Daño hepático alcohólico

"enfermedad alcohólica del hígado" aparecieron en la Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades décima revisión en 1995.Es lo suficientemente grande, ya que comprende no una, sino varias enfermedades que se acompañan de la interrupción de la estructura y función de las células hepáticas y se combinan sola causa - prolonga el consumo de alcohol por el paciente. Algunos narcólogos los consideran etapas.

La derrota del hígado con alcoholismo está suficientemente estudiada. Conclusiones de los científicos son unánimes: el papel principal no es interpretado por el alto costo y la variedad de bebidas y el uso regular del límite de dosis, basado en el alcohol puro.

Todas las formas de enfermedad hepática alcohólica( abreviado como BPA) tienen uno patogénico principio - la ingesta de alcohol en el estómago y desde allí hacia el intestino delgado y la sangre. El sorprendente efecto particular sobre las células del hígado se desarrollan en diferentes maneras y se determina por las capacidades individuales del organismo. Estos estudios post-mortem indican que 30% de los alcohólicos son los cambios en el hígado están ausentes.código

¿Quién es más sensible al alcohol?

estableció que los hombres que sufren de la enfermedad hepática alcohólica es 3 veces más a menudo que las mujeres. La enfermedad se propaga entre los jóvenes y de mediana edad( 20 a 60 años) y tiende a capturar los adolescentes.

Para los hombres, una dosis crítica de etanol es de aproximadamente 80 ml diarios. Mujeres suficientes 20-40 gramos por día, y en la enfermedad hepática alcohólica adolescencia se produce cuando el consumo de 15 gramos de alcohol. Cabe señalar que la cerveza no alcohólica anuncian contiene al menos 5% de alcohol puro. Por lo tanto, cuando el entusiasmo por esta bebida a los jóvenes "se reúnen, además," volumen de dosis borracho. Los factores de riesgo son considerados

:

• alcohólica "antigüedad" de más de 8 años;el consumo regular
• de etanol, para las personas a tomar descansos cada 2 semanas, fecha límite enfermedad hepática extenderse a 10-15 años;
• Género - Las mujeres son especialmente la producción de enzimas que descomponen el etanol, ya que el jugo gástrico;Desnutrición
• , falta de nutrición de proteínas y vitaminas;
• la obesidad causada por el metabolismo perturbado del metabolismo de los lípidos;Suba intoxicación hepática
• por sustancias tóxicas alcohol sustituto;
• una hepatitis viral( en ¼ de pacientes con enfermedad alcohólica anticuerpos tenido que indican viral hepatitis C crónica);
• predisposición genética causada por una mutación genética específica en relación con una violación de la producción de los sistemas de enzimas que descomponen el alcohol, por la misma razón son más propensos a habitantes alcoholismo del sudeste asiático y China;
• sobrecarga hepática de hierro debido a la mayor capacidad de absorción de electrolitos en el intestino, el proceso de hemólisis, una mayor concentración de alcohol en algunas bebidas.

formas características del mecanismo de desarrollo de los procesos bioquímicos

etanol desintegración del cuerpo comienza con su éxito en el estómago. Aquí, la cuarta parte de la dosis se convierte en acetaldehído, debido a la presencia en el jugo gástrico de la enzima alcohol deshidrogenasa. Es debido a su baja actividad de mujeres y personas de la raza mongoloide aumento de la sensibilidad a la relativamente baja cantidad de alcohol tomada.

absorbe a través de la pared intestinal hacia el torrente sanguíneo, el alcohol suministrado a todos los fluidos corporales( sangre, líquido cefalorraquídeo, orina, esperma).sistema venoso de etanol abdominal entregado a las células hepáticas( hepatocitos).

Aquí comienza el "trabajo" de la fracción hepática de alcohol deshidrogenasa. Su resultado es la formación de acetaldehído. La reacción está controlada por poderosas coenzimas. La posterior transformación de acetaldehído se produce bajo la influencia de sistemas de oxidación microsomal en el citoplasma de los hepatocitos y la enzima catalasa, se forma ácido acético.

La etapa más fácil es la degeneración grasa o esteatosis. Se encuentra en el 100% de las personas que abusan del alcohol, especialmente si al mismo tiempo hay un exceso de peso y un metabolismo de las grasas deteriorado. El crecimiento ocurre células de grasa de triglicéridos y la deposición de inclusiones en una macro o micro-burbujas.

Es importante que esta violación en el hígado pueda pasar sin dejar rastro un mes después del rechazo completo del alcohol. No aparecen los síntomas. La continuación del proceso conduce a la degeneración grasa( reemplazo de la célula con tejido graso).

