Alkohoolne maksakahjustus

Termin "alkoholist põhjustatud maksahaigus" ilmus rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kümnendas läbivaatamist 1995. aastal. See on piisavalt suur, kuna hõlmab mitte üks, vaid mitu haigused, mis kaasnevad häireid struktuuri ja funktsiooni maksarakud ja kombineeritud ainupõhjusega - pikenenud alkoholitarbimine patsiendile. Mõned narkoloogid peavad neid etapid.

Maksahaigus alkoholismiga on piisavalt hästi uuritud. Järeldused teadlased üksmeelel: peamine roll on mitte kõrge hind ja erinevaid jooke ja regulaarne kasutamine annuse piir, mis põhineb puhta alkoholi.

Kõik vormid alkoholist põhjustatud maksahaigus( lühendatult BPA) on üks patogeneetilised alguses - alkoholi tarvitamine makku ja sealt peensoolde ja veri. Spetsiifiline kahjulik mõju maksarakkudele areneb erinevatel viisidel ja seda määravad organismi individuaalsed võimed. Patoloogiliste anatoomiliste uuringute andmed näitavad, et 30% alkoholistest ei oma maksa muutusi.

Kes on alkoholi suhtes tundlikum?

On tõestatud, et meestel esineb alkohoolset maksahaigust 3 korda sagedamini kui naistel. Haigus on noorte ja keskmise vanuserühmade( 20-60aastaste) hulgas tavaline ja tal on tendents hõivata noorukeid.

Meeste puhul on kriitiline etanooli annus umbes 80 ml päevas. Naised piisavalt 20-40 grammi päevas ja noorukieas alkoholist põhjustatud maksahaigus tekib siis, kui tarbivad 15 grammi alkoholi. Tuleb märkida, et reklaamitud mittealkohoolne õlu sisaldab vähemalt 5% puhast alkoholi. Seepärast on selle joogi entusiasm noorte inimeste jaoks "puhastama" annust.

Riskitegurid on:

• alkohol "kogemus" rohkem kui 8 aastat;
• regulaarne tarbimine etanoolis, et inimesed võtavad puruneb iga 2 nädala maksahaigus esitamise tähtaeg pikenes 10-15 aastat;
• sugu - naistel on omadused toodavad ensüüme, mis lagundavad etanooli, alustades maomahlast;
• alatoitumine, valkude ja vitamiinide toitainete puudumine;
• rasvumine, mis on tingitud lipiidide metabolismi halvenemisest;
• maksa juhuslik mürgistus koos alkoholi asendajaga;
• viirushaiguse hepatiit( in ¼ patsientide alkohoolsete haiguse olid antikehad näidates viiruse krooniline hepatiit C);
• geneetiline eelsoodumus põhjustatud konkreetse geneetilise mutatsiooni, mis on seotud rikkumise ensüümi tootmiseks süsteeme, mis lagunevad alkoholi, samal põhjusel on rohkem altid alkoholism elanike Kagu-Aasia ja Hiina;
• maksa tingitud raua ülekoormuse suurenenud imendumine elektrolüütide soolestikus protsessi hemolüüs, suurenenud alkoholi kontsentratsioon mõned joogid.

annusvormid iseloomulik mehhanism arengut biokeemiliste protsesside

etanool lagunemist organismis algab tema löögi kõhtu. Siin neljas osa annusest muundatakse atseetaldehüüd, olemasolu tõttu maomahla ensüümi alkoholdehüdrogenaas. See on, sest oma madala aktiivsuse naised ja inimesed mongoliidset rassi suurenenud tundlikkus suhteliselt madal kogus alkoholi võtta.

imenduvad läbi sooleseina vereringesse, alkoholi poolt kõigile kehavedelikes( veres, tserebrospinaalvedelik, uriin, sperma).Venoosne süsteem kõhu etanooli toimetatakse maksarakke( hepatotsüütide).

