Amyotrofinen lateraaliskleroosi: oireet ja syyt

Amyotrofinen lateraaliskleroosi: syyt, oireet, valokuvat, diagnoosi ja hoito

Amyotrofinen lateraaliskleroosi on hermoston sairaus, johon vaikuttaa motoriset (motoriset) neuronit.

Tällaiset hermosolut ovat selkäydinnässä ja aivoissa ja ohjaavat tahallisten liikkeiden toteutumista esimerkiksi kävelemisen aikana.

Ranskalaisen psykiatrin Jean-Martin Charcot kuvaili sivusuuntaista amyotrooppista skleroosia (1869), joka antoi taudille toisen nimen - "Charcotin tauti".

Tartuntataudin "sivusuuntaan" liittyvän imeytymisen merkitys johtuu neutronien sijainnista, jotka ovat alttiimpia vammautumiselle (selkäydinherkkyissä sivuissa).

Toinen "nimellinen" termi, jota käytetään Kanadassa ja Yhdysvalloissa, on "Lou Gehrigin tauti". Louis Guerig on erinomainen baseball-pelaaja, jonka traaginen päättyminen 36-vuotiaana johtui ALS: stä (amyotrofinen lateraaliskleroosi).

ICD-10: n mukaan ALS: ää kutsutaan moottorinsuurisairaukseksi (koodi G 12.2).

Erikseen on amyotrofisen lateraaliskleroosin oireyhtymä.

Tällainen oireyhtymä on seurausta toisesta taudista, ja tilanteessa, jossa tällainen syy on tiedossa, hoidolla pyritään poistamaan taustalla oleva patologia.

BAS: lla motoneuronien tuhoutumisen seurauksena signaali aivojen lihaksille lakkaa olemasta välitettävää, mikä heikentää ja surkastuu. ALS on krooninen sairaus, joka jatkuu jatkuvasti.

Taudin potilaiden ensimmäiset ilmenemismuodot voivat tuntua noin 40 vuoden jälkeen, 8-10% jaksoista on perhe. Prevalenssi on 4-6 tapausta 100 tuhatta väestöä kohden.

Jos etsit kuntoutuskeskusta kuntoutukseen, suosittelemme kuntoutuskeskusta "Evexia jossa neurologisten sairauksien, akuutin ja kroonisen kivun kuntoutumista uusimpiin menetelmiin Fysioterapia.

syistä

Miksi patologia kehittyy, ei ole luotettavasti todettu.

On olemassa useita väitettyjä syy-tekijöitä:

• periytyvien geenien mutaatio;
• neuronaalisen kuoleman aiheuttavien epänormaalien proteiinien muodostuminen ja kertyminen;
• autoimmuunisairaudet (kun immuunijärjestelmä hyökkää oman organismin hermosolujen kanssa);
• rikkoo biokemiallisia prosesseja kehossa, minkä seurauksena se kerää glutamiinihappoa, jolla on haitallinen vaikutus neuroneihin;
• virusten hermosolujen tappio.

Riskitekijät:

1. perinnöllinen alttius;
2. ikääntyminen;
3. miesten sukupuoli (70 vuoden kuluttua tämä taso tasoittuu);
4. tupakointi (etenkin pitkä kokemus);
5. armeijan palvelut;
6. lyijyn käyttöön liittyvä työ.

Kuva tärkeimmistä vaurioista amyotrofisessa lateraaliskleroosissa

Potilaiden oireet ja valitukset

ALS alkaa raajojen tappion myötä, joka myöhemmin levittyy muihin kehon osiin. Aluksi lihasten heikkeneminen nopeasti kasvaa, mikä johtaa lopulta halvaukseen. Se ei vaikuta virtsarakon ja silmän lihaksen sulkijalihaan.

Varhaisen vaiheen oireet:

• käsien heikkous ja surkastuminen, liikkuvuuden loukkaus;
• lihaksen heikkous jaloissa ja nilkoissa;
• jalkojen kaatuminen;
• lihasten nykiminen, olkapäiden, käsivarsien, kielen kouristukset;
• puhehäiriöt ja nielemisvaikeudet.

Potilaiden, joilla on taudin kehittyminen, esiintyy spontaaneja itkuja tai nauraa, epätasapainoa ja kielen rytmihäiriöitä.

Uskotaan, että BAS ei kärsisi korkeammasta henkisestä toiminnasta. Kuitenkin noin 1-2 prosentissa episodeista kognitiivisia funktioita rikotaan (jopa ennen tavanomaisten oireiden ilmaantumista) ja dementia kehittyy.

Myöhemmässä vaiheessa ilmestyy:

1. masennus;
2. kyky liikkua;
3. hengitysvaikeudet.

Tyypillinen sairaus on oireiden epäsymmetria.

Taudin muodot

ALS-tyyppien ja -muotojen määrittämisessä on monia lähestymistapoja.

Yksi tällainen lähestymistapa perustuu siihen, missä kohdistuneet lihakset sijaitsevat, kun taas:

• noin puolet taudin episodioista on kohdunkaulan rintakehässä;
• neljäsosa - bulbar-muodossa (sublinguaalisen hermon tukahduttamisen, glossopharyngealin jne. vuoksi);
• 20 - 25% tapauksista - lumbosakralla;
• jopa 2% - aivoihin.

Diagnoosi: tapoja

Amyotrofinen lateraaliskleroosi on poikkeuksen diagnoosi.

Muiden sairauksien poissulkeminen:

Differentiaalinen diagnostiikka

Amyotrofisen lateraaliskleroosin tauti on eriteltävä seuraavilla tavoilla:

1. Guillain-Barre -yhtymä;
2. kohdunkaulan myelopatia;
3. selkäydinten tuumorit;
4. post-poliomyeliitti-oireyhtymä;
5. myrkytys elohopealla, lyijyllä, mangaanilla;
6. endokrinopatiat;
7. malabsorptiosairaus;
8. diabeettinen amyotrofia ja muut.

hoito

ALS - ei kovettunut. Etenemisen hidastamiseksi käytetään Riluzolea (Rilutec).

Lääkeaineen vaikuttava aine estää glutamiinin vapautumisen estäen neuroneja ja siten hidastaa itse sairauden kehittymistä. Riluzole otetaan päivittäin kahdesti päivässä, kunnes viides vuosi.