Hepatitis alcohólica: un daño hepático más severo, es inflamatorio. Ocurre en forma aguda o crónica. En el centro de los lóbulos del hígado bajo la influencia de acetaldehído aparece la infiltración de leucocitos, las células se hinchan, distinguen inclusiones hialinas proteína mitocondrias gigantes( pantorrilla Mallory) se forman en el citoplasma.

estableció que la mayoría hialino celular formado a partir epitelial perturbado durante la síntesis y la composición es una citoqueratina. La proteína patológica se acumula cerca del núcleo de la célula y va acompañada de cambios irreversibles. La fibrosis en forma de fibras de colágeno se localiza en el centro y en la región de los senos paranasales. Dentro de las células hay una imagen pronunciada de degeneración grasa. En los conductos biliares del hígado - estancamiento.

En apoyo de la inflamación y trastornos exacerbando aún más parénquima hepático papel importante: reacciones de tipo autoinmunes

• , producción de anticuerpos y citocinas antiinflamatorias en el núcleo de la célula "hialina alcohólica" con la deposición de complejos de inmunoglobulina en las estructuras de carácter hígado;hipoxia
• ( hepatocitos hipoxia) debido a la compresión de las arterias que conducen tejido edematoso.

Es importante tener en cuenta en el diagnóstico que la hepatitis alcohólica afecta partes individuales del tejido hepático. Ellos, en el análisis final, son fibróticos. Pero la otra parte puede realizar sus funciones. Por lo tanto, con un curso agudo, hay esperanza de resultados positivos del tratamiento contra la terapia de sustitución. La inflamación crónica conduce a la sustitución progresiva y progresiva de los hepatocitos por tejido conjuntivo, pérdida de todas las funciones básicas del cuerpo.

alcohólica fibrosis hepática - proliferación del tejido conectivo no viola la estructura de lóbulos hepáticos, por lo que algunas de las funciones almacenadas. En el proceso de la materia cicatrización:

• mejorado la producción de citoquinas, que promueve el crecimiento de células de fibroblastos y colágeno;
• aumentó la producción de angiotensinógeno II;
• cambio de la microflora intestinal, las bacterias sintetizan endotoxina especial adicional que influye en el proceso de fibrosis.

alcohólica - se caracteriza por enfermedad hepática, la pérdida progresiva de los hepatocitos y la cicatrización del tejido de reemplazo difusa. La estructura del hígado se rompe, los lóbulos son reemplazados por nudos densos del tejido conectivo. Al principio son de pequeño tamaño, luego se forman grandes formaciones. Con la exclusión de más del 50-70% de los hepatocitos del funcionamiento, aparecen signos de insuficiencia hepática.

Síntomas y manifestaciones de

Los síntomas de la enfermedad hepática alcohólica aparecen gradualmente. La esteatosis en los pacientes ocurre con mayor frecuencia de forma asintomática, se detecta por casualidad. En casos raros, los pacientes sienten: dolor sordo

• en el hipocondrio derecho;Náuseas
• ;
• malestar general.

15% tiene ictericia en la piel.

con clínica de la hepatitis alcohólica depende de la forma del flujo. La hepatitis aguda es posible en cuatro variantes. Latente: no tiene síntomas, se detecta solo con biopsia hepática. La ictericia es la más frecuente, acompañada de:

Debilidad

• ;
• falta de apetito;Dolor
• en el hipocondrio derecho;
• con vómitos y náuseas;
• por diarrea;Pérdida de peso
• ;
• amarillamiento de la piel y la esclerótica;
• en la mitad de los casos la temperatura aumenta a cifras bajas.

colestásica - difiere de ictericia:

• fuerte prurito;
• ictericia severa;
• con un estallido de dolor;
• la posibilidad de subir la temperatura.

Fulminant es una forma severa y rápidamente progresiva de hepatitis alcohólica. Al dolor y la ictericia se unen: manifestaciones

• del síndrome hemorrágico( hemorragia);Efecto tóxico
• en el cerebro;
• daño renal;
• insuficiencia hepática progresiva.

hepatitis alcohólica crónica tiene un 1/3 personas que sufren de alcoholismo. Puede tener lugar en una variante ligera, medianamente pesada y severa. Se explican por el desarrollo actual persistente( gradual) o en progreso activo de la enfermedad.

forma persistente se manifiesta generalmente: dolor de intensidad

• baja en el cuadrante superior derecho;
• pérdida de apetito;
• cambio de diarrea y estreñimiento;
• eructos;
• hinchazón. Cuando los síntomas

forma progresiva clínica más brillante está creciendo rápidamente, acompañado de ictericia, fiebre, pérdida de peso significativa, agrandamiento del hígado y el bazo, complicaciones.

