Lapsel olev atsetooniline oksendamine

Atsetonemicheskaya oksendamine - üks aktsepteeritud eritüüpi ainevahetushäire nimed. Lisaks sünonüümid on: atsetonemichesky sündroom, mitte-ketoatsidoosi, tsüklilised oksendamise sündroom.

haigus ei ole olemas uuem rahvusvahelise klassifikatsiooni tõttu ebaselge suhtumine teadlaste erinevatest riikidest mehhanismi moodustamise ja kommunikatsioon sümptomite endokriinsüsteemi häiretega.

Atsetonemicheskaya oksendamine lastel peetakse esmane protsess nimetatakse idiopaatiline või mis tahes patoloogia, mille põhjus teadmata. On täpselt kindlaks tehtud, et iseloomulik sündroom põhjustab paroksüsmaalset kasvu verega, mis jäävad rasvhapete mittetäielikust oksüdatsioonist.

"Täiskasvanute" juhtumid on haruldased ja neid seostatakse krooniliste haiguste, ajukasvajatega, peetakse sekundaarseteks.

esinemissagedus lastel täheldatud sagedust ketoatsidoos 4-6% lastel vanuses alla 12 aasta, veidi sagedamini tüdrukud kui poisid. Esimesed sümptomite ilmingud täheldatakse pärast viieaastast sündi. Patoloogial on kriisivool.90% juhtudest kaasneb sellega oksendamatu oksendamine.

klassifikatsioon

Aktsepteeritud lõhe ketoatsidoos juhtudel ja oksendamine lastel alg- ja. Esmaste sümptomite hulka kuuluvad lapse teatud tüüpi arengut( põhiseadus), mis on vanamoodne nimega "neuro-artriitilistel" või "neuro-artriitilistel diathesis."

See termin võeti kasutusele 1901. aastal. Täheldati, et tõenäolisemalt kannatavad kannatuste, söömishäirete, rasvumuse eelsoodumuse ja varase vahetuva artriidi all kannatavad lapsed. Tänapäevased andmed võimaldavad meil seostada patoloogiat ensüümidega - häired, mis on tingitud metabolismis osalevate ensüümide puudusest.

Sekundaarne atsetoonemiline sündroom - esineb erinevate haiguste taustal. Enamasti oksendamise kaasneb kõrvalekaldeid seedetrakti, kui on raske joove sümptomid, viivitus sapivoolus, maksakahjustus, tasakaalu soolestiku mikrofloorale.

On võimalik ja areng pärast operatsiooniperioodi kaelaine mandlite eemaldamise taustal kõrgel temperatuuril. Kliinik sellistel juhtudel sõltub peamistest haigustest, atsetoonemilisest oksendamise kihtidest ja muudab seisund halvemaks.

Sekundaarsete häiretega võib kaasneda:

• endokriinapatoloogia;
• trauma kolju ja ajusse;
• toksikoosi nakkushaigused;
• aju moodustumine;
• hemolüütiline aneemia;Leukeemia seisund
• ;
• paastumine.

Millistele lastele on esmasündroomi diabeedivastane ketoatsidoos?

Atsetonemicheskoy oksendamine mõjutab lapsi, mis erinevad käitumise suurenenud närvis erutuvus, seega neil on taimelava stagnatsioon tasandil ergastamiseks hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteemi.

Keha näitab maksaensüümide, oksaal-, piimhappe ja kusihappe olulist puudust. Määruse muudatuste tagajärjel on häiritud süsivesikute ja rasvade ainevahetus.

Selline laps emotsionaalselt ebastabiilne, nutt asendatakse hea tuju. Füüsiline areng võib jääda eakaaslaste seas, halvasti magama, hirmuäratav, kannatab aerofaagi( õhu sissevõtu).

Kuigi kogunemist kehakaalu on lag seoses vaimse oskusi, isegi enne nende vanus: alguses hakkab rääkima, on hea mälu, see on lihtne koolis, huvitatud erinevate probleemidega.

2-3 aastat last võib mittepüsival liigesevalu, bouts kõhukrambid( tänu spasm püloorset kõhu piirkonnas, sapiteede).Vähem levinud on kaebused lõhna talumatusest tingitud peavalude kohta. Uriini testides leitakse uraatiumsoolasid.

stimuleerida ketoatsidoos koos oksendamine võimalik tegurid, mis taustal kõrge erutuvus, närvisüsteemi on raske stress:

• füüsiline või psühhoemotsionaalsete üleväsimus;
• pikk päikese käes;
• häired söömisel( märkimisväärse rasvasisaldusega või vastupidi nälga).

põhjustel atsetonemicheskoy oksendamine lastel

põhjal mittediabeetseks ketoatsidoosi koos oksendamine lastel on geneetiline eelsoodumus, mis väljendub napib vajalikke ensüüme seedumiseks aminohapete ja rasvhapete ühendid saamise protsessi energiat. Pärast seda soodustavaks teguriks närvisüsteemis ülepinge eest vallandatud käivitajana ja põhjustab keerulise circuit häired.