Hoitomenetelmillä pyritään lievittämään oireita ja niihin kuuluu:

• rauhoittajat ja masennuslääkkeet masennukseen;
• lihasrelaksantit lihasten kouristuksilla;
• anestesia ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden kanssa ja myöhäisessä vaiheessa - opiaattien kanssa;
• bentsodiatsepiinivalmisteita unihäiriöille;
• antibioottihoito bakteerikompleksien kehittymiselle (bronki-pulmonaaliset sairaudet ALS: ssä eivät useinkaan ole oireita);
• syljenerityksen vähentäminen sylki-ejektorin ja joidenkin lääkkeiden (amitriptyliini jne.) avulla;
• potilaiden liikkumista helpottavien laitteiden käyttö (erilaiset sängyt, nojatuolit, kävelykepit), kiinnitysnauhat;
• puheterapia;
• ruokavalio, riittävän nesteen saannin varmistaminen, anturin syöttö;
• keinotekoinen keuhkoputki;
• trakeostomia (kirurgisesti henkitorven luo reiän, joka mahdollistaa potilaan hengittämisen).

Potilaan ja hänen perheenjäsentensä on annettava psykoterapeuttista apua.

Vaihtoehtoinen lääketiede (kasviperäinen lääke, akupunktio, homeopatia jne.) On tehoton ALS, mutta jos oireet johtuvat ALS-oireyhtymästä, on mahdollista parantaa tilannetta riippuen primaarista patologia.

Ennuste ja seuraukset

Amyotrofisen lateraaliskleroosin ennuste on pettymys. Riippuen sairauden tyypistä 2-12 vuodessa, tappava tulosta ilmenee hengitysvaikeuksien kehittymisen, vaikean keuhkokuumeen jne. Vuoksi.

ALS: n bulkkimuodossa sekä iäkkäillä potilailla tämä aika lyhenee yhdeksi tai kolmeksi vuodeksi.

Toimenpiteitä amyotrooppisen lateraaliskleroosin estämiseksi ei tunneta.

ALS, nopeasti kehittyvä sairaus, joka aiheutuu hermosolujen tappion aiheuttamasta kehon moottoritoiminnasta, ei ole esimerkkejä onnistuneesta elpymisestä. Lihasheikkouden asteittainen lisääntyminen huomattavasti vaikeuttaa potilaan ja hänen läheistensa elämää.

Taudin lohdullisesta ennusteesta huolimatta perheenjäsenten ja potilaan itsensä on oltava täysin vastuussa ajankohtaisista ja riittävistä toimenpiteistä hänen kurssinsa helpottamiseksi.

Kun otetaan huomioon tieteellinen kiinnostus käsiteltävänä olevaan ongelmaan, voidaan toivoa luomasta tehokkaampia terapeuttisia aineita suhteellisen lyhyessä ajassa.

On välttämätöntä erottaa toisistaan ​​todellinen ALS vastaavasta oireyhtymästä, jonka ennuste elpyminen on paljon parempi.

Lähde: http://gidmed.com/bolezni-nevrologii/skleroz/bokovoj-amiotroficheskij.html

Amyotrofinen lateraaliskleroosi: oireet, hoito, diagnoosi, ennuste

Amyotrofinen lateraaliskleroosi tai Lou Gehrigin tauti on hermoston nopeasti kehittyvä sairaus järjestelmä, jolle on tunnusomaista aivojen selkäydin, aivokuori ja runko aivot. Myös patologisessa prosessissa on mukana kraniocerebral-neuronien (trigeminaalinen, kasvohoito, glossopharyngeal) motoriset oksat.

Taudin epidemiologia

Taudit ovat erittäin harvinaisia, noin 2-5 henkilöä 100 000: sta. Uskotaan, että miehet ovat useammin sairastuneita 50 vuoden kuluttua.

Lou Gehrig tauti ei yhtä poikkeusta, se vaikuttaa ihmisiä eri sosiaalista asemaa ja ammateissa (näyttelijät, senaattorit, nobelisteja, insinöörit, opettajat).

Tunnetuin potilas oli maailmanmestari baseballissa Loi Gering, jonka kunniaksi tauti sai nimensä.

Venäjällä amyotrofinen lateraaliskleroosi on yleistynyt. Tällä hetkellä sairastuneiden määrä on noin 15 000 - 20 000 väestön keskuudessa.

Niistä kuuluisista Venäjän kansasta, joilla on tämä patologia, voit huomata säveltäjä Dmitry Shostakovichin, poliitikko Yuri Gladkovin, pop-taiteilija Vladimir Migulyu.

Amyotrooppisen lateraaliskleroosin aiheuttajat

Taudin ytimessä on patologisen liukenemattoman proteiinin kertyminen hermoston moottorisoluihin, mikä johtaa kuolemaan. Taudin syy on tällä hetkellä tuntematon, mutta monia teorioita on olemassa. Tärkeimmät teoriat ovat:

1. Viral - tämä teoria oli suosittu 1900-luvun 60-luvulla, mutta sitä ei vahvistettu. Yhdysvaltojen ja Neuvostoliiton tutkijat tekivät kokeita apinoilla, ottaessaan heille sairastuneiden selkäytimen otteita. Muut tutkijat ovat yrittäneet todistaa polioviruksen osallisuuden taudin muodostumiseen.
2. Perinnöllinen - 10 prosentissa tapauksista patologia on perinnöllinen;
3. Autoimmuuni - tämä teoria perustuu sellaisten spesifisten vasta-aineiden havaitsemiseen, jotka tappavat moottorin hermosoluja. On olemassa tutkimuksia, jotka osoittavat tällaisten vasta-aineiden muodostumisen muiden vakavien sairauksien taustalla (esimerkiksi keuhkosyöpä tai Hodgkinin lymfooma);
4. Geenit - 20%: lla potilaista on erittäin tärkeä entsyymi Superoxide dismutase-1, joka koodaa superoksidia myrkylliseksi hermosoluiksi happeiksi;
5. Neuraaliset - brittiläiset tiedemiehet uskovat, että taudin kehitykseen liittyy glia-elementtejä eli soluja, jotka tarjoavat neuronien elintärkeän aktiivisuuden. Tutkimukset ovat osoittaneet, että jos astroyyttien riittämätön toiminta, joka poistaa glutamaatin hermopäätteistä, todennäköisyys Lou Gehrigin taudista kasvaa kymmenkertaiseksi.

