Kesknärvisüsteemi aeglane viirusinfektsioon: sümptomid ja ravi

Kesknärvisüsteemi aeglane viirusinfektsioon on nakkushaiguste rühm tekib väga pikka inkubatsiooniperioodi järel, toimub suhteliselt aeglaselt ja alati surm. Sellesse rühma kuuluvad mitmed haigused, mille omadused langevad kokku "aeglaste viirusnakkuste" määratlusega. Millised nakkusohtlikud ained võivad põhjustada selliste haiguste arengut, milliseid haigusi nad põhjustavad ja kuidas tänapäeva meditsiinis neid kasutatakse? Seda saate lugeda, lugedes seda artiklit.

Mis on "aeglane viirusinfektsioon"?

Mõiste "aeglane viiruse" on tegutsenud alates 1954. kui Sigurdsson avaldatud tähelepanekud omapärane mass haigus lambad, mis on järgmised eripärad:

• väga pikk inkubatsiooniperiood (alates nakatumisest kuni haiguse esimese nähtuse ilmnemiseni): kuud ja isegi aastad;
instagram viewer
• väga pikk, kuid pidevalt arenev vool;
• ühesugused ja üsna spetsiifilised muutused teatud elundites ja kudedes;
• surmaga lõppenud tulemus.

Selle teadlase ja mõnede teiste spetsialistide tähelepanekute põhjal tehti ettepanek, et aeglase viiruse spetsiifiline rühm, mis põhjustab sarnaseid haigusi, on olemas. Analoogsete patoloogiliste seisundite uurimisel selgus, et nimi ei kajasta üsna õigesti probleemi olemust: Haiguste põhjuseks võivad olla tavalised viirused (näiteks leetrid, punetised) ja valgulisi osakesi (prioonid), mis ei ole viirused. Kuid selle haigusrühma nimi jäi samaks: aeglased viirusnakkused.

Tänapäeval on aeglane viirusnakkuste rühm tavaliselt seotud haigusega:

• Viirused ja vastavad eespool toodud omadustele;
• põhjustatud prioonidest.

Siin saate lugeda prioonhaigustest. Samas artiklis esitatakse teavet viirusliku päritoluga kesknärvisüsteemi haiguste kohta.

Kesknärvisüsteemi aeglased viirusnakkused on järgmised:

• subakuutne skleroseeriv panentsefaliit;
• progresseeruv punetiste panencefaliit;
• progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia;
• Rasmusseni entsefaliit.

On ka mitmeid haigusi närvisüsteemi, mille põhjus on eeldada (!) Aeglane viirus, nii et nad saavad ka edaspidi kontekstis aeglane viirusinfektsioonid. Need on sellised haigused nagu hulgiskleroos, amüotroofiline lateraalskleroos, Vilius entsefalomüeliit ja mitmed teised.

Aeglase viirusnakkuse sümptomid

Subakuutne skleroseeriv panentsefaliit

Sünonüümid Selle haiguse nüüd: entsefaliidi viiruse kandmisel panentsefaliitne Van Bogart, sõlmeline panentsefaliit Petty-Doering, entsefaliiti kandmisel Dawson. Seda tüüpi aeglased viirusnakkused tekivad pikaaegse püsivuse (püsimise) tagajärjel leetri viiruse kehas.

1 000 000 elaniku kohta aastas esineb sagedust 1 juhtum. Lapsed on haige vanuses 5-15 aastat. Inimestel sagedamini esineb haigus poistel kui tüdrukutel. Subakuutse skleroseeruva panentsefaliidi tekke riskiga lapsed on need, kes on üle 2 aasta vanused leetrid. Enne maskeeritud leetrite vaktsiini kasutuselevõttu oli haigus palju sagedasem.