Millised biokeemilised protsessid organismis annavad energiat?

Selgitada mehhanism häired oksendamine atsetonemicheskoy on puudutada normaalne saamise protsessi kaloreid aktiivsus rakulise süsteemid.

Kõik valgud, rasvad ja süsivesikkomponentidele toit lõpuks lagunevad hapete, glükoos, bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis sisenevad Krebsi tsükli. See on biokeemilise protsessi nimi, mille tulemuseks on kilokaloride moodustumine. See nõuab nii lähteaineid kui ka ensüüme + koensüüme( ensüümide aktivaatorid).

Süsivesikud transformeeritakse püruvaati, mis toetab Krebsi tsükli kulgu. Valgud eksponeeritakse proteaaside jagunevad aminohapped( asparagiinhape, alaniin, seriin, tsüsteiin) muundatakse samuti püruvaat.

leutsiin, fenüülalaniin ja türosiin on allikaid ensüümi atsetüülkoensüümiga A( atsetüül-CoA).Libasid mõjutab rasv, enne atsetüül-CoA moodustumist esineb lõhustamine.

Tavaliselt on suur osa selle ensüümi reageerib oksaloatsetaadiks ja seejärel lisada Krebsi tsüklis. Väike osa atsetüül-CoA-st on vajalik vabade rasvhapete taastamiseks ja kolesterooli edasiseks sünteesiks. Minimaalne läheb maksa ketooni kehade sünteesiks.

Ketoonikoguste rühm sisaldab:

• atsetooni;
• atsetoäädikhape;
• β-hüdroksüvõihape.

Nende kontsentratsioon on väga väike.

Arvatakse, et ketokehade mängivad olulist rolli, et toetada energia tasakaalu. See on nende kasv, mis tagab energiavajaduste määramisel aju keskpunkti, tagades rasvaraua liigse jaotumise.

On oluline, et maks on võimeline sünteesima ühendite rühmast ketokehade, kuid ei saa kulutada seda katva energiavajadusest, kuna puudub vajalik ensüümide. Kokkuvõte

liig ketoonkehade oksüdatsiooni abil skeletilihastes, aju, südamelihases viiakse süsinikdioksiid ja vesi. Teine võimalus on läbi neerude, kopsukude ja soolte, ilma transformatsiooniprotsessideta.

mehhanism ketoatsidoosi ja oksendamine

At defitsiit Saabuvad süsivesikute toit( paastumine, söötmise liigne rasv ja valk toit) on aktiveeritud maksas muundamise energiast rasvast depoo( lipolüüs).Selle tulemusena koguneb märkimisväärne kogus atsetüül-CoA-d.

Samal ajal on selle sisenemine Krebsi tsüklisse piiratud. Mängu jooksul vähendatud koguses oksaloatsetaadiks, ensüümi aktiivsuse vähenemisele, stimuleerides resünteesi vabade rasvhapete ja kolesterooli.

Ainuke võimalus atsetüül-CoA-i kasutamiseks on muuta ketoonikogudesse( ketogenees).Sellisel juhul peaks nende kogunemise kiirus ületama kõrvaldamise protsessi( eemaldamine kehast).

Liigne ketooni keha põhjustavad kehas patoloogilisi kõrvalekaldeid. Metaboolne atsidoos - happe-aluse tasakaalu muutumine happesuse suurenemise suunas. Keha üritab selle kompenseerida kopsude suurenenud ventilatsiooniga, mis soodustab keskkonda leelisemaks muutumist. Kuid protsess toob kaasa süsinikdioksiidi kaotuse koos laevade, peamiselt aju, reflekside kitsendamisega.

Kesknärvisüsteemi toimimine sarnaneb narkootikumidega, ketooni kehad võivad põhjustada kooma pärssimist. Atsetoonil on orgaanilise lahusti omadused, selle akumuleerumine viib raku lipiidmembraani kahjustumiseni.

