että rehu sydän, kunnes kriittinen tila( yli 70%).Tällaisessa tilanteessa, putoaa jyrkästi määrä verta tarvitaan normaali ärtyvyyttä, johtavuus ja supistumiskyvyn sydänlihassolujen, mikä johtaa niiden kuolemaan lyhyessä ajassa( noin 20-30 minuutin kuluttua rajoitus).

tulisija, verenkierto on rikottu, sydän kudos paranee ajan myötä, arpia, mutta sen ominaisuuksia ei käännetä - se ei voi tehdä impulsseja ja sopimuksen. Tämä johtaa vakaviin, usein uhkaa poikkeamat sydänlihaksessa( eri rytmihäiriöt, saarto).

instagram viewer

syyt kaventuminen sepelsuonia voidaan jakaa 2 ryhmään:

Pathology.
vaikuttavia tekijöitä kehitystä uhkaava ahtauma.

patologia pakolliseksi hoitoa tekijät - poisto, koska niiden taustalla akuutti sydänlihasiskemia voidaan toistaa.

yleisimmät syyt ja riskitekijät( alenevassa järjestyksessä):

1. patologia	2.
tekijät Kaulavaltimon verisuonten seinämät( 90%)	metaboliset häiriöt( hyperlipidemia)
reologisia muutoksia( fysikaalinen ja kemiallinen) veren ominaisuudet( viskositeetti, koagulaatio), määrä ja ominaisuudet verihiutaleiden( aggregaation vahvistettu)	Savu
verenpainetauti	emotionaalisen stressin
diabetes	Hypodynamy
äkillinen verisuonten kouristus( edessä lisääntynyt chuvsity vasoconstrictor agentit)	fyysinen stressi
sepelsuonia ei liity ateroskleroosiin	ylipainoon
vammat rintakehään	Alkoholismi

sepelvaltimon Sydäninfarkti syitä sen esiintyminen miehillä ja naisilla on samat, ero on siinä vain se,että osana monia riskitekijöitä( lähinnä tupakointi, stressi ja alkoholi), miehet alkavat satuttaa ateroskleroosin 10-15vuosi aikaisemmin.

myös naisilla tiettyyn pisteeseen( ennen vaihdevuosia) toimii eräänlainen suojamekanismi - säännöllisesti esille estrogeenitaso. Tämän seurauksena ikäryhmässä 40-60 vuotta miehillä diagnosoitu sydäninfarkti 5 kertaa useammin kuin naiset. Jälkeen 60 linjassa tilastoja.

jos epäillään sydänkohtaus potilas tarvitsee kiireellistä sairaalahoitoa sepelvaltimon, jäljempänä( toipumisaika ja sen jälkeen) ja otetaan huomioon potilaan johtaa kardiologi.

1. Tärkein syy akuutin iskemian -

ateroskleroosin ateroskleroosin sairaus - yleisin syy verenkierron häiriöt sydänlihakseen. In 90-95% eli ateroskleroottisten plakkien muodostumista aiheuttaa kriittinen ahtauma sepelvaltimot( toimittavat sydän) ja nekroosia sydänlihassolujen.

Miten ateroskleroosi johtaa aivojen verenkiertoa ja iskemian? Taustalla mekanismi - rikkominen verisuonten seinämien läpäisevyys, mikä johtaa plakkien muodostumista ja erityisesti lipidien( kolesteroli) ja proteiineja( fibriini, kollageeni, elastiini) plasmassa.

Kun yhdistetään metaboliset häiriöt( tasapaino kolesteroli) ja riskitekijöitä, jotka lisäävät läpäisevyyttä patologisten suonen seinämän( tupakointi):

kolesteroli muistolaatat kasvaa kokoa kunnes kriittisessä tilassa, rappeutuminen, ja niiden sisällössä verenkiertoon, luoden esteen verenkiertoa( sisältö embolia ateroskleroosiplakkien);
joskus murenevuus ja hauraus verisuonten seinämien aiheuttaa rikkoo eheyden sisäkerroksen aluksen( endoteelisolujen);
proteiinin osa plakkia( fibrinogeeni) aiheuttaa tarttumista verihiutaleiden ja punasolujen sijasta repeämä;
Saatu muodostunut trombi, joka kykenee osittain tai kokonaan estää verenkiertoon ja aiheuttaa häiriöitä verenkiertoa. Joskus

( jossa on vasospastinen angina pectoris) kriittinen ahtauma sepelvaltimon ateroskleroosin tapahtuu paljaana osa ei ole vielä muodostettu suuri plakin ahtauma tapahtuu taustalla on lisääntynyt herkkyys verisuonten seinämien aineita, jotka vapautuvat vaikutuksen alaisena hermoston tai fyysisen stressin( tromboksaani, angiotensiini).