Astenia manifiesta:

• constante sensación de fatiga, la fatiga;
• marcó debilidad;
• con un estado de ánimo deprimido;
• perturbó el sueño( insomnio por la noche y somnolencia durante el día);
• falta de apetito.síndrome

expresado dispépticos:

• una reducción o pérdida completa de apetito;
• ataques de náuseas y vómitos;
• flatulencia y retumbar en el abdomen;
• heces inestables( la diarrea se reemplaza por estreñimiento).
• sensibilidad a lo largo del intestino.

La clínica de la enfermedad hepática alcohólica desarrollan síntomas distinguen el síndrome de insuficiencia hepática de los síntomas "menores", que incluyen: puntos

• y vasculares "estrellas" en la cara y otras partes del cuerpo( telangiectasia);enrojecimiento
• en las extremidades palmar y plantar superficies( palmar y eritema plantar);
• moretones en la piel por una leve depresión;
• hinchazón de las glándulas salivales en la región parótida;
• aumentar falanges finales en los dedos, aplanamiento y la expansión de las uñas( "palillos");
• posible acortamiento de los tendones palmares, músculos, viola función cepillo( contractura de Dupuytren), mientras que debajo de la piel cordón palpable sin dolor.

Debido a la reducción de la síntesis en el hígado de la hormona sexual cambia la apariencia de los hombres, se denomina "feminización" porque hay características típicamente femeninas: la grasa

• se almacena en el abdomen y los muslos;Los brazos y las piernas de
• se vuelven delgados;
• disminuyó el vello en la axila y el pubis;
• posible agrandamiento de las glándulas mamarias( ginecomastia);
• atrofia de testículos, el hombre no puede tener descendencia, se vuelve impotente.síndrome

de la hipertensión portal - sus síntomas indican:

• la aparición y el crecimiento de ascitis( agrandamiento abdominal debido a la efusión de líquido en el abdomen);
• síntoma "cabeza medusa" - formado por la expansión característica de las venas subcutáneas alrededor del ombligo;
• aumentó significativamente el bazo;
• dilatación de las venas del esófago y el estómago debido a un estancamiento en la zona incluida en el sistema de la vena porta.

síntomas

que indica la pérdida de otros sistemas de órganos:

• efectos tóxicos del acetaldehído en troncos nerviosos que conduce a la neuropatía periférica, la sensibilidad del paciente se altera en las extremidades, rango limitado de movimiento;
• atrofia muscular se acompaña de su adelgazamiento, debilidad en el trabajo;sistema cardiovascular
• reacciona taquicardia, propensión a arritmias, falta de aliento, dolor punzante en el corazón, presión sanguínea baja mediante la reducción de la presión superior;El daño cerebral con
• conduce a la encefalopatía, clínicamente se manifiesta como una violación de la conciencia( desde la inhibición hasta el coma), cambios de comportamiento, pérdida de memoria, irritabilidad;
• adherencia de la insuficiencia renal se acompaña de edema de la cara y el cuerpo, violación de la micción, fenómenos disúricos.

¿Qué complicaciones ocurren en diferentes etapas?

Con el uso continuado de alcohol en pacientes, la esteatosis alcohólica pasa necesariamente a las siguientes etapas: hepatitis, fibrosis, cirrosis. Las consecuencias de la hepatitis alcohólica pueden convertirse en: daño cerebral por

• ( encefalopatía);Manifestaciones de
• del síndrome hemorrágico con hemorragias en órganos internos;Síndrome hepatorrenal
• , acompañado de bloqueo de la función de filtración de los riñones con insuficiencia renal;Hipoglucemia
• ;Peritonitis bacteriana
• debido a infección;
• en curso crónico - hipertensión en el portal portal system, ascitis.

El desarrollo de complicaciones indica un pronóstico desfavorable. La etapa de fibrosis pasa a la cirrosis del hígado y se acompaña de: hipertensión

• en el área venosa portal con hemorragia del esófago y el estómago;
• desarrollo de insuficiencia renal y hepática;
• anemia;
• marcó ascitis y edema en las piernas;Descompensación cardíaca
• , arritmias;
• alto riesgo de degeneración en cáncer.