Siin algab "töö" maksa alkoholi dehüdrogenaasi fraktsioonid. Selle tulemusena moodustub atseetaldehüüd. Reaktsiooni kontrollivad võimsad koensüümid. Järgnevad transformatsiooni atseetaldehüüd esineb mõjul mikrosomaalsetel oksüdeerimissüsteemide tsütoplasmas hepatotsüütides ja ensüümi katalaas, äädikhape ei teki.

Lihtsaim samm peetakse Rasv või steatoos. On leitud 100% alkoholi kuritarvitajad, eriti kui samaaegselt on ülekaalulised ja rasvade ainevahetuse häire. Kasv toimub triglütseriidide rasvarakkude ja ladestumine kandmisel on makro või mikro-mullid.

Oluline on, et see on vastuolus maks mahuksid täielikult läbi kuu pärast täielikku karskust alkoholi. Sümptomid ei ilmu. Protsessi jätkamine viib rasvastumuse( rasvkude asendamise rakud).

alkohoolne hepatiit - Raskematel maksakahjustusi, on põletikuline iseloomu. Tekib äge või krooniline vorm. Keskel maksas lobules mõjul atseetaldehüüd ilmub leukotsüütide infiltratsiooni, rakud paisuvad nad eristavad giant mitokondrid valgu hüaliinse kandmisel( vasika Mallory) moodustuvad tsütoplasmas.

kindlaks, et enamik raku hüaliinne moodustatud Epiteliaalsetes häiritud sünteesi käigus ja koostis on tsütokera-.Valgu ebanormaalse koguneb ümber rakutuuma ja kaasnevad pöördumatud muutused. Fibroosi kujul kollageeni kiud on lokaliseeritud kesklinnas ja valdkonnas nina. Rakkude sees on väljendunud rasvade degeneratsiooni pilt. Maksa sapitekides - stagnatsioon.

toetuseks põletiku ja häired veelgi rohkem ei maksakoes tähtsat rolli:

• autoimmuunne tüüpi reaktsioonide, antikehade produktsiooni ja põletikuvastaste tsütokiinide rakutuumas "alkohoolne hüaliinse" ladestumisega immunoglobuliin kompleksid maksas iseloomu struktuurid;
• hüpoksia( hüpoksia hepatotsüütides) tõttu kompressiooni artereid edematous kude.

on oluline diagnoosi kaaluda, et alkohoolne hepatiit mõjutab mõnes maksa kude. Lõpuks on nad fibrootilised. Kuid teine ​​osa suudab oma ülesandeid täita. Seega, äge muidugi on lootust hea vastuse taustal asendusravi. Krooniline põletik viib pidevalt järkjärgulist asendamist maksarakkude sidekude, kaotus asutuse kõikide peamiste funktsioonidega.

Alkohoolsed maksafibroosiks - sidekoe vohavate ei riku struktuuri maksa lobules, nii teatud funktsioone säilitati. Protsessis armistumisseisundite tähtis:

• tõhustatud tsütokiini produktsiooni, mis soodustab kasvu fibroblastirakud ja kollageeni;
• suurendas angiotensinogeeni II tootmist;
• muutus soole mikrofloora, bakterite sünteesivad eriline endotoksiin mõjutamisel fibroosiprotsessis.

Alkohoolsed tsirroosi - iseloomustab hajus maksahaigus, progresseeruv kadu hepatotsüütides ja vahetusosa armistumist.maksa struktuur on purustatud kiile sõnadega Paks sidekoe sõlmedes. Alguses on need väikesed, siis moodustuvad suured vormid. Va toimimise üle 50-70% hepatotsüütide märke maksapuudulikkus. Sümptomid ja nähud

alkoholist põhjustatud maksahaigus sümptomid ilmnevad järk-järgult. Steatoosi patsientidel esineb kõige sagedamini asümptomaatiline, avastati juhuslikult. Harvadel juhtudel patsiendid tunnevad:

• igav valu paremal ülakõhus;
• iiveldus;
• üldine halb enesetunne.

