Alkohoolne epilepsia

Alkohol viitab inimkehale mürgiste ainete tekkele ning alkoholi epilepsia on üheks kesknärvisüsteemi negatiivse mõju avaldumisega. Seda seisundit iseloomustab alkoholi kuritarvitamisega seotud krampide ja krampidevastaste epileptiformsete krampide tekkimine. Seda seostatakse ühe alkohoolse ajuhaiguse ilmnemisega.

Krampide põhjused

Üksiku või episoodilise isegi suure alkoholisisalduse kasutamine ei põhjusta konvulsioonse sündroomi tekkimist, välja arvatud juhul, kui tekib äge mürgiline ajuturne. Alkoholise epilepsia reaktsioonid on omane moodustatud sõltuvuse inimestele, millega kaasneb a paljude siseorganite ja aju ja düsmetaboolsete häirete kaotamine.

Põhjused krampide alkoholism paar, nad on tavaliselt ühendatud ja tugevdavad üksteist vastastikku aasta kesknärvisüsteemi. Alkoholi epilepsia patogeneesi peamised komponendid:

• glutamaadi eksitotoksiline aktiivsus, mis vabaneb alkoholiga võõraste esimestel päevadel ületamise tõttu spetsiifiliste NMDA retseptoritega;
  instagram viewer
• puudust B1-vitamiin (tiamiin), toiteväärtust päritolu, seostatakse puudumine tulud selle toidu ja malabsorbtsiooni protsessid seedetraktis;
• vähendades ja aktiivsuse neurotransmitteri GABA (gamma-aminovõihape), mis toob kaasa ülekaalu protsesse ning suurendada neuronaalse erutuse konvulsiivseid aju valmisolekut;
• kaalium- ja magneesiumioonide puudus, mis on tingitud toidu ebapiisavast tarbimisest;
• etanooli otsene kahjulik mõju närvikoele;
• suurenenud läbilaskvus hematoentsefaalbarjääri ja veresoone seina, mille tulemusena kohaletoimetamise mürgine närvirakke ja turse kudede ainevahetust.

Lisaks sellele suureneb alkoholismi tekitava konvulsioonse sündroomi tekke oht teiste teguritega. Neil on kaudne mõju, mis põhjustab neuronite toitumise häireid. Näiteks alkoholi kuritarvitamine täheldatakse sageli vähendatud glükoositaluvust rikkumise tõttu pankrease funktsiooni ja keerulised kaskaadi disgomonalnyh häired. Selle tulemusena on igand perioodi võib tekkida subgipoglikemicheskoe olekus, mis koos teiste teguritega, võib olla osa patogeneesis epilepsiahoog.

Teatavaks mõjuks on ka maksa detoksikatsioonifunktsiooni pärssimine koos bilirubiini metabolismi halvenemisega. Ka keeluaega tähistatakse paksenemise verd, mis toob kaasa häireid mikrotsirkulatsiooni ja halvendab hüpoksia närvikoe.

Aja jooksul pikendab alkoholism aju pöördumatute muutuste suurenemist. Esineb ebaühtlane ajukoores atroofia ilmuvad kirev degeneratiivsed ja isheemilise koldeid erinevates Subkortikaalsetes struktuurid vaesestatud neurotransmitterite süsteeme. Samas räägivad nad alkohoolset entsefalopaatiat, millega kaasneb järk-järguline intellektuaalset mnesistlik langus ja iseloomulikud muutused isiksuses. Selle perioodi vältel on konvulsioonikahjustuste ilmnemine, mis ei ole seotud ajaga alkoholitarbimisega.

Kuidas ilmneb alkohoolne epilepsia?

Alkohoolset epilepsiat iseloomustavad peamiselt konvulsioonirünnakud, mis arenevad ilma eelneva aura. Need on üldistatud, see on seotud teadvuse sügava rõhumisega. Kuid on võimalik välja arendada mitmesuguseid krampe.

Esialgselt krampide karskus mil alkogoliziruyuschiysya isik täielikult välja raske joomine või vähendab oluliselt annus alkoholi tarbimist. Alkoholi ärajätmise esimese päeva lõpuks võivad ilmneda krambid, kuid kõige sagedamini täheldatakse neid joogivee katkestamise päeval 2-3. Mõnikord elab inimene ainult ühe rünnaku, kuigi ta jätkab alkoholiseerumist. Kuid enamasti korratakse krampide episoode. Ja kui halvenemine närvikoe kudede arengu fookuskaugus muutused ajus rünnakud võivad muutuda sagedasemaks, on olemuselt erinevad ja kaotada otsekontaktis võõrutusnähud.

Krambivate paroksüstide tunnused alkoholi epilepsias:

• üldine iseloom;
• rünnaku äkiline tekkejärgne esilekerkimine (auras), kuigi mõned autorid viitavad neile väljanägemisele abstinentsi ajal hallutsinatsioonid, segasus, tugev peavalu, peapööritus ja liigutuste koordineerimine;
• toonilise faasi ülekaal;
• lihaste kontraktsioonide sümmeetria;
• nn marsruudi puudumine krambihoogude levikust ühelt kehaosalt teisele;
• sagedamini pikaajalise lolluhu ja uinumise puudumine;
• Rünnakust eemaldumine on sageli segamini, järgmise 24 tunni jooksul võivad ilmneda hypnagogic hallutsinatsioonid, unetus ja psühhootilise seisundi sümptomid ("palavik").