Esiintymistiheyden mukaan:	Perintö:
satunnaiset - yksittäiset, etuyhteydettömät tapaukset perhe - potilailla oli perhesiteet	autosomaalinen recessive autosomaalinen hallitseva
CNS-leesion tasolla:	Taudin nosologiset muodot:
bulbar niska rinta lanne- diffuusi hengitys-	Classic ALS Progressiivinen Bulbar-pahoinvointi Progressiivinen lihasten atrofia Ensisijainen lateraaliskleroosi West-Pacific Complex (BAS-parkinsonismi-dementia)

Kaikilla taudin muodoilla on sama alku: potilaat valittavat lihasten heikkenemisen lisääntymisestä, lihasmassan heikkenemisestä ja lihaskudosten ulkonäöstä (lihasten nykiminen).

ALS-bulkkimuodolle on tunnusomaista kallon hermojen tappion oireet (0 ja 12 paria):

1. Sairaus pahentaa puheen, ääntämisen, on vaikea siirtää kieltäsi.
2. Ajan myötä nielemiskohtana on rikki, potilas tukahduttaa jatkuvasti, ruoka voi kaataa nenän.
3. Potilaat tuntevat itsensä tahtomattaan nykäisemällä kielen.
4. ALS: n etenemiseen liittyy kasvojen ja kaulan lihasten täydellinen surkastuminen, potilailla puuttuu täysin kasvojen ilmeet, he eivät voi avata suunsa ja pureskella ruokaa.

Taudin cervico-rintakehän variantti vaikuttaa ensisijaisesti potilaan yläraajoihin symmetrisesti molemmilla puolilla:

• Aluksi potilaat kokevat harjan toimivuuden heikkenemisen, sitä vaikeutuu kirjoittaa, soittaa soittimia, suorittaa monimutkaisia ​​liikkeitä.
• Samanaikaisesti käden lihakset ovat hyvin jännittyneitä, jänteen refleksit lisääntyvät.
• Ajan myötä heikkous leviää kyynärvarren ja olkapään lihaksissa, ne surkastuvat. Yläraaja muistuttaa roikkua.

Lumbosakraalimuoto alkaa tavallisesti alaraajojen heikkoudella.

1. Potilaat valittavat siitä, että heistä on vaikeampaa tehdä työtä, seisomassa jaloilleen, kävelemään pitkiä matkoja ja kiipeämään portaita.
2. Ajan kuluttua jalka alkaa laskea, jalkojen lihakset ovat arofoidut, potilaat eivät voi edes seistä jalkojaan.
3. Näyttävät patologiset jänteen refleksit (Babinsky). Potilaat kehittävät virtsaan ja ulosteen inkontinenssiin.

Riippumatta siitä, mikä variantti vallitsee potilailla taudin alussa, tulos on edelleen yksi.

Tauti etenee tasaisesti levittämällä kaikki kehon lihakset, mukaan lukien hengityselimet.

Kun hengityselimet kielletään, potilas tarvitsee keinotekoista ilmanvaihtoa ja jatkuvaa hoitoa.

Harjoitteluni havaitsin kaksi potilasta, joilla oli ALS, mies ja nainen. He erosivat punavärillä ja suhteellisen nuorilla (jopa 40 vuotta). Ulkopuolella ne olivat hyvin samankaltaisia: ei ole vihjeitä lihasten esiintymisestä, amyloidusta kasvosta, aina hieman avoimesta suusta.

Ajan myötä potilaan psyyke muuttuu voimakkaasti.

Potilas, jonka havaitsin vuoden ajan, eroaa kapriogeenisuudesta, tunnepitoisuudesta, aggressiivisuudesta, inkontinenssista.

Henkisten testien suorittaminen osoitti hänen ajattelunsa, henkisten kykyjensä, muistinsa, huomionsa vähenemisen.

Diagnoosi amyotrofinen lateraaliskleroosi

Tärkeimpiä diagnoosimenetelmiä ovat:

• Selkäydinten ja aivojen magneettikuvaus - menetelmä on varsin informatiivinen, paljastaa aivojen moottoriosien surkastumisen ja pyramidirakenteiden degeneraation;
• Cerebrospinaalinen punktuuri - tavallisesti paljastaa normaalin tai lisääntyneen proteiinipitoisuuden;
• neurofysiologiset tutkimukset - elektro-neurografia (ENG), elektromyografia (EMG) ja transkraniaalinen magneettinen stimulaatio (TKMS).
• molekyyligeneettinen analyysi - tutkimukset superoksididismutaasi-1: tä koodaavasta geenistä;
• biokemiallinen verikoke - paljastaa kreatiinifosfokinaasin (entsyymi, joka muodostuu 10 - 10 - kertaiseksi) lihasten lamaantuminen), maksan entsyymien (ALT, AST) vähäinen nousu, kuonan kertyminen veressä (urea, kreatiniini).

Mitä ALS: llä tapahtuu?

Koska ALS: llä on muita sairauksia muistuttavia oireita, suoritetaan differentiaalinen diagnoosi:

1. aivosairaus: takakuopan kasvaimia, monisysteemiatrofiasta, enkefalopatia
2. lihasairaudet: oculofarengial myodystrofia, myosiitti, myotonia Rossolimo-Steinert-Kurshmana
3. systeemiset sairaudet
4. selkäydin sairaudet: lymfosyyttinen leukemia tai lymfooma, selkäydinkasvain, selkärangan amyotrofia, syringomyelia, jne ..
5. perifeeriset hermosairaudet: Persononeja-Turnerin oireyhtymä, neuroaksiootonia Isaac, ultrofokaalinen motorinen neuropatia
6. myasthenia gravis, Lambert-Eatonin oireyhtymä - neuromuskulaariset synapsesairaudet

Amyotrofisen lateraaliskleroosin hoito

Taudin hoito on tällä hetkellä tehoton. Lääkehoito ja potilaan kunnollinen hoito pidentävät elinajanodotusta vain antamatta täydellistä elpymistä. Oireettinen hoito sisältää:

• Riluzole (Rilutec) on vakiintunut lääke Yhdysvalloissa ja Yhdistyneessä kuningaskunnassa. Toiminnan mekanismi on estää glutamaatti aivoissa, mikä parantaa Superoxide dismutase-1: n toimintaa.
• RNA-häiriö on erittäin lupaava menetelmä ALS: n hoitoon, jonka luojat saivat Nobel-palkinnon lääketieteen alalla. Tekniikka perustuu hermosolujen patologisen proteiinin synteesin estämiseen ja niiden myöhemmän kuoleman estämiseen.
• Kantasolujen siirto - tutkimukset ovat osoittaneet, että kantasolujen siirto keskeiseen Hermosto estää hermosolujen kuoleman, palauttaa hermosoluja ja parantaa hermoston kasvua kuituja.
• Lihasrelaksantit - eliminoivat lihaksen kouristukset ja nykiminen (Baclofen, Midokalm, Sirdalud).
• Anaboliset (Retabolil) - lihasmassan lisääminen.
• Antikoliiniesteraasi-lääkkeet (Prozerin, Kalimin, Pyridostigmine) estävät asetyylikoliinin nopean tuhoutumisen neuromuskulaarisissa synapseissa.
• B-ryhmän vitamiineja (Neurorubin, Neurovitan), vitamiineja A, E, C - nämä aineet parantavat hermokuitujen impulssin johtamista.
• Monien vaikutusten spektri (3-4 sukupolven kefalosporiinit, fluorokinolonit, karbopenemit) - näytetään infektoivien komplikaatioiden, sepsiksen, kehityksen aikana.