Kõrvaltoimeid hoiab vett ja elektrolüütide kadu oksendamise, piimhappe akumuleerumise tõttu. Et tagada ketooni kehade kasutamine, vajab keha täiendavat hapnikku. Selle defitsiit aitab kaasa kudede hüpoksiale, suurendab sümptomite raskust. Sümptomid

Atsetonemichesky sündroomi oksendab erinevalt, sageli sümptomaatilise efekt "lähteaineks" haigus( gripp ja muud ägedad infektsioonid, gastroenteriit, kopsupõletik).Mürgisuse ja veetasakaalu häired on kohustuslikud.

areng atsetonemicheskoy oksendamine olulisemat rolli ketoos:

• laps hakkab iiveldus, siis mitu püsiv oksendamine;
• keeldub laps sööma ja jooma;
• õhus hingeldab õuna lõhna;
• kõhuõõnes - krampivalgus.

-le. Sümptomaatilised sümptomid suurenevad 3-5 päeva. On olemas dehüdratsiooni tunnused - naha kuivus ja limaskestad, turgoori väsimus, sügavad silmad. Närvisüsteem reageerib suurenenud ärritavuse ja seejärel aeglustumisega.

Hingamine muutub sügavaks ja mürarikasks. Südamepekslemine muutub sagedamaks, rütmihäired on võimalikud või tõenäolised. Igapäevane diurees väheneb.

Diagnostikakriteeriumid

Diagnostika kinnitamiseks ei ole oksendamine üheainsa märgina piisav. Kliiniku koos ketoatsidoosiga on välja töötatud kriteeriumid. Need hõlmavad järgmist:

• on korduvalt püsiv, mitte üksi oksendamine mitme tunni või päeva jooksul;
• tavalise olekuga interstitsiaalsete perioodide kättesaadavus;
• on selliste märkide puudumine oksendamise põhjusena, nagu mao- ja sooltepatoloogia;
• sama krambihood;
• võimalust spontaanse oksendamise lõpetamiseks( ilma ravita);
• dehüdratsiooni, palaviku, kõhulahtisuse, naha kahvatu koosmõju olemasolu;
• sisaldus sapi, lima ekseetilises massis 1/3 juhtudel, tõenäoliselt vere välimus. Rasked

oksendamine soodustab regressiooni sissetõmbesüsteemid südame mao bänd gastroösofageaalse sulgurlihase( tõukejõu gastropaatia).Maksa laienemine kestab kuni 7 päeva pärast rünnakut.

laboratoorsete meetoditega

Clinical vere- ja uriinianalüüs peegeldavad tavaliselt patoloogilisi muutusi haigused mis oli aktivaatorid ainevahetushäired ilmutavad tihti kerged leukotsütoos, suurenenud erütrotsüütide settereaktsiooni.

meetod reageerima nitroprussiidmeetodil uriinis Ketonuuria selgitada üks kuni neli plusse. Reeglina kaasneb sellega glükoosuria. Biokeemilised meetodid määravad ketooni kehade, kolesterooli, β-lipoproteiinide suurema kontsentratsiooni.

Hematokriti indikaator suureneb koos dehüdratsiooniga, osutades kompenseerimata vedeliku kadu. Veres suureneb oluliselt karbamiidi kontsentratsioon, suureneb seerumi kaaliumisisaldus, seejärel langeb.

diferentsiaaldiagnostika Lapse ravi nõuab suhkruhaiguse põhjustatud ketoatsidoosiga oksendamise diferentseerumist. Siin tuleks võtta arvesse vere kõrge glükoosisisalduse puudumist, patsiendi seisundi oluliselt vähem raskust ja anamneetilisi andmeid.

häired kesknärvisüsteemi vaja täiendavat uurimist välistada kaasasündinud häired, aju kasvajad. Kõhuvalu oksendamise sümptomid tuleb eristada ägedast kirurgilisest patoloogiast.

Kui korduv oksendamine arst ei saa kohe kõrvaldada nakkushaigus, nii lapse sageli hospitaliseeritud nakkav Ward piletikassa. Diagnoos lastel vaja mõelda oksendamine:

• ilming neeruhaiguse( hüdronefroos), pankreatiit;
• ravimite võimalikud kõrvaltoimed;
• leibkonna mürgitus;
• epilepsia;Neerupealiste puudulikkuse
• ;
• muud ensüümid. Tõsi

atsetonemicheskie kriisid võivad tekkida ootamatult pärast esialgse ilmingud aura( lähteained) kujul isutus, erutuse või uimasus, peavalu meenutav migreen, iiveldus, valu naba ümbruses, hele väljaheide, õunad suu lõhn. Ravi

kaasaegse mõiste ravitoimet atsetonemicheskoy oksendamine põhineb jaotuse kliinilist kulgu järjestikust etappi:

• top atakk( aura perioodi lähteained);
• maksimaalsed muutused ainevahetuses või rünnak ise;
• taastumine;
• rikkumise vaheaeg.