Diagnosis

Para diagnosticar correctamente el daño hepático alcohólico significa no solo revelar los signos característicos, sino también conectarlos con una anamnesis alcohólica. Después de todo, el paciente siempre tiene que diferenciar la afección con diversas enfermedades, que incluyen: hepatitis viral

• ;
• cáncer de hígado;
• lesiones parasitarias;El fármaco
• y la hepatitis tóxica se producen con el tratamiento a largo plazo con ácido valproico( fármaco Depakin), antibióticos de tetraciclina, Zidovudina;
• enfermedades inflamatorias del tracto biliar;
• cirrosis en la insuficiencia cardíaca;
• enfermedad grasa no alcohólica.

cuestionamiento paciente ayuda para averiguar los factores de riesgo y causas de daño hepático:

• malos hábitos, dosis y la frecuencia de consumo de alcohol;
• enfermedades previas( hepatitis viral);
• prescripción de síntomas;
• predisposición hereditaria;Características de potencia
• ;
• disponibilidad de riesgos ocupacionales.

En la prueba de sangre general:

• , la disminución en los eritrocitos y la hemoglobina indica anemia;
• pérdida de plaquetas: coagulación reducida;
• el crecimiento de leucocitos con un cambio de la fórmula hacia la izquierda y un alto índice de ESR - en la inflamación actual, posiblemente uniéndose a la infección;
• eosinofilia - en los procesos autoinmunes expresados.

El estudio de proteínas plasmáticas muestra un aumento moderado en la fracción de gammaglobulinas con una disminución en albúminas. La actividad de los sistemas de enzimas de las células hepáticas se refleja en:

Aumento de

• en el nivel de gamma-glutamiltranspeptidasa en plasma;Aumento de
• en fosfatasa alcalina;
• aumentó el contenido de transferrina, que lleva hierro;relación de cambio de
• de ácido aspártico y la actividad de la alanina aminotransferasa hacia la alanina aminotransferasa( ALT, ALT), normalmente coeficiente de determinación de esta proporción es igual a la unidad, el contenido es aproximadamente el mismo para ambas enzimas, en contra de los hepatocitos de destrucción se hace más baja.

Los marcadores de fibrosis son: nivel de

• de ácido hialurónico;
• procolágeno III tipo y colágeno tipo IV;
• laminina;
• metaloproteinasas de matriz y sus inhibidores.

Estos análisis de sangre no se realizan en laboratorios policlínicos, sino solo en clínicas especializadas. Muestran fibrosis de los órganos internos, por lo que no pueden considerarse específicos para la enfermedad hepática alcohólica. Más específico es el aumento del nivel de prolina e hidroxiprolina.

En el análisis general de la orina, el crecimiento es importante: bilirrubina

• ;
• proteinuria y eritrocituria( asociada con el síndrome hepatorrenal);
• leucocitos y bacterias si la enfermedad se complica por infección del tracto urinario. Análisis de Coprogram

fecal muestra los cambios en la dirección de la aparición de fragmentos de alimentos no digeridos, el crecimiento de la grasa de fibra gruesa.lista

investigación tipos

Entre los métodos instrumentales de la confirmación de la enfermedad hepática se utilizan más comúnmente: ultrasonido

• - muestra la estructura y el tamaño del hígado, el bazo;
• esofagogastroduodenoscopia: ofrece una imagen visual del estancamiento en las venas del estómago y el esófago;La resonancia magnética nuclear
• y la tomografía computarizada se realizan para dilucidar con mayor precisión la estructura del parénquima hepático;
• elastografía - especies de ultrasonido evalúa la compresibilidad del tejido, revela cicatrices, áreas de fibrosis;
• colangiografía - agente de contraste inyectado por vía intravenosa que se libera a través de los conductos biliares, a través de los rayos X revelan la causa del estancamiento bilis, pero llevan a los pacientes con sospecha de colelitiasis.

La confirmación completa del diagnóstico y la etapa de la enfermedad alcohólica da el resultado de una biopsia hepática de punción.diagnóstico diferencial

con lesiones graso no alcohólico

no alcohólico enfermedad esteatohepatitis o hígado graso( NAFLD) es un tipo de enfermedad relativamente comunes. En diferentes países afecta de ¼ a la mitad de la población.

Se observa con mayor frecuencia en mujeres de 40-60 años, en niños con trastornos metabólicos que acompañan:

• obesidad;Hipertensión
• ;
• diabetes mellitus;Trastornos hormonales
• ;
• recepción de corticosteroides, anticonceptivos;
• nutrición inadecuada( prevalencia de carbohidratos y grasas fácilmente asimilables y pérdida rápida de peso en ayunas).