Monimutkaisessa hoidossa on oltava ruokinta nenä-putken kautta, hieronta, liikunta LFK: n lääkäriin, neuvontapsykologi.

näkymät

Valitettavasti amyotrooppisen lateraaliskleroosin ennuste on epäedullinen. Potilaat kuolevat vain muutamassa kuukaudessa tai vuosina, keskimääräinen elinajanodote potilailla:

1. Vain 7% elää yli 5 vuotta
2. bulbar debyytissä - 3-5 vuotta
3. lanne vuosi

Suotuisampi ennuste perimäisissä tapauksis- sa, jotka liittyvät superoksididismutaasi-1 -geenin mutaatioihin.

Venäjän tilannetta heikentää se, että potilaat eivät saa kunnollista hoitoa, mikä ilmenee siitä, että Rylusot on lääke taudin kulkua hidastui, vuoteen 2011 asti Venäjällä ei edes rekisteröidä, ja vasta samana vuonna tautia otettiin käyttöön luettelo "harvinaisista". Mutta Moskovassa on:

• Marjo-Mariinskyn Mercy Centerin amyotrooppisen lateraaliskleroosin potilaiden hoito
• Hyväntekeväisyysrahasto G.N. Levitskyn avuksi ALS-potilaille

Lopuksi haluan lisätä hyväntekeväisyystapahtuman Ice Bucket Challenge, joka pidettiin heinäkuussa 2014.

Sen tarkoituksena oli kerätä varoja amyotrooppisen lateraaliskleroosin potilaille ja sitä käytettiin laajalti.

Järjestäjät onnistuivat keräämään yli 40 miljoonaa dollaria.

Toiminnan ydin oli se, että henkilö joko kaataa ämpärin vettä ja kaappaa videon tai lahjoittaa jonkin verran rahaa hyväntekeväisyysorganisaatiolle. Toiminta tuli varsin suosittu, koska siihen osallistui suosittuja esiintyjiä, toimijoita ja jopa poliitikkoja.

Lähde: http://zdravotvet.ru/bokovoj-amiotroficheskij-skleroz-simptomy-lechenie-diagnostika-prognoz/

Amyotrofinen lateraaliskleroosi, Charcotin tauti, oireet ja oireyhtymän syyt

Nykyään on edelleen sairauksia neurologian osasta, joka ei ole hoidettavissa ja johtaisi kohtalokkaaseen lopputulokseen lyhyessä ajassa. Yksi tällainen patologia on amyotrofinen lateraaliskleroosi (ALS).

Tätä patologiaa lääketieteessä kutsutaan Charcotin taudiksi tai motorisen motoneuronin taudiksi. Se tapahtuu äärimmäisen harvoin eli 3-10 tapausta 400 tuhatta. henkilö joka vuosi.

Se on luontainen lihaskudoksen asteittaisen heikkenemisen ja surkastumisen suhteen.

Motoneuronit ovat volumetrisia hermosoluja selkäydinnesteessä, jotka ovat vastuussa lihasten liikkeistä ja sävyistä.

Ne sijaitsevat eturaajoissa ja niillä on nimi, riippuen innervoituneesta lihaskudosryhmästä.

ICD: n (International Classification of Diseases) 10 tarkistuksen mukaan ALS-taudissa on koodi G12.2.

ALS-syyt

Huolimatta kaikista moderneista tutkimus- ja diagnoosimenetelmistä lääkärit eivät vieläkään ymmärtäneet, miksi Charcot-tauti ilmenee. Vahvistettujen tietojen perusteella yleisin patologian kehityksen versio on useiden syiden kerääminen.

Päävika on antioksidanttientsyymillä SOD1 (superoksididismutaasi-1). Se suojaa kehon soluja hapettumiselta, mutta muutettaessa tällaisen funktion koostumusta ei enää täytetä.

Tämä ilmiö johtuu 21 kromosomin mutaation takia, joka on vastuussa SOD1: n koodaamisesta. Tämä poikkeavuus esiintyy 30 prosentilla potilaista, joilla on ALS.

On olemassa muita syitä ALS, eli poikkeamia kehittäminen neuraalisten solujen (väärän muotoinen kehys) tai toimintahäiriö vesikkelikuljetukseen proteiineja. Tällaisia ​​versioita on vähemmän tutkittu, mutta ne ovat myös perustavia.

Niistä tekijöistä, jotka aiheuttavat UAS: ää ja edistävät sen kehittymistä, voidaan tunnistaa alkeellisimpia:

• Glutamaatin aiheuttamat hermosolujen vauriot. Tämä aine on vastuussa tietojen kuljettamisesta hermostoon;
• Liiallinen määrä kalsiumia solujen sisällä. Tämän epäonnistumisen vuoksi tämän elementin solunulkoinen ja solunsisäinen tasapaino häiriintyy;
• Neurotrofiinin puuttuminen (hermosolut stimuloivat aineet);
• Autoimmuuni patologiset prosessit;
• Ekotoksiinien negatiiviset vaikutukset, jotka ovat erittäin myrkyllisiä ihmisille, esimerkiksi lyijyä tai torjunta-aineita;
• Tupakointi.

Tähän mennessä sillä liikeratakovettumataudin aiheuttaa lääkärit silti voinut täysin ratkaise, mutta on vahvistettu versio, josta voit navigoida. Jos et voi poistaa geneettistä tekijää, sinun pitäisi estää sen kehittäminen keskittymällä luetteloon katalysaattoreista esiintymiselle.

oireet

Yleensä amyotrofisella lateraaliskleroosilla esiintyy oireita vaurioituneen motoneuronin sijainnin mukaan.