Miks pole leetri viirus täielikult hävitatud? Miks mõned lapsed pärast leetrite levikuid ei haige subakuutse skleroseeriva panentsefaliidiga ja teised - kannatavad selle patoloogia tõttu? Autor ei ole lõplikult selged põhjused mõned lapsed leetriviirusega läbib geneetilisi muutusi ja omandab võime pikk "live" sees ajurakke. Inimeste sees hoidmine "salvestab" viiruse antikehade neutraliseerivast mõjust (mis muide, millal panencephalitis on väga palju), see tähendab, et inimese immuunsüsteem ei saa antud juhul vabaneda patogeen. Isegi raku sees võib viirus nakatuda naaberrakke otsese kontakti kaudu või liikudes mööda närvirakkude (aksonid ja dendriidid) protsessid. Viiruse osakesed akumuleeruvad tuuma ja tsütoplasma neuronite moodustav konkreetne "mügarikud" või "kaasamise mis on nähtav, kui patoloogiline kude uuringu aju (seega nimetus "nodulaarne") ja põhjustab demüelinisatsiooni (närviprotsessi katva aine hävitamine ja närvi tekitamine hoog). Ülekantud leetrite ja encefalüütide tekke vaheline keskmine inkubatsiooniperiood on 6-7 aastat.

Tinglikult subakuutne skleroseeriv panenterfaliit jaguneb mitmesse faasi:

• I etapp kestab mitu nädalat või kuud. On mittespetsiifilisi sümptomeid, nagu käitumise ja meeleolu muutused, üldine nõrkus, füüsilise ja vaimse stressi kehaline sallivus. Lapsed muutuvad depressiooniks, vaikivad, ei taha mängida või vastupidi omandada emotsionaalset ebastabiilsust, ärrituvust. Võimalikud motiveerimata viha või agressiooni vrakid. Koos psühholoogiliste muutustega ilmnevad ka neuroloogilised mikro-sümptomid. See võib olla väike kõne hägusus, käekirja muutumine, nõtked, lihaste värisemine. See etapp jääb tihti tähelepanuta ja ei nõua vanematelt meditsiinilist abi (kõik on seletatav riknemise või stressiga);
• II etappi iseloomustab väljendunud neuroloogiliste häirete ilmnemine. Laps muutub ebamugavaks ja loidaks, liigutuste koordineerimine on häiritud. On tahtmatud liigutused: hüperkinees. Esialgu esineb neid 1 korda päevas, näiteks magamaminekut või ärkamist. Järk-järgult suureneb nende sagedus ja amplituud. Hüperkinees võib põhjustada äkilisi langevusi. Nagu haigus progresseerub, on epilepsiahooge, lihaste nõrkus, mis muudab lihtsad toimingud keerukaks (riietus, suplus, söömine). Intellektsioon kannatab, mälu süveneb. Iseloomulikud nägemishäired: kahekordne nägemine, nägemise kadumine järk-järgult. Võimalik niinimetatud kortikaalne pimedus: patsient näeb objekti, kuid ei märka ja ei tunne seda (näiteks kui panete patsiendi teele juhatuse, siis ta seda mööda minna, kuid ütleb, et takistusi pole oli) Selle etapi lõpus moodustub tetrapares (väljendunud nõrkus kõikides jäsemetes) suurenenud lihastoonusega, vaimsed häired ulatuvad dementsuse astmesse. II etapi kestus on 2-4 kuud;
• III etapp: patsient muutub voodiks, peaaegu ei puutu teistega, ei räägi, saab ainult oma peaga heli või valguse keerata. Puutetundlik puutetundlikkus võib põhjustada naeratust või nutmist. Tahtmatu liikumise sagedus ja amplituud vähenevad. Selles etapis muutuvad vegetatiivsed haigused rohkem väljendunud: palavik, higistamine, südame löögisageduse suurenemine, talumatu luksumine, ebaregulaarne hingamine. Neelamine on häiritud;
• IV staadium - terminal - jõuab 1-2 aasta pärast haiguse esimeste tunnuste ilmnemist. Patsient ei saa isegi liikuda. Silmad säilitavad ainult liikumisi, ja siis ei ole nad sihikindel, vaid ekslikud ja sihikindlad. On patoloogiline naer ja nutt, krambihoogude perioodid kogu kehas (hüperkekroos). Järk-järgult langevad patsiendid kooma, liidetakse troofilised häired (lohud). Lõpuks surevad patsiendid.

Väga harva juhtub, et haigus kestab kauem kui kaks aastat, samas kui protsessi õudne on, vaid kõigil etappidel on pikem kestus. Tulemus on igal juhul surmav.