15% -l on nahahaigus.

alkohoolsete hepatiit kliinikus sõltub kuju voolu.Äge hepatiit on võimalik neljas variandis. Latency - mitte sümptomite leitav ainult maksa biopsia. Küüniline - kõige sagedasem, millele järgneb:

• nõrkus;
• isu puudumine;
• valu hüpoglükeemia paremale;
• koos oksendamise ja iiveldusega;
• kõhulahtisuse tõttu;
• kehakaalu langus;
• naha ja sclera kollaseks muutmine;
• on pooltel juhtudel temperatuur tõusnud madalate arvudeni.

kolestaatiline - erineb kollakujulisest vormist:

• , millel on tugev sügelus;
• raske kollatõbi;
• koos lõhkemisvalu;
• võimaldab temperatuuri tõsta.

Fulminant on raskekujuline kiiresti arenev alkohoolse hepatiidi vorm. Valu ja kollatõbe on kinnitunud:

• ilminguid hemorraagilise sündroomi( hemorraagia);
• toksiline toime ajule;
• neerukahjustus;
• progresseeruv maksapuudulikkus.

Krooniline alkohoolne hepatiit on 1/3 isikute, kellel on alkoholism. See võib toimuda kerge, keskmise raskusega, raske variandina. Neid seletatakse püsiva( järk-järgulise) või aktiivselt progresseeruva haiguse arenguga.

püsivad vormis tavaliselt avaldub:

• madala intensiivsusega valu paremal pool ülakõhus;
• isu kaotus;
• diarröa ja kõhukinnisuse muutus;
• rabamine;
• puhitus. Kui progresseeruv vorm

sümptomid heledamaks kliinikus kasvab kiiresti koos kollatõbi, palavik, märkimisväärne kaalulangus, laienemine maksa ja põrna, komplikatsioone.

Asthenia väljendub endas:

• , millel on pidev väsimustunne, väsimus;
• oli nõrk;
• depressiooniga meeleolukas;
• häiritud uni( öösel unetus ja päeva jooksul unisus);
• isutus puudub. Düspeptilised väljendatakse

sündroom:

• vähendamist või täielik isutus;
• iiveldus ja oksendamine;
• kõhupuhitus ja rumbeldamine kõhuõõnes;
• ebastabiilne väljaheide( kõhulahtisus asendatakse kõhukinnisusega).
• kõõlus soolestikus.

Kliiniku alkohoolsete tekivad maksahaiguse sümptomid eristada maksapuudulikkusega sündroom "väikeseks" sümptomid, mis hõlmavad:

• punkte ja veresoonkonna "staarid" näol ja muud kehaosad( telangiektaasiat);
• punetus peopesapoolse ja jalatalla pindade jäsemed( palmaarne ja jalatalla erüteem);
• nahainfektsioonid vähest depressiooni;
• süljenäärmete paistetus parotid piirkonnas;
• suurendada lõpus lülide sõrmedel, lamedamad ja laiendamine küüned( "sääri");
• võimalik lühendamine peopesapoolse kõõlused, lihased, rikkudes harja funktsiooni( Dupuytreni kontraktuur), samas naha alla valutu tajutavaid juhtmest.

vähenemise tõttu sünteesi maksas suguhormoone muudab välimust mehed, seda nimetatakse "feminiseerumine", sest seal on tavaliselt naise omadused:

• rasva on salvestatud kõhu ja reied;
• käed ja jalad muutuvad õhukeseks;
• vähendas juukseid kaenlaaluse ja kaelalauas;
• võimalik piimanäärmete laienemine( günekomastia);
• müjastab atroofiat, mees ei saa järglasi, muutub impotentseks.

sündroom portaalhüpertensioonist - selle sümptomid annavad märku:

• tekkimist ja kasvu astsiit( kõhu laienemise tõttu efusioon vedeliku kõhuõõnde);
• sümptom "Medusa pea" - moodustub iseloomulik laienemine nahaaluse veenid naba ümbruses;
• suurendas märkimisväärselt põrna;
• suurendas söögitoru ja kõhu veenide põhjustatud stagnatsiooni tõttu portaali portaali süsteemis sisalduvas tsoonis.

sümptomid, mis viitavad kaotus teiste organsüsteemide:

• toksilised efektid atseetaldehüüd närvitüvedesse viib perifeerne neuropaatia, patsiendi tundlikkusest häirib jäsemete piiratud ulatuses liikuma;
• lihaste atroofiaga kaasneb nende hõrenemine, nõrkus tööl;
• kardiovaskulaarsüsteemi reageerib tahhükardia, kalduvus rütmihäired, õhupuudus, lõikavat valu südames, madal vererõhk, vähendades ülemise rõhu;
• ajukahjustuse põhjustab entsefalopaatia, see avaldub kliiniliselt teadvuse( alates Inhibitsioonitsoonide kooma), käitumuslikud muutused, mälukaotus, ärrituvus;
• liitumist neerupuudulikkus kaasneb näo ja keha, kuseteede häired, düsuuria.

Millised komplikatsioonid esinevad erinevatel etappidel?

Jätkuva alkohoolsete rasvastumuse patsientidel tingimata minna järgmisi etappe: hepatiit, fibroos, tsirroos. Mõju alkohoolne hepatiit võib muutuda:

• ajukahjustuse( entsefalopaatia);
• ilminguid hemorraagilise sündroomi ja veritsemine siseorganeid;
• hepatorenaalsündroomi kaasas blokeerides neeru- Filtreerimisfunktsioon neerupuudulikkuse;
• hüpoglükeemia;
• bakteriaalne peritoniit infektsiooni tõttu;
• kroonilises ravis - hüpertensioon portaali portaalis, astsiidid.

Tüsistuste tekkimine näitab ebasoodsat prognoosi. Etapp fibroosi satub tsirroosi ja lisada:

• värativeenides hüpertensiooni valdkonnas verejooks söögitoru veenilaienditest ja mao;
• neeru- ja maksapuudulikkuse areng;
• aneemia;
• on märgitud astsiidide ja ödeemi jalgadele;
• südame dekompensatsioon, arütmia;
• on suur degeneratsiooni oht vähiks.

Diagnostika

õigesti diagnoositud alkoholist põhjustatud maksahaigus - see tähendab mitte ainult selgitada iseloomulikud tunnused, vaid ka ühendada neid, mille etanoolisisaldus ajalugu. Lõppude lõpuks, vahet teha patsiendile alati kaasas erinevaid haigusi, sealhulgas:

• viirushepatiit;
• maksavähk;
• parasiitide kahjustused;
• ravimid ja toksiline hepatiit ilmneda Pikaajalise ravi korral valproehappe( valmistamist Depakinum), tetratsükliini rühma, zidovudiini;
• sapiteede põletikulised haigused;
• tsirroos südamepuudulikkuse korral;
• mittealkohoolne rasvhape.

patsiendi küsitlemise aitab teada riskitegurid ja põhjuste maksakahjustuse:

• halvad harjumused ja annustamine alkoholitarbimise;
• varasemad haigused( viirushepatiit);
• sümptomite retseptsioon;Pärilik eelsoodumus
• ;
• võimsus funktsioonid;
• tööalaste ohtude olemasolu.

üldine vereanalüüsil:

• vähenemine punaliblede ja hemoglobiini näitavad aneemia;
• trombotsüütide kaotus - vähenenud hüübimishäire;
• leukotsüütide kasvu nihkega vasakule ja kõrge refraktiivset ESR - praegune põletik, infektsioon võib liituda;
• eosinofiilia - ekspresseeritud autoimmuunprotsessides.

uuringu plasmavalkude näitab mõõdukat suurenemist gammaglobuliin fraktsioonist langusega albumiiniga. Maksa-rakkude ensüümsüsteemide aktiivsust peegeldab:

• gamma-glutamüültranspeptidaasi taseme tõus plasmas;
• aluselise fosfataasi suurenemine;
• raudne transferriini sisalduse suurenemine;
• muutuse suhe asparagiinhape ja alaniinaminotransferaasi aktiivsuse suunas( ALAT, ALT), mida tavaliselt koefitsiendile Selle suhte kindlaksmääramisel on võrdne ühega, sisu on ligikaudu sama mõlema ensüümi vastu maksarakkude surma ta jääb väiksemaks.