Jos tauti kosketti perifeeristä neuronia, henkilö kehittää heikkoutta ja atrofisia muutoksia lihaskudoksessa.

Joskus havaitaan eri liharyhmiä (tahdosta riippumattomia supistuksia), jotka lopulta kehittyvät yleistyneiksi.

Jos leesio lokalisoidaan keskeisellä motoneuronilla, ALS-oireet näyttävät tältä:

1. Kohonneet lihasäänet;
2. Patologisten refleksien ilmeneminen alempi- ja yläraajoissa;
3. Refleksien syventäminen;
4. Epänormaalin nopeiden liikkeiden (kloonit) esiintyminen, joka johtuu lihaskudoksen jyrkästä supistumisesta.

Usein useat moottorikellot ovat vaurioituneet. Keski- ja ääreishermoston poikkeavuuksilla on niiden merkkien ylitys.

Potilailla on heikkous lihaskudoksen läsnäolo epänormaalin refleksit esiintyy liian korkea ääni altis atrofisia muutoksia lihaksissa ja t. D. ALS: n oireyhtymä laiminlyödyssä vaiheessa ilmenee hieman eri tavalla.

Keskeisen motoneuronin vaurion oireet ovat tavallisesti piilossa perifeerisen hermosolun taustalla.

Useimmissa tapauksissa on vaikea ymmärtää asteita, koska joskus lihasten surkastuminen ei ole niin voimakasta kuin henkilön on vaikea liikkua. Ajoittain on kouristuskohtauksia, joihin liittyy voimakas kipu.

Pyramidaalinen oireyhtymä, jolla on tällainen tauti kuin amyotrofinen lateraaliskleroosi, tapahtuu varhaisessa vaiheessa. Hänelle tyypillinen on vähentää jänteen refleksejä ja heikentää alahaaroja. Patologian kehittymisen myötä vatsaheijastimet häviävät vähitellen.

Patologian muodot

Tauti jakautuu paitsi lokalisoimalla moottorihäiriöiden vammat myös tiettyihin muotoihin.

Kaikilla niillä on omat oireensa, kehitysvaiheensa, hoitojärjestelmänsä ja ennusteensa.

Bulbar-muoto on ensimmäinen ja sen tärkein ominaisuus on dysarthria tai puheen laitteiden häiriö. Sen lisäksi voimme erottaa seuraavat oireet:

• Äänen ääntämiseen ja nielemiseen liittyvät rikkomukset;
• Kielen tahallinen kutistuminen ja sen kudosten atrofia;
• Työhäiriöt ja atrofiset muutokset suun lihaksissa;
• Korotettu mandibulaarinen refleksi.

Toista muotoa kutsutaan cervicothoraciciksi. Aluksi se ilmenee yksi yläraajista atrofisten muutosten muodossa, nykiminen ja löysääminen lihaksia.

Ajan myötä molemmat raajat vaikuttavat ja syvät refleksit ovat erittäin pahentuneet.

Patologian kehittymisen myötä myös muut lihasryhmät heikkenevät, joiden tunne tulee selkärangan naapurisilta osilta.

Diagnoosin aikana lääkäreiden on erotettava ALS: n diagnoosi muiden sairauksien, esimerkiksi vahinkoa peroneaalisen hermon, kanssa.

Kun tauti kehittyy, heikkous ilmenee myös muissa lihaksissa, jotka ovat innervoituneet lähinaisiksi selkäydinosiksi ja akillesjänteet heikkenevät vähitellen.

Neljäs muoto kutsutaan korkeaksi. Sillä on tunnusomaisia ​​keskeiset motoneuronvaurion oireet, nimittäin kouristukset, joilla symmetrinen lihaskudoksen heikkeneminen. Itse asiassa ei ole ilmenemistä ääreishermoston vaurioista ja heikosti merkittävä muisti ja henkiset kyvyt.

Yhteisiä piirteitä voidaan tunnistaa:

1. Ruumiinpainon menettäminen;
2. Liikkeiden koordinoinnin rikkominen;
3. Lihapuristeiden yliaktiivisuus;
4. Ihon varjosta muuttaminen;
5. Ihon ylä- ja alaraajojen ihon lämpötilan lasku;
6. Herkkyyden häiriö segmentti-innervaation alueella.

Patologialla on poikkeuksellisen edistyksellinen kurssi ja se voidaan jakaa kahteen vaiheeseen:

• Paikallinen lihasten heikkeneminen;
• Yleistetty vaihe, jossa bulbar- ja pseudobulbar-häiriöt yhdistetään neljän raajan heikkenemiseen (tetroparesis).

Toisen vaiheen ilmiö osoittaa, että amyotrofinen lateraaliskleroosi etenee nopeasti ja taudin loppuvaiheen varhainen puhkeaminen. Sillä on ominaista yksittäisten lihasryhmien halvaus, nielemisvaikeudet, hengitys ja puhe.

On hengityselinten ongelmat, jotka ovat tärkein tekijä, joka johtaa usein potilaan kuolemaan. Muista syistä voi olla vakava keuhkokuume, verenvuoto ruoansulatuskanavassa, infektio ja röyhtäjä.

diagnostiikka

Erota muiden sairauksien joukossa ALS ei ole niin yksinkertainen, ja lääkärit käyttävät tällaisia ​​tutkimusmenetelmiä:

• Tomografia (tietokone, magneettinen resonanssi);
• Lihaskudoksen aktiivisuuden diagnosointi;
• Veritesti;
• Röntgenkuvat;
• Solukomponentti (biopsia) lihaskudoksesta.

Potilaan tutkimuksessa asiantuntijan olisi suljettava pois seuraavat sairaudet, jotka ovat samankaltaisia ​​oireissaan:

1. Hormonihoidon toimintahäiriöt (endokrinopatia);
2. Guillain-Barre-tauti;
3. Bruns-Garlandin oireyhtymä;
4. Kohdunkaulan osaston myelopatia;
5. Selkäydinvammat;
6. Ensisijainen lateraaliskleroosi (PBS);
7. Myrkytys lyijyllä, mangaanilla tai elohopealla;
8. Poliomyeliitti-oireyhtymä (PPS);
9. Ravintoaineiden häviäminen (imeytymishäiriö).

Kaikille luetelluille sairauksille se on luontainen lihaskudoksen asteittaisen heikkenemisen, erityisesti tämän, patologian, kuten ensisijaisen lateraaliskleroosin, heikkenemiseen.