2. veritulpan muodostumisen

toiseksi suurin syy sydäninfarkti ja muodostumista kriittinen verenkiertoa sydän - verihyytymiä taustalla ominaisuuksien muutoksia veren ja epänormaalin verihiutaleiden määrän. Prosessi on yleensä yhdistetty ateroskleroottisten, mikä tahansa orgaaninen tai post-traumaattinen vaurio verisuonen seinämään.

veritulpan muodostumisen mekanismi, joka kykenee astia lohko kanava:

aterooma tai muu vaurio( kun loukkuun vamma) seinämän sepelvaltimon luoda edellytykset hidastuvuus veren virtausta;
kohonnut viskositeetti provosoi aggregaatiota( liimaamalla kiinni) punasolujen "kolikko sarakkeet" tai epäsäännöllisen muotoisia kokkareita;
vahinkoa verisuonen seinämään paikalla ateroskleroottisen plakin tai mikä tahansa muu orgaaninen vaurio edistää muodostumista ensisijainen trombi( kiinnittyneen verihiutaleiden ja fibriinin), joka on sitten "liitetään" tarttuneet kiinni toisiinsa tai erillinen punasoluihin.

veren viskositeetti voidaan kasvattaa suuria tappioita nestettä ja käytön diureetteja( nopea diureesi, lisääntynyt hikoilu, oksentelu, ripuli ja suolen infektioita ja vastaavia. D.).

trombi tärkeä rooli muutoksen verihiutaleiden määrä( lisäys tuberkuloosi, anemia) tai toiminnallisia vikoja( parannettu aggregaatiota).Kun verisuonen seinämän eheyden rikkomuksia ylimäärä edistää muodostumista verihiutaleveritulpan ensisijainen ja parannettu veren hyytymisen( hyytymistä, hyytymän muodostuminen).

3.

HYPERTENSION Kohonnut verenpaine provosoi ulkonäkö sileät seinät Reaktion - vähentämällä, tiivistetään, kouristus. Tämä mekanismi on kehitetty suojaamaan verisuonivauriota:

Äkilliset( ylipaine) herättänyt voimakasta kouristus suurten alusten aiheuttaa veren häiriöt ja akuutti sydänlihasiskemia.
Jos paine pidetään( hypertensio), vasospasmi lopulta tulee vakio, sisäkerros alusten( endoteeli), koko kasvaa, kasvaa, pienenee verisuonen ontelon.
luo edellytykset veritulppien muodostumista ja veren häiriöt urut.

Hypertension yhdistää savustus, liikunnan puute, lihavuus ja ateroskleroosi johtaa sydänkohtauksia 25% seuraavien 5 vuoden aikana.

4. Diabetes

tapauksessa rikkoo hiilihydraattiaineenvaihdunnan:

muuttamalla happo-emäs-tasapainon( pH sisäinen ympäristö);
vaikuttavat monimutkaiset kemialliset prosessit vähentää kykyä sileän lihaksen normaalin aineenvaihdunnan( aineenvaihdunta);
viivästää talteenotto solujen ja aiheuttaa lisääntynyt läpäisevyys seinät;
rakenne verisuonen seinämän muutoksia, ne haurastuvat, hauras, mikä lisää niiden herkkyyttä eri verisuonia supistava aineita;
se edistää tulehduksen kehittyminen, muodostumista ateroskleroottisten vaurioiden tai verihyytymiä.

diabetes mellituksen ja muiden häiriöiden hiilihydraattiaineenvaihdunnan( glukoositoleranssi) - syy diabeettisen angiopatian suurten ja pienten alusten( verisuonitauti, joka liittyy kouristuksia ja lihasten halvaantuminen seinät).