Fibroosi markerid on:

• hüaluroonhappe tase;
• procollagen III tüüpi ja IV tüüpi kollageen;
• lamiin;
• maatriksi metalloproteinaasid ja nende inhibiitorid.

Need vereanalüüsid pole läbi viidud polikliinilaboratooriumides, vaid ainult spetsialiseeritud kliinikutes. Nad näitavad siseorganite mis tahes fibroosi, mistõttu neid ei saa alkohoolse maksahaiguse suhtes pidada spetsiifiliseks. Täpsemalt on proliini ja hüdroksüproliini taseme tõus.

Uriini üldanalüüsis on oluline kasvu tähtsus:

• bilirubiin;
• proteinuuria ja erütrotsütuuria( seotud hepatorenaalse sündroomiga);
• leukotsüüdid ja bakterid, kui haigus on kuseteede infektsiooni tõttu keeruline. Analüüs fekaalse

coprogram näitab muutusi suunas tekkimist seedimata toit fragmente, rasva kasvu jäme kiud.

Instrumental liiki teadus-

hulgas instrumentaalmuusika meetodeid kinnitus maksahaigus on kõige sagedamini kasutatav:

• ultraheli - näitab struktuuri ja suuruse maksa, põrna;
• ösofagogastroduodenoskoopia - annab visuaalse pildi paigalseisu veenides maos ja söögitorus;
• magnetresonants ja kompuutertomograafia läbi täpsemaks määramiseks struktuuri maksakoes häired;
• elastography - ultraheli liikide hindab koe survetugevuse, paljastab armid, fibroosialad;
• kolangiograafia - süstiti veeni kontrastainet, mis vabaneb läbi sapijuhade via röntgenkiirtega paljastada põhjus sapi seisakut, vaid kanti kahtlusega patsientide sapikivitõbi.

Diagnostika ja alkohoolsete haiguste staadiumi täielik kinnitamine annab tulemuseks luuüdi maksa biopsia.

diferentsiaaldiagnoosimist alkoholivabade rasvhappe kahjustuste

Alkohoolsed steatohepatiiti või rasvmaks( NAFLD) on suhteliselt levinud haigus liiki. Erinevates riikides mõjutab see ¼ poole elanikkonnast.

täheldatud sagedamini naised vanuses 40-60 aastat, lastel ainevahetushäired kaasas:

• ülekaalulisus;
• hüpertensioon;
• diabeet;
• hormonaalsed häired;
• kortikosteroidide, kontratseptiivide vastuvõtt;
• vale toitumine( levimus seeditav süsivesikuid ja rasvu ja dramaatiline kaalulangus ajal nälga).

Ägeda rasvhappega nakatumist võib põhjustada rasedus. Haiguste aktiveerimise tegurid hõlmavad:

• haroonilist pankreatiiti;
• mao või kaksteistsõrmiksoole haavand:
• podagra;
• kopsuhaigused;
• psoriaas;
• sidekoe süsteemne patoloogia. Meetod

Tavaliselt triglütseriidid lõhustatakse energia vallandumist. Patoloogilistel tingimustel on nende ülemäärane kogus võimeline:

• ladestama rakkude tsütoplasma sees;
• rikuvad rakumembraanide terviklikkust;
• , et aktiveerida fibroosi protsesse.

Patsiendid kurdavad:

• nõrkus, väsimus;
• raskusaste ja kõhuvalu;
• peavalud;
• rabandushäire.