Se on harvinaista riitä, ja se on tyypillistä sille, että se vahingoittaa kortisospinaalisia sekä kortikobobaritankoja.

Kurssillaan tauti voi ilmentää itsensä lähes identtiseksi ALS: llä tai on suotuisampi ennuste, jossa voi elää 10 vuotta tai enemmän. Erota patologinen prosessi on instrumentaalisia menetelmiä ja perustuu taudin virtaukseen.

Hoidon kesto

ALS: n oireenmukainen hoito tulee aloittaa ajoissa, koska tauti etenee nopeasti.

Tähän mennessä ei ole keksitty täydellistä lääkeainetta patologialle, ja vain lääkkeitä on hidastamaan Riluzolen tyypin kulkua.

Koostumuksensa vuoksi lääke ei salli glutamiinin täydellistä tuotantoa, mikä suojaa neuroneja. Ota se säännöllisesti, ja annostus valitsee lääkäri.

Kurssin hidastumisen lisäksi amyotrooppisen lateraaliskleroosin hoitoon on pyrittävä vähentämään oireita, nimittäin:

• Potilaan poistamiseksi masennuksesta käytetään masennuslääkkeitä ja tarvittaessa rauhoittavia aineita;
• Vapauttaa lihaskouristukset mahdollistavat lihasrelaksantit;
• Tulehduskipulääkkeet voivat poistaa kipua ja opiaattien kehityksen myöhäisillä vaiheilla (narkoottiset alkaloidit);
• Normaalisti nukkuminen auttaa bentsodiatsepiineihin perustuvia lääkkeitä;
• Jos bakteeri-infektio esiintyy, antibakteeristen lääkkeiden on oltava humalassa;
• Vähennä syljen kohdentamista auttaa huumeita kuten Amitriptyline tai syljen ejektori;
• Yksinkertaista potilaan liikkumista pystyy tarjoamaan erikoiskoiran tai pyörätuolin vähemmän laiminlyötyyn vaiheeseen;
• Puheterapeutti auttaa ratkaisemaan puheen ongelmat;
• Keinotekoista ilmanvaihtoa on vältettävä. Joskus on tarpeen kirurgisesti tehdä aukko henkitorven, jotta potilas voi hengittää itsenäisesti;
• Vitamiinien ja vitamiinien tarjonta täydentää erityistä ruokavaliota. Myöhemmissä vaiheissa ruokaa annetaan koettimen kautta.

ALS: n hoitamiseksi on välttämätöntä monimutkaisessa ja on toivottavaa siirtää psykoterapian kulku potilaalle ja hänen huoltaville ihmisille.

Loppujen lopuksi tauti on äärimmäisen vaikea ja se pahentaa merkittävästi henkilön henkistä tilannetta.

Lähellä olevien ihmisten pitäisi ymmärtää, miten potilaan sopeutuu positiiviseen mielialaan ja tietää, mitä parempi olla puhumatta keskusteluista hänen kanssaan.

Perinteisen lääketieteen menetelmät eivät yleensä anna mitään tulosta, ja niitä voidaan käyttää vain yleisen tilan parantamiseksi. Niitä tulee käyttää vain kuultuaan lääkäriä.

Ennuste- ja ennaltaehkäisytoimet

Amyotrofinen lateraaliskleroosi on parantumaton sairaus, jolla on vaikea ja progressiivinen sairaus.

Patologisen prosessin muodon mukaan ihmisten elinajanodotus voi vaihdella 1-3 vuodesta 10-15: een.

ALS-kurssia ja kehitystasoa usein vaikuttavat muut tekijät, esimerkiksi potilaan ikä, hormonaaliset muutokset ja ulkoiset sairaudet.

Tällaisen taudin ennalta ehkäisyä ei ole keksitty, koska sen esiintymisen syitä ei ole tutkittu täydellisesti. Sen sijaan lääkärit antoivat useita vinkkejä taudin etenemisen hidastamiseen:

1. Mahdollisuuksien mukaan harjoittaa fysioterapiaa;
2. Kieltää huonoja tapoja (tupakointi, alkoholin käyttö);
3. Ole tiukassa neurologin valvonnassa ja käy vähintään 3 kuukauden välein.
4. Seuraa tarkkaan lääkärin määräämää hoitoaikataulua.
5. On oikein tehdä ruokavalio, jotta saataisiin kaikki elimelle välttämättömät aineet, mutta samanaikaisesti luovuttaisitte paistettua, savustettua, mausteista, kuumaa ja säilykkeitä.

Lateral amyotrofinen skleroosi lähes aina johtaa täydelliseen vammaisuuteen ja kuolemaan. Potilaan tulisi suorittaa psykoterapiatapahtuma ja ymmärtää taudin täydellinen vakavuus, jotta hänen tilansa olisi vähäinen.

Tämän sairauden hoito hidastaa etenemistä ja lievittää oireita, mutta tutkijat yrittävät löytää tehokkaampia lääkkeitä.

Tämä hetken vivahde tarkoittaa ALS-lääkkeiden nopeaa ilmestymistä, joka voi auttaa kärsimään tästä vakavasta patologiasta.

Lähde: http://NashiNervy.ru/perifericheskaya-nervnaya-sistema/simptomy-i-prichiny-bokovogo-amiotroficheskogo-skleroza.html

Amyotrofinen lateraaliskleroosi: oireet ja hoito

Luokka: Neurologia ja psykiatria 9533

• kouristukset
• Heikkous jaloissa
• Heikkous käsissä
• Muistin toimintahäiriö
• Sense of speech
• Kyvyttömyys niellä ruokaa
• Vähentynyt lihasääni
• Tuki- ja liikuntaelinten rikkominen
• Kyvyttömyys pureskella ruokaa kunnolla
• Epäselvä puhe
• Kärsimys lihaksia
• Jalkojen lihasten nykiminen
• Osittainen käsien halvaantuminen
• Rintojen lihasten atrofia
• Ohjaamaton nauru
• Riippuva pää
• Ohjaamaton itku
• Tunne aaltojen tunne
• Kielen kippaus
• Alaleuan jousitus

Amyotrofinen lateraaliskleroosi on neurodegeneratiivinen häiriö, johon vaikuttaa perifeeriset ja keskeiset motoneuronit (moottorihäiriöt).

Tämän oireyhtymän etenemisen takia potilaalla on luustolihaksen atrofiaa, sidekudosta, hyperrefleksia ja muita sairauksia.