5. Verisuonten kouristus

kaventuminen suurten verisuonten kriittiseen tilaan( yli 70%) syyt sydäninfarktin angina pectoris ja joissakin muissa tapauksissa( käyttö psyykenlääkkeiden):

vaikutuksen alaisena eri tekijät( esim., tupakointi) verisuonten seinämiin skannata lisääntynyt herkkyys verisuonia supistavia aineita vapautuu vereen hermostunut, fyysisesti ja henkisestim stressi( adrenaliini, 33%);
vasospasmi saattaa aiheuttaa autonominen hermosto( sympaattinen toimintahäiriö ja parasympaattisen rajapintoja, jotka ovat vastuussa automaattinen vasteita organismin - säädellä hengitys, ruoansulatus prosessi, jännite, ja sileiden lihasten relaksaation);
joissakin tapauksissa( 12%) kriittisen ahtauman mekanismi on tuntematon, koska se ei voi luoda mitään yhteyttä mihinkään altistavia tekijöitä( liikunta, psyko-emotionaalista stressiä ja t. D.).

Useimmiten kehittyy epänormaali kaventuminen segmentin sepelvaltimoiden orgaanisten( peruuttamaton) muutos( 56%).

6. tappio sepelsuonia ei liity ateroskleroosiin

Joskus akuutti happivajeesta ja sydänlihaksen kuolio kehittyy taustalla sairauksia ja vikoja, jotka eivät liity ateroskleroosiin:

sepelvaltimoiden( autoimmuunisairauksien, tarttuva, reumatautien verisuonitulehdus).
vaurioiden sepelvaltimoiden( kaventaa).
orgaaninen( peruuttamaton) vahinkoa verisuonen seinämään taustalla aineenvaihdunnan häiriöt( kalkkeutumista, amyloidoosi, mukopolysakkaridoosin).Vahingon

rintakehän

mekaanisia vaurioita, voimakkaille iskuille ja vahinkoja rinnassa voi aiheuttaa sydäninfarktin:

at syrjäyttämällä, vahinkoa tai muodonmuutoksia mukana suuri sepelvaltimoissa;
suora vaikutus tahansa sydämen osuuden( mekaaninen verisuoni vamman, häiriöitä verenkierron, traumaattinen nekroosia sydänlihaksen).

Joskus samat vaikutukset aiheuttavat leikkauksen jälkeisiä komplikaatioita( päällekkäisyys verisuonten lumenia trombi pallolaajennuksen jälkeen, sepelvaltimon ohitusleikkaus, sydämentahdistin asennus).

riskitekijöitä ei voi kutsua riskitekijöitä välittömänä syynä sydänkohtaukseen miehiä tai naisia. On kuitenkin turvallista väittää, että niiden vaikutus:

vähitellen valmistelee "maaperä" kehittämistä varten sairauden;
läsnä ollessa mitään patologisia prosesseja kardiovaskulaarisen järjestelmän yhdistelmä negatiivisia tekijöitä stimuloi nopeasti eteenpäin lievästä vakavaan vaiheissa.

miehet ovat vaarassa aikaisemmin kuin naiset( 10-15 vuotta), koska tupakointi, alkoholi- ja rasva-aineenvaihdunnan häiriöitä.

Metabolinen - hyperlipidemia

Noin neljäsosa maailman väestöstä häiriintynyt tasapaino veren lipoproteiinien( osuus korkean ja matalan tiheyden) kolesteroli, joka johtaa ateroskleroosin kehittymiseen.

Syyt ovat:

epätasapainoinen ruokavalio, ruokia eläinrasvoja ja triglyseridejä.
Tupakointi.
Haima- ja hiilihydraattimetabolia.
Ylipaino.
hormonaaliset muutokset kehossa raskauden aikana.
Kilpirauhasen toimintahäiriö.
Heredity.
Sukupuoli( miehillä useammin kuin naiset).
Hypodinamy.