La hepatosis grasa aguda puede ser provocada por el embarazo. Los factores de activación de la enfermedad incluyen: pancreatitis crónica

• ;
• úlcera gástrica o duodenal: gota
• ;Enfermedad pulmonar
• ;Psoriasis
• ;
• patología sistémica del tejido conectivo. Proceso de descomposición

Normalmente, los triglicéridos se escinden con la liberación de energía. En condiciones de patología, su cantidad excesiva es capaz de:

• depositado dentro del citoplasma de las células;
• viola la integridad de las membranas celulares;
• activa los procesos de fibrosis.

Pacientes que se quejan de:

• para debilidad, fatiga;Severidad
• y dolor abdominal;
• dolores de cabeza;
• trastorno de las heces.

En casos avanzados, se determina el agrandamiento del hígado y el bazo. Una diferencia importante es:

• falta de un historial alcohólico prolongado;
• aumentó el peso del paciente;
• crecimiento significativo en el análisis de triglicéridos en sangre;Hiperglucemia
• ;
• en el 40% de los pacientes tiene pigmentación de la piel en el cuello, las axilas.

Entre las manifestaciones clínicas de la ictericia se indica hepatitis concomitante, es raro.

Tratamiento de

El tratamiento de la hepatopatía alcohólica es imposible sin que el paciente deje de beber alcohol. Prestar atención a los consejos nutricionales de la dieta:

• prohibido picante, graso, fritos y los alimentos( carne, embutidos, salsas, encurtidos) fumaba;
• está limitado a la sal;La proteína
• se repone con productos lácteos, cereales( con encefalopatía reducida);
• aumenta la proporción de verduras y frutas;
• muestra peces hervidos.

farmacéutica

las etapas iniciales del tratamiento del alcoholismo es suficiente: gepatoprotektorov aplicación

• ;Complejo
• de vitaminas;Fármacos
• del grupo adenometionina;
• componentes de la bilis( ácido ursocólico).

Proporcionan:

• protección de las membranas celulares del hígado y las células cerebrales;
• mejora la salida de bilis;
• une sustancias tóxicas;
• activa los procesos de regeneración de sitios de tejido dañados;
• normaliza algunos trastornos mentales.

Los glucocorticoides se utilizan para suprimir componentes inflamatorios autoinmunes obstáculos degeneración del tejido cicatricial del hígado.drogas del grupo pertenecientes a los inhibidores de la ECA( enzima convertidora de angiotensina), no sólo disminuye la presión arterial, pero también tiene efecto anti-inflamatorio, retrasa la propagación del tejido conectivo. Los bloqueadores de las proteasas tisulares ayudan a detener la cicatrización.

la presencia de hipertensión portal se aplica: nitratos

• - expansión de los vasos sanguíneos periféricos y disminuir la presión arterial en la vena porta;
• β-adrenobloqueadores: se usa a una presión arterial suficiente;
• preparaciones-análogos de la somatostatina: suprimen el efecto hormonal en los vasos de la cavidad abdominal;Los diuréticos
• son necesarios para eliminar el exceso de líquido.

Si es necesario, se prescriben antibióticos para suprimir la flora patógena y la infección asociada. Cuando la ascitis, si usted no ayuda a los diuréticos, paracentesis a cabo - una punción del trocar pared abdominal y la excreción de fluidos. Los métodos quirúrgicos

El tratamiento quirúrgico se utiliza para eliminar las complicaciones de la cirrosis: camino

• derivación portocava proporciona derivación adicional en la vena cava inferior;
• instalación de una derivación entre las venas esplénica y renal;
• ligadura de las arterias y venas del esófago y el estómago con sangrado.

El tratamiento radical para las enfermedades alcohólicas graves es el trasplante de hígado. Pero prácticamente no se produce.

Forecast

El resultado de la enfermedad hepática alcohólica se determina según la etapa en la que el paciente dejó de beber alcohol.

un funcionamiento sin problemas a largo plazo Cuando el alcohol en la etapa no grave de la enfermedad ha sido una mejora significativa en la condición del paciente durante los periodos de no uso del alcohol. Esto crea un falso sentido de autocapacidad para mejorar la salud y la esperanza de una cura.

Desafortunadamente, la comprensión de los efectos nocivos del alcohol en la mayoría de las personas llega demasiado tarde, cuando una parte del hígado ya está destruida y no se puede restaurar. En tales condiciones, incluso con la renuncia completa al alcohol, el paciente puede vivir entre 5 y 7 años. En las mujeres, el cambio en las etapas de la enfermedad ocurre más rápidamente. La hepatopatía alcohólica es un claro ejemplo de la relación dañina de una persona con el don de la naturaleza, con su propia salud.