Kui aura ilmub lähedal, mõistab vanem laps, et rünnak läheneb. Kui see kestab mitu minutit kuni mitu tundi, on aeg ravimit võtta suu kaudu. Mõned patsiendid

aitab Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ibuprofeen, vastuvõtu prootonpumba inhibiitor. Kui eeskujuks on peavalu, siis peetakse sumatriptaani efektiivseks.

oksendasid oksendamisest atsetonemicheskoy kohaldatakse:

• juua iga 15 minuti aluseline mineraalvesi ilma gaasita, magus tee sidruniga, erilahendusi rehüdreerivate;
• puhastusklammas nõrga naatriumkloriidi lahusega;
• infusioon intravenoosne ravi, mis kompenseerib vedeliku kadu;
• Ondansetron - serotoniini retseptorite blokeerimiseks ajus.

infusiooniravi ette normaliseerida koostis ja maht veres, intestitsiaalvedeliku eemaldamine mürgistus, lapse parenteraalse toitmise. Skeem rehüdratsioonraviga oksendamine peaks sisaldama kontrolli, et teha kindlaks, mil määral dehüdratsioon, elektrolüütide kaotus, vanusega seotud kirjeldused, riik kardiovaskulaarsüsteemi.

Praegune andmeid patofüsioloogiliste mehhanismide atsetonemicheskoy oksendamine teha kriitiline lähenemine eelnevalt tunnustatud ravi meetodid:

• kogunenud ketoonkehade võimeline blokeerima glükoosi transporti molekulid läbi rakumembraani( nagu suhkurtõbi), tekitab see kahtlusi efektiivsust intravenoosse manustamise glükoosilahusega;
• hüperglükeemia manustamisel on suurenenud glükoosi soodustab tema siirdumist uriini ja edasi järeldusele elektrolüütide mis suurendab dehüdratsioon;
• Aluseline lahendusi kontsentratsiooni tõstmine vesinikkarbonaat plasmas mõjutada metaboolne atsidoos, kuid ei lõpe kogunemine ketoonkehade. Seetõttu

lubades narkootikumide raske, sagedased oksendamine korduvat intravenoosset manustamist Metoklopramiini mis blokeerib dopamiini retseptorite keskosas aju, mis põhjustab oksendamist. Ja ka serotoniini blokaator - Ondansetron.

Teistest ravimit kasutatakse:

• prokineetikume( metoklopramüd Domperidon Actavis't);
• ensümaatiliste vahenditega ja kaasmõjurid süsivesikuteainevahetuse( B1 ja B6 vitamiinid).

Mõned autorid tõestada teostatavust asemel glükoosilahustega alkoholid( sorbitool või ksülitool), et kõrvaldada ketoos ja oksendamine. Need ained on insuliiniregulatsioonist sõltumatud.

Ristumisjärgse perioodi

ravi põhisuunad

Pärast oksendamist on ravi piiratud dieediga ja vitamiinipõhiste ravimitega. Palun järgige järgmisi eeskirju:

• jaoks "mahalaadimise" Krebs tsükkel menüüst eemaldab kõik rasva, ekstraktiivaineid, kuum kaste, välistamata taimeõlid, kalaõli( nad imenduvad soolestikust kergemini kui loomad);
• on vaja säilitada piisav kogus vedelikku;
• tagada aluselise uriini on vaja piirata söömist hapu puuviljad;
• toidud rikas kaaliumi eritumist aeglane ketohapetest, nii toit peaks vältima banaanid, aprikoosid, ahjukartulid;
• taastada soole peristaltikat vajalik piir toidu kõrge gassing omadused( must leib, uba, kapsas, redis), samuti ärritab limaskesta( sibul, küüslauk).

Tagasimaksmisperioodi ajal, suurendades järk-järgult tegevust ning söögiisu lastel.

lapsed tsüklilise oksendamise sündroom kaalutakse endokrinoloogi oht diabeeti haigestuda. Seepärast tuleb glükoosi sagedamini kontrollida uriini ja verd kui teistel.

Kui teismeline on, lõpevad kriisid. Võib-olla on see tingitud organismi hormonaalsetest muutustest. Enne seda perioodi peavad vanemad jälgima hoolikalt lapse, tema käitumist ja toitumist.