Osa näistä tekijöistä ei voida poistaa( sukupuoli, perinnöllisyys, ikä), mutta säädä päivittäiseen ruokavalioon vähentää ylipainoa, lopettaa tupakointi - on elintärkeää.

nikotiiniriippuvuuden

Tupakointi - toiseksi yleisin riskitekijä, jota vastaan on olemassa erilaisia vaurioita verisuonen seinämään.47% tupakoitsijoista taatusti kehittää sepelvaltimotauti lievempiä, mukaan lukien sydäninfarkti.

nikotiini savukkeiden ja tupakka koostumus:

lisää verisuonten herkkyyttä verisuonia supistavia aineita( adrenaliini, aldosteroni);
vaikuttaa seinien läpäisevyyteen;
aktiivisesti sitoo raudan koostumus hemoglobiinin( tulos - raudanpuute anemia kehittyy korkeissa hemoglobiini);
vaikuttaa negatiivisesti solujen aineenvaihduntaan;
provosoi ajoittainen kouristuksia ja verisuonet, joka lopulta johtaa kestävään kaventuminen verisuonistoon.

runsaasti tupakoivat jälkeen laajan sydäninfarktin sydämen toiminta palautuu huonompi, ja kehittävät usein komplikaatioita( reinfarkti, pahanlaatuinen rytmihäiriö).

emotionaalisen stressin

verisuonien spasmi hermoston jännityksen aiheuttama neurohormonaalisen säätömenetelmä:

stressi ovat suojamekanismeja keskus- ja autonomisen hermoston;
ne stimuloivat aineet, jotka aiheuttavat verisuonten kouristus( adrenaliini), joka nostaa verenpainetta, edistää sydämen ja veren virtaus aivoihin ja muihin elimiin;
stressiä elin käyttää varausten ja mukautuu rungon( lisää sen kestävyys, solujen aineenvaihduntaa, reaktionopeutta, jne. ..);
toistuvien psyko-emotionaalista stressiä kehon varannot loppuvat, stressi aiheuttaa toimintahäiriöitä hermoston ja sääntelyä useissa prosesseissa, kuten verisuonten supistumista ja rentoutumista.

Sama tapahtuu, kun liiallinen fyysinen ylikuormitus, pitkät työpäivät ammattikoulutusta: säännöllinen vapauttamaan kemikaalien( adrenaliinia), kehottaen verenpaineeseen, voi lopulta johtaa kehitystä vasospasmi ja iskemia.

liikunnan puutteesta ja liikunta

Liikunnan puute:

Estää solujen aineenvaihduntaan, stimuloi aineenvaihdunnan häiriöt.
negatiivisesti vaikuttaa suorituskykyyn kaikkiin kehon järjestelmiin( alennettu supistuvien sydämen toiminnan, vähentynyt lihasjänteys, verisuonet ja suolistossa, kehittää toimintahäiriöstä autonomisen hermoston).
Heikentynyt lihaskuntoa johtaa kehitystä sydän- ja verisuonisairauksien ja verenkierron häiriöt elinten, luun osteoporoosi.
vastaan voimattomuus mitään liikuntaa voi aiheuttaa vasospasmi kriittinen, koska johtuen aineenvaihdunnan häiriöt verisuonten seinämiin tulee herkempiä verisuonia supistavia aineita( adrenaliini, joka liittyy emissio fyysinen stressi).

Kohtalaisen hypodynamian kohdalla suositellaan keskivaikeaa mutta säännöllistä liikuntaa.

Krooninen alkoholismi Krooninen alkoholismi kuin sairaus, joka vaikuttaa kehittäminen verisuonivaurioiden ei ole pienempi kuin muut riskitekijät.

mekanismi verisuonten vauriot vakio Käytetty:

hapetuksen seurauksena etanolia( etyylialkoholia) tulee myrkyllinen kemiallinen yhdiste - asetaldehydi;
asetaldehydi vaikuttaa haitallisesti suonen seinämien verenkiertojärjestelmän( lisäämällä niiden läpäisevyys, solujen aineenvaihduntaa ja viivästynyt palautuminen vaurioituneiden pintojen);
edetessä yhteensä myrkytyksen, ateroskleroottisen vaurion suuret ja pienet verisuonet, liiallinen herkkyys verisuonten seinämiin vasokonstriktori aineiden;
lopulta kehittää toimintahäiriö keskushermoston ja autonomisen hermoston.

Tämän seurauksena alkoholin tai alkoholin jälkeisen myrkytyksen annos voi johtaa kriittiseen vasospasmiin ja akuutin sydänlihasiskemian kehittymiseen.