Pysäytä patologian kulku tällä hetkellä ei ole mahdollista, joten asteittainen oireiden lisääntyminen johtaa väistämättä kuolemaan.

Ensimmäisen kerran amyotrofisen lateraaliskleroosin kuvaus esitettiin lääketieteen alalla vuonna 1896. Tämä tapahtui Ranskan psykiatri Jean-Martin Charcot. Myöhemmin tämä oireyhtymä nimettiin hänen kunniakseen, ja hänet tunnettiin nimellä "Charcotin tauti".

Epäselvyyden nimessä "sivusuuntainen" (tai "sivusuuntainen") viittaa suoraan hermokuitujen lokalisointiin, jotka ovat usein muutoksia.

Taudin kansainvälisessä luokittelussa amyotrofisella lateraaliskleroosilla on oma koodi - G 12.2.

Etiologiset tekijät

Nykyään amyotrooppisen lateraaliskleroosin puhkeamisen ja etenemisen todelliset syyt ovat edelleen tuntemattomia, mutta tutkimusta tällä alalla jatketaan.

Erityisesti tällainen kiinnostus tautiin johtuu sen esiintyvyydestä sekä kyvyttömyydestä hoitaa toistaiseksi (koska kehityksen syy on tuntematon).

Silti tutkijat jatkavat tutkimusta tällä alueella ja tähän mennessä on useita oletuksia amyotrooppisen sivusuunnan oireiden syistä. Niinpä heidän mielestään oireyhtymä voi ilmetä seuraavien tekijöiden vuoksi:

• hermokuitujen hyökkäys erilaisilla virusvalmisteilla;
• perinnöllisten geenien mutaatio (tutkijat uskovat, että tämä syy voi toimia pääasiallisena amyotrofisen lateraaliskleroosin etenemisessä);
• eritysproteiini-yhdisteiden eritystä ja kertymistä, jotka aiheuttavat hermosolujen kuoleman;
• Ihmiskehossa esiintyvien biokemiallisten prosessien loukkaaminen. Tästä voi olla monia syitä, mutta tulos on aina sama - suuri määrä glutamiinihappoa kerääntyy vähitellen kehoon. Pitoisuuden lisääminen johtaa hermosolujen kuolemaan;
• autoimmuunireaktioiden kulku, jonka seurauksena ihmisen immuunijärjestelmä hyökkää omiin hermopääteihinsä.

Tällaisen oireyhtymän riskitekijät:

1. läheiseen kosketukseen lyijyn kanssa;
2. perinnöllinen alttius;
3. kehon vanhenemisprosessi (useammin amyotrofinen lateraaliskleroosi alkaa kehittyä ihmisillä, jotka ovat ylittäneet neljänkymmenen vuoden rajan);
4. tupakointi;
5. miesten sukupuoli.

laji

Tällä hetkellä lääkärit eroavat 4 amyotrooppisen lateraaliskleroosin tyypistä:

• aivojen, joita kutsutaan myös korkeiksi;
• bulbar;
• lumbosacral;
• cervicothoracic.

oireiden

Normaali ja hermovaurio amyotrofinen lateraaliskleroosi

Kukin edellä mainituista muodoista amyotrofisen lateraaliskleroosin, on oma oireita ja luonteesta ilmentymisen. Mutta on joukko oireita, jotka ovat ominaisia ​​tahansa lajikkeiden taudin:

1. kouristuksia eri intensiteetin vaikuttaa kehon alueilla;
2. motoriset häiriöt;
3. herkkyyshäiriöitä ei havaita;
4. virtsajärjestelmän häiriöitä ei havaita;
5. liikeratakovettumataudin etenee jatkuvasti, ei väliä millaista kunnossa hän iski miehen. Sairaus iskut kaikki uudet lihasrakenne ja lopputulos, henkilö voi olla täysin immobilisoitua tai kuolee.

Lumbosakraalityyppi

Tällainen oireyhtymä ihmispotilaassa voi edetä kaksi muunnelmaa:

• virtaus tauti alkaa hyökätä ainoastaan ​​reuna-moottori neuroni.

Oireita amyotrofisen lateraaliskleroosin tämän tyyppinen esiintyy potilaan vähitellen. Ensiksi hän totesi, että siellä oli lihasheikkous, joka vähitellen ulottuu toinen jalat. Samanaikaisesti havaitun vähentäminen jännerefleksit ominainen alaraajojen. Se on polven ja Achilles.

Vähentynyt lihasjänteys raajoissa, ja ilmenee surkastumista. Kaikkiin patologisiin prosesseihin liittyy väistämättömiä. Faskikulaatioihin - lihas nykiä että ihmiset tietoisesti säätöä ei. Potilas sanoi, että oli tunne "aaltoja" jalkaan tai se näyttää hänelle, että "lihakset liikkuvat."

Lisäksi prosessissa lihakset käsissä, jossa osoitus sama oire edellä kuvatulla tavalla. Seuraava hyökkää joukko bulbar liikehermosoluja, joka johtaa seuraavia oireita: ongelmia märehtiä ruokaa tulossa, ääni tulee nenän, se sumea, alaleuka pysähtyy;

• toinen vaihteluesiintyy harvemmin.Amyotrofinen lateraaliskleroosiSe ilmenee hetkellinen tappion sekä oheislaitteiden ja Keski moottori neuronien, jotka ovat vastuussa motoriikka jaloissa.

Tämän seurauksena raajoissa lihasten surkastumista, lisääntynyt refleksit ja lihaskuntoa. Kaikki nämä samat oireet näkyvät myöhemmin käsissä. Patologiseen prosessi voi olla mukana moottori neuronien aivojen. Tässä tapauksessa tällaiset oireet ilmeinen: kielen nykiminen, heikentynyt puhe, heikentynyt märehtiä ruokaa, hallitsematon itku tai voimakas naurua.