Täiustatud juhtudel määratakse suurenenud maks ja põrna. Oluline erinevus on:

• pikema alkoholiajaloo puudumine;
• suurendas patsiendi kehakaalu;
• märkimisväärne vere triglütseriidide analüüsi kasv;
• hüperglükeemia;40% -l patsientidest on
• naha pigmentatsioon kaelal, kaenlaalustel.

Seas kliinilisi ilminguid kollatõbi näitab samaaegset hepatiit on haruldane.

Ravi Ravi alkohoolse maksahaiguse ei ole võimalik ilma lakkamist alkoholi tarvitamise patsiendi poolt. Pöörake tähelepanu toidu toitumisalase nõu:

• keelatud vürtsikas, rasvhapete, praetud ja suitsutatud toidud( liha, vorstid, kastmed, marinaadid);
• on piiratud soolaga;
• valgu täidetakse piimatooted, teravili( mis vähendavad entsefalopaatia);
• suurendab köögiviljade, puuviljade osakaalu;
• näitab keedetud kala.

Pharmaceutical hoolt

algfaasis alkoholismi ravi on piisavalt:

• taotluse gepatoprotektorov;
• vitamiinide kompleks;
• ravimid adenometüiini rühmas;
• sapi( ursohoolhappe) komponendid. Need annavad

:

• kaitsta maksa rakumembraane ja ajurakke;
• parandab sapi väljavoolu;
• seob mürgiseid aineid;
• aktiveerib kahjustatud koealade regenereerimise protsessid;
• normaliseerib mõningaid vaimseid häireid.

Glükokortikoidid kasutatakse mahasurumiseks autoimmuunne põletikuline osad takistused armkoe taandareng maksale. Grupis narkootikume kuuluvate ACE inhibiitorid( AKE), mitte ainult alandab vererõhku, kuid on ka põletikuvastane toime, aeglustab paljunemiseks sidekude. Kudede proteaaside blokaatorid aitavad peatada armistumist.

juuresolekul portaalhüpertensioonist kohaldatakse:

• nitraadid - laiendades perifeerseid veresooni ja vererõhk värativeeni;
• β-adrenoblokaatorid - kasutatakse piisava arteriaalse rõhu korral;
• preparaadid somatostatiinil analooge - pärsivad hormonaalse mõju kõhu laeva;Liigse vedeliku eemaldamiseks on vajalik
• diureetikumid.

Vajadusel on antibiootikumid ette nähtud patogeense taime ja sellega seotud infektsiooni pärssimiseks. Kui astsiit, kui te ei aita diureetikumid, paratsentees läbi - punktsioon kõhu trocar ja eritumist vedelikud. Kirurgiliste meetodite

Kirurgiline ravi elimineerimiseks kasutatakse tüsistuste tsirroosi:

• portocaval bypass path annab täiendava šundi õõnesveeni;
• šundi paigaldamine põrna- ja neerude veenide vahel;
• ligeerimine arterite ja veenide söögitoru ja maoverejooksuni.

Raskete alkohoolsete haiguste radikaalne ravi on maksa siirdamine. Kuid seda ei toodeta praktiliselt.

prognoos

tulemus alkoholist põhjustatud maksahaigus määrab etapp, kus patsient on lõpetanud alkoholi.

Kui alkoholi mitte-tõsine haiguse staadiumist on märkimisväärselt paranenud patsiendi seisund ajavahemikel mittekasutamise alkoholi. See tekitab vale enesekindluse tunnet tervise parandamiseks ja lootuse raviks.

Kahjuks on enamiku inimeste alkoholi kahjulike mõjude mõistmine liiga hilja, kui osa maksast on juba hävitatud ja seda ei saa taastada. Sellistes tingimustes, isegi täieliku loobumise korral alkoholist, võib patsient elada 5-7 aastat. Naistel muutub haiguse staadiumides kiiremini. Alkohoolne maksahaigus on inimese tervisele kinkil oleva kahjuliku suhte ilme näide.