Ekspresseeritud ainevahetushäirete korral on võimalik epilepsia seisundi areng: järjestikuste konvulsioonide rida rünnakud, mille vahel inimene ei jõua selgeks teadvuseks ja on tavaliselt sügava sopori või kooma seisundis.

Lisaks tavalisele konvulssi sündroomile võib väike hulk alkoholi põdevaid inimesi arendada ka teisi epilepsia vorme. Näiteks kaasnevad vähem kui 5% juhtudest fokaalsete hoogudega. Võimalikud puudumised, düsfoorsed rünnakud ja muud konvulsioonita parokseaalsed seisundid.

Kõhukinnisusega sündroomi ja alkoholismi nähtus

Alkoholise epilepsiaga kaasnev rünnak tekib vastu võõrutussündroomi vaimsete ja somaatiliste ilmingute suurenemise taustal. See algab ootamatu teadvuse kadumise ja mehe langemisega, sageli kõri lihaste spasmi tõttu, on iseloomulik karjumine. Tekkivad pidevad toonilised krambid kõigis lihasrühmas põhjustavad pea kallutamist, ajutist hingamisteid (apnoe). Nahk muutub järsult kahvatuks, sageli märgatavaks näo ja kaela tsüanoosiks, õpilased tavaliselt laienevad. Keha arkid, jäsemetel on flexorite ja ekstsensorite ebaühtlase toonimise tõttu sunnitud deformeerunud positsioon.

Järgmine klooniline krambihoog on tavaliselt halvasti ekspresseeritud. Rünnakust lahkumisel taastatakse hingamine, alguses muutub see müra ja ebaühtlaseks, seejärel omandab varem sageduse ja sügavuse. Võibolla tahtmatu urineerimine ja isegi defekatsioon, mis on põhjustatud sphinctersi teravast lõdvestamisest. Konvulsioonseisundi läbinud isik ei ole tavaliselt struktuuriliselt hajutatud, mitte kriitiline ega mäleta, mis juhtus, võib olla psühhomotoorse agitatsiooni seisundis ja näidata agressiivsust nende poole, kes püüavad teda aidata. Vastupidiselt klassikalisele epileptilisele krampidele ei tohi alkoholiga seotud krambid põhjustada sügavat une ja asteeniaid. Mõne päeva jooksul võib inimene märkida, et lihastes on põletav või valulik valu.

Diagnostika

Kui teil on joogiga seotud krambid, peaksite välistama ka nende esinemise võimalikud muud põhjused. Näiteks võib see olla tõsi, epilepsia, hüpoglükeemia, mürgitus alkoholi asendajatega või ravimite võtmine, äge neeru- ja maksapuudulikkus, subduralne või subaraknoidne hemorraagia ja mitmed muud patoloogiad. Seetõttu soovitatakse mitmeid katseid: biokeemiline vereanalüüs, koljuosa radiograafia ja vajadusel ka aju CT või MRI. Oluliseks diagnostikameetodiks on EEG, alkohoolse epilepsia puhul ei avasta see tüüpilisi epilepsia märke.

Sageli keelduvad edaspidistest uuringutest patsiendid, kellel on krambihooge pärast iseseisvat taganemist. Ambulatoorseid uuringuid sageli hospitaliseeritakse sageli ainult seeriate krambid või epilepsia staatus, aga ka alkoholismi ja selle tagajärgede ravi.

Arstid, kes praegu kasutavad ICD-10-d, võimaldavad alkohoolset epilepsiat erinevatele rubriikidele jagada, ei ole selle nimega eraldi nosoloogilist üksust. Seda saab kindlaks diagnoosid Orgaaniline ajuhaigus alkohoolsete päritoluga krambiseisundid (F 06), alkoholist võõrutamise sündroomi krambiepisoodi (F 10).

Ravi ja prognoos

Alkohol epilepsia spetsiifilist ja ennetavat ravi ei ole, krambihoogude arengu ennetamine on täielik keeldumine alkoholi joobest. Konvulsiivse sündroomi peatamiseks kasutage intravenoosset trankvilisaatoreid (eelistatavalt seduksenit) ja epilepsiavastase seisundi korral on näidustatud naatriumi tiopentaal ja heksenaali süstimine. On võimalik kasutada erinevaid rühmi, peamiselt karbamasepiini ja valproaadi antikonvulsante. Mõnel juhul tehakse otsus meditsiinilise-diagnostilise seljaaju punktsioonide läbiviimiseks, eemaldades kuni 10 ml vedelikku. See võimaldab vähendada tserebrospinaalvedeliku survet, kuid see suurendab aju nõelumise ohtu, kui see paisub. Seetõttu toimub selline manipuleerimine ainult statsionaarsetes tingimustes.

By patogeneetilised ravile hõlmavad manustamist tiamiin lahusega, taastamisest BCC vaegust (vere mahust) ja eemaldamise vere hüübimist, tasakaalustada elektrolüütide ja endokriinsed häired. Samuti võtavad nad meetmeid, et säilitada maksa ja neerude toimimist, parandada mikrotsirkulatsiooni ja suurendada kudede trofismi.

Alkohoolse epilepsia prognoos sõltub patsiendi edaspidisest käitumisest. Täielik keeldumine alkoholist takistab edasist entsefalopaatia progressiooni ja on korduva konvulssi sündroomi parim ärahoidmine. Alkoholiseerimise jätkamine toob kaasa ajukahjustuse märke, mille tagajärjeks on kognitiivsete funktsioonide vähenemine, vähenemine emotsioonid ja vajadused, polümorfsete neuroloogiliste häirete ilmnemine ja konvulsioonirünnakute võimalik kordumine.