Cervico-rintakehän muoto

Tällainen oireyhtymä esiintyy myös kahdessa muunnelmassa:

• perifeerisen moottorin hermosolujen hyökkäys. Se ilmenee ulkonäkö halvaus, faskikulaatioihin, ja lasku lihaskuntoa yhdellä kädellä. Sairauden edetessä, oireet luettelossa ja määritetään toisen harjan. Vaikutti harja erottuva ulkonäkö - "monkey tassu". Samanaikaisesti tällaisia ​​oireita havaitaan tappio lihaksen rakenteiden jalat - ne heikentävät. Lisäksi vaikuttaa aivojen bulbar-osaan. Kliininen kuva täydennetään seuraavia oireita: halvaus kielen, puheen ja nielemisvaikeuksia. Tappion lihasten rakenteiden kaulan näkyy roikkuvat pää;
• perifeeristen ja keskusmotoneuronien yksiportainen vaurio.Hämmästytti heti ja muutti kaksi harjaa. Että jalka ensimmäisen refleksit lisätään, ja sitten lihasvoiman heikkeneminen, joka ilmenee stopnye patologisia merkkejä. Sitten vaikuttaa aivojen bulbar-osa.

Bulbar-lomake

Tärkeimmät oireet tässä muodossa amyotrofisen lateraaliskleroosin:

1. artikulaation rikkominen;
2. surkastuminen kielen ja ilmaisun sitä faskikulaatioihin;
3. tukehtuminen syömisen aikana;
4. potilas, jolla on vaikeuksia, voi liikuttaa kieltä;
5. vahvistaminen alaleuan ja nielun refleksit;
6. ulkonäkö hallitsematon itku tai nauraa;
7. lisääntynyt keuhkoputkiheijastin;
8. menetys lihasten kädet ja jalat - lisätä sävy, refleksit, ja atrofisen muutoksia.

Korkea muoto

Tämä muoto oireyhtymä on ominaista Primaarivaurio Keski moottorin neuroni. Tällöin halvaus havaittu kaikissa kehon lihaksia. Samanaikaisesti tämän kanssa on kasvu sävy, ja muiden patologisten oireiden, sekä muissa muodoissa.

Myös tämä oireyhtymä ilmeinen ja mielenterveyden häiriöt:

• muistin heikkeneminen;
• rationaalisen ajattelun rikkominen;
• vähentynyt älykkyys.

Diagnoosi syndrooman epäillyn etenemisen varalta

Jos epäilet, että etenemistä oireyhtymä, lääkärit, seuraavat diagnostiset toimenpiteet:

1. kantelujen kokoaminen;
2. selventää elämän analyysiä ja itse tautia;
3. EMG;
4. MRI;
5. aivoselkäydinnesteiden tutkimus;
6. molekyyligeneettinen analyysi;
7. laboratoriotestit. On tärkeää luoda tason ALT, CPK, ASAT, ja kreatiniini.

Healing toimenpiteet

Kuten edellä todettiin, ei ole mahdollista täysin parantaa tällaista oireyhtymää.

Mutta täällä lääkärit voivat hidastaa etenemistä erityisten lääkkeiden avulla. Valinnan tärkein huume on Riluzole.

Se sisältää sen koostumus vaikuttavien aineiden, jotka estävät eritystä glutamiinia, mikä estää hermosolujen kuolemaan.

Kohtelu ALS oireyhtymä pitäisi olla vain kattava ja sisältää sellaisia ​​lääkkeitä ja lääketieteellisiä toimia:

• rauhoittajat ja masennuslääkkeet;
• lääkkeiden kanssa bentsodiatsepiini on määrätty, jos vietetään oireyhtymä unihäiriöitä;
• lihasrelaksantit esittää osoitus riittävän vahva lihaskouristuksia kuten parantumaton oireyhtymä;
• Antibiootteja nimitetään vain, jos samanaikaisesti oireyhtymän oireita patologia bakteeriperäistä;
• syljenerityksen vähentäminen erityisellä imu- tai farmaseuttisella keinolla;
• puheterapia;
• ruokavalio;
• sellaisten erikoislaitteiden käyttö, jotka voisivat suuresti helpottaa potilaan liikkumista;
• Vaikeissa tapauksissa on osoitettu trakeostomia tai mekaanista ilmanvaihtoa.

Vastaavia oireita sisältävät sairaudet:

Polyneuropatia (samat oireet: 4/20)

Polyneuropatia - monimutkainen häiriö ominaista vaurioita moottorin, aisti- ja autonominen hermo kuituja.

Tärkein ominaisuus tauti on, että se on mukana patogeeninen prosessi useita hermoja.

Riippumatta sairauden, se ilmenee heikkoutta ja surkastumista lihaksia alemman ja yläraajojen, herkkyyden puuttuminen matalille ja korkeille lämpötiloille, kivulias ja epämiellyttävä syntyminen tuntemuksia. Paralyysi ilmaistaan ​​usein, täydellisinä tai osittaisina.

... Iskeeminen aivohalvaus (samat oireet: 3/20)

Aivoinfarkti - vakava tyyppi aivojen verenvirtausta, joka johtuu puuttumisesta tulojen tiettyyn Osa verestä aivoihin tai täydellinen lopettaminen prosessin lisäksi, kun on vaurioita aivokudoksen kompleksissa sen toiminnot. Aivoinfarkti, oireet sekä taudin itse, yleisimmin raportoituja kaikkein yleisimpiä aivoverenkierron sairaus on syynä myöhemmän työkyvyttömyyden ja usein tappava lopputulokseen.

... Microinsult (samat oireet: 3/20)

... Hemorrhaginen aivohalvaus (samat oireet: 3/20)

Hemorraginen aivohalvaus - vaarallinen tila, joka on tunnettu siitä, aivoverenvuoto murtumasta johtuvan verisuonten vaikutuksen alaisena kriittisesti kohonnut verenpaine.

ICD-10: n mukaan patologia on koodattu I61: ssä. Tällainen aivohalvaus on kaikkein vakavin ja sillä on huonompi ennuste.

Se on yleisimmin kehittyy vuotiaista 35-50 vuotta, joilla on ollut kohonnut verenpaine tai ateroskleroosin.

... Iskeeminen (samanaikaiset oireet: 3 20)

Iskemia - patologinen tila, joka ilmenee, kun terävä heikkeneminen verenkiertoa kehossa tietyn alueen tai ympäri kehoa. Patologia kehittyy veren virtauksen vähenemisen vuoksi.

Alijäämä verenkierron aiheuttaa aineenvaihduntahäiriöiden, sekä johtaa häiriöitä toimintaan tiettyjen elinten. On syytä huomata, että kaikki kudokset ja elimet ihmiskehossa on eri herkkyydet puutteeseen verenkiertoa.

Ruston ja luuston rakenteet ovat vähemmän vastaanottavia. Heikommat - aivot, sydän.

Lähde: http://SimptoMer.ru/bolezni/nevrologiya/1622-bokovoy-amiotroficheskiy-skleroz-simptomy