Progresseeruv punetiste panencefaliit

See on uteros või varases lapsepõlves edasikandunud punetiste äärmiselt haruldane tagajärg. Maailmas kirjeldatakse kokku vaid paar tosinat juhtumit ja kõik on registreeritud ainult poistel. Inkubatsiooniperiood on väga pikk: 8-19 aastat (!). Enamasti on lapsed ja noorukid haiged, mõnevõrra vähem - üle 18-aastased inimesed. Milliste mehhanismide abil punetiste viirus toimib kesknärvisüsteemi katkestamisel, on see ikkagi saladus.

Haigus algab järk-järgult mittespetsiifiliste sümptomitega. Iseloom ja käitumise muutus, mis on sageli seotud üleminekuajaga. Laps muutub kontrollimatuks. Kooli jõudlus langeb, mälu ja tähelepanu süveneb. Järk-järgult liidetakse neid häireid tasakaalustatuse häired, kõnnak muutub ebastabiilseks, liigutused - ebatäpsed, puuduvad. Võimalikud hüperkinees ja epilepsiahoog. Nägemispuudega on täheldatud. Sellel etapil kõige väljendunud ja "silmatorkavamad" on koordineerivad häired.

Kuid haigus ei peatu seal, sest nagu kõiki aeglaseid viiruslikke infektsioone, iseloomustab seda aeglane, kuid pidev progressioon. On kõneprobleeme (nii reproduktsiooni kui arusaamist), tetraparesi (nõrkus kõigis neljas harus). Vaimsed häired ulatuvad dementsuse ulatuseni. Mees ei kontrolli urineerimist ja defekatsiooni.

Terminaalses staadiumis, mis tavaliselt areneb 2-3 aasta jooksul alates haiguse algusest, on patsient täiesti ajastatud voodisse, sageli koomas. Haigus lõpeb surmaga.

Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia

Seda tüüpi aeglane viirusinfektsioon areneb aju kahjustuse tõttu papilloviirustega seotud JC viiruse poolt. Umbes 80-95% maailma elanikkonnast on nende viirustega nakatunud, kuid enamikul inimestel ei põhjusta nad haigusi.

Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia (subkortaalne entsefalopaatia) areneb ainult märkimisväärselt immuunsuse vähenemisega organismis. See toimub tuumori moodustumise juures, kus esineb HIV-nakkus, tuberkuloos, kollageenhaigused (sidekoehaigused) pärast neeru siirdamise operatsioone. Sellistel juhtudel võib viirus uuesti aktiveerida ja rünnata neuroglia rakke, mis põhjustab müeliini sünteesi ja seeläbi demüelinisatsiooni. Protsess on hajus, hõlmates peaaegu kogu kesknärvisüsteemi, mis avaldub paljude sümptomite poolt.

Haiguse tekkimist on raske mõista, sest areng toimub juba olemasoleva muu somaatilise haiguse taustal. Esmalt halvenevad kõrgemate ajutalitlusfunktsioonide parameetrid: tähelepanu kontsentratsioon väheneb, unohusus tundub, inimesel on raske mõte arvata, oma mõtteid järjekindlalt välja tuua. Ja siis liituvad ka teised neuroloogilised sümptomid. Võib öelda, et progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia võib ilmneda närvisüsteemi sümptomitega, nii et ulatuslik on aju kahjustus viiruse poolt:

• erinevad epilepsiahoogud;
• kõnehäired;
• neelamiste rikkumine ja helide tajumine;
• nägemisväljade kadumine ja nägemisteravuse vähenemine kuni pimedaks;
• nõrk tundlikkus;
• lihasnõrkus;
• suurenenud lihas toon;
• tahtmatu liikumise välimus;
• puudulik koordineerimine ja tasakaalu puudumine;
• vägivaldne naer ja nutmine;
• luure vähenemine dementsuse ulatuses;
• vaagnaelundite funktsioonide kontrolli kaotus;
• hallutsinatsioonid ja deliirium jne.

6-12 kuu jooksul satub patsient kooma, millest ta enam ei jäta. Surm pärineb ühendatud põlishaigustest puutumatuse vähenemise taustal.

Rasmusseni entsefaliit

Haigus on Ameerika neurokirurgi nimi, kes kirjeldas seda haigusseisundit 1958. aastal. See haigus viitab tõenäoliselt aeglastele viirusnakkustele, kuna täpne põhjus pole määratletud ja on olemas. On soovitatav, et tsütomegaloviiruse nakkus ja Epsteini-Barri viirus võivad Rasmusseni entsefaliidi tekkele kaasa aidata. Autoimmuunhaiguste tekkimise võimalus ei ole välistatud.

Väga sageli areneb Rasmusseni entsefaliit mõne nädala või kuu jooksul pärast mittespetsiifilist viirusnakkust.

Haigus tekib kõige sagedamini lastel ja noorukitel. Keskmine vanus haigestumisel haiguse - 6 aastat, hiljemalt alguses registreeritud 58 aastat. Entsefaliit Rasmussen on spetsiifiline epilepsia vorm, väga vastupidav antikonvulsantidega ravile. Sellega areneb ühe aju poolkera atroofia. Sellistel lastel on jäsemete tahtmatud liigutused, niinimetatud hüperkinees. Aja jooksul muutuvad need teadvusekaotusega krampideks. Krambid on üsna sarnased: haiguse alguses tekivad tahtmatud liikumised samades jäsemetes (paremale või vasakule). Kuid haiguse progresseerudes muutub pilt polümorfseks, krambid muutuvad mitmekesisemaks. Järk-järgult, sageli korduvate krambihoogude tõttu moodustub jäsemetel hemiparees, mis püsib vahekordade ajal. Lisaks põhjustavad epilepsiahooge kõnehäired, nägemisväljade kaotus, vaimsed defektid. Täiskasvanute haiguse kulgu iseloomulik külg on peaaegu poolkera kahepoolne kaotus.

Haiguse ajal eristatakse kolme etappi. Kutsume neid.

• Tromboosieelne: keskmiselt kestab umbes 7-8 kuud. Kirjeldatakse juhtudel kuni 8 aastat. Praeguses etapis on peamiselt hüperkineesia, krambid harva;
• äge: ka kestab keskmiselt 8 kuud. Seda iseloomustab sümptomite halvenemine suurenemisega lihasnõrkus jäsemetes ja sagedased krambid, mis disruptsiooniks kõne ja visuaalse valdkondades;
• Järelejäänud: hoogude sagedus väheneb, jääb püsivaks parees jäsemete ja kõne defekte.

Omapära krambid ajal Rasmussen entsefaliit on toime puudumine kõigi epilepsiavastaste ravimitega, nii et kõrvaldada see sümptom Mõningatel juhtudel kirurgilist ravi: lõigatud ühendus ühe poolkera teistele, et ei kehti erutust epileptilisi "terve" poolkera.

Rasmussen entsefaliit, kaugelt, on ainus haigus seas aeglane viiruse infektsioonid, mille jooksul ei pruugi surmaga lõppenud mõne aasta alguses haigus. Mõned patsiendid (see on tavaliselt nii varajase haiguspuhangut) on tapetud mõne aasta jooksul alates haiguse algusest saadik ja mõned seisund on stabiliseerunud kujul järelejäänud etapil. Raske on ennustada haiguse kulgu.

Aeglaste viirusnakkuste ravi

Kahjuks siiani teadmata ravimi tõhusamaid viise tegeleda aeglane viirusinfektsioonid. Kõik patsiendid, kes oleks sellised haigused toimub ainult sümptomaatiline ravi, mis võimaldab ainult nende kannatuste leevendamiseks, kuid ei mõjuta eluiga.

Püüti kasutada viirusevastaseid ravimeid immunotropnyh (Intravenoosne immunoglobuliin), glükokortikoidid, plasmafereesil kuid ükski neist ei olnud kroonitud edu.

Atüüpilisi viirusnakkuste kesknärvisüsteemi - see on väga harv, kuid kahjuks surmavaid haigusi. Neil kõigil on pikk peiteaeg, alati progresseeruv ja surmaga. Tõhus viis, kuidas nendega toime tulla ei ole olemas, ja kuna harv juhus, ühe ravistrateegia ei ole arenenud.