Alkoholische Leberschädigung

Begriff „alkoholische Leberkrankheit“ erschienen in der Internationalen statistischen Klassifikation der 1995 zehnter Revision Krankheiten. Es ist groß genug, weil es nicht nur eine, sondern mehrere Krankheiten umfasst, die durch Störung der Struktur und Funktion der Leberzellen und kombiniert einzelne Ursache begleitet sind - verlängert Alkoholkonsum durch den Patienten. Einige Narkologen betrachten sie als Stadien.

Die Niederlage der Leber mit Alkoholismus ist gut genug untersucht. Schlussfolgerungen der Wissenschaftler sind sich einig: die Hauptrolle gespielt wird nicht durch die hohen Kosten und große Auswahl an Getränken und regelmäßige Verwendung der Dosierungsgrenze, bezogen auf den reinen Alkohol.

Alle Formen der alkoholischen Leberkrankheit( abgekürzt als BPA) haben einen pathogenetische Anfang - Alkoholkonsum in den Magen und von dort in den Dünndarm und Blut. Die spezifische schädigende Wirkung auf die Leberzellen entwickelt sich auf unterschiedliche Weise und wird durch die individuellen Fähigkeiten des Organismus bestimmt. Daten aus pathologisch-anatomischen Studien zeigen, dass 30% der Alkoholiker keine Veränderungen in der Leber haben.

Wer ist anfälliger für Alkohol?

Es ist erwiesen, dass Männer dreimal häufiger an alkoholischer Lebererkrankung leiden als Frauen. Die Krankheit wird verbreitet bei jungen und mittleren Alter Menschen( 20 bis 60 Jahre) und neigt dazu, Jugendliche zu erfassen.

Bei Männern beträgt eine kritische Dosis Ethanol etwa 80 ml täglich. Frauen sind 20-40 Gramm pro Tag, und in der Adoleszenz treten alkoholische Leberschäden auf, wenn 15 Gramm Alkohol konsumiert werden. Es sollte beachtet werden, dass das beworbene alkoholfreie Bier mindestens 5% reinen Alkohol enthält. Deshalb "bekommen" die jungen Leute mit der Begeisterung für dieses Getränk eine Dosis betrunkenes Volumen.

Die Risikofaktoren sind:

• alkoholische "Erfahrung" für mehr als 8 Jahre;
• der regelmäßige Verzehr von Ethanol, für die Menschen zu 10-15 Jahre Frist bricht alle 2 Wochen, Lebererkrankungen nehmen verlängert;
• Sex - Frauen haben die Eigenschaften, Enzyme zu produzieren, die Ethanol abbauen, beginnend mit Magensaft;
• Mangelernährung, Mangel an Protein und Vitaminenahrung;
• Fettleibigkeit, verursacht durch einen gestörten Metabolismus des Fettstoffwechsels;
• zufällige Vergiftung der Leber mit toxischen Substanzen von Alkoholersatz;
• eine virale Hepatitis( in ¼ den Patienten mit alkoholischer Krankheit hatten Antikörpern virale C chronische Hepatitis anzeigt);
• genetische durch eine spezifische genetische Mutation verursacht Prädisposition für eine Verletzung der Herstellung der Enzymsysteme verbunden, die Alkohol abbauen, aus dem gleichen Grund sind anfälliger für Alkoholismus Einwohner von Südostasien und China;
• Leber Eisenüberladung aufgrund erhöhter Absorptionsfähigkeit des Elektrolyten im Darm, der Prozess der Hämolyse, eine erhöhten Konzentration von Alkohol in einigen Getränken.

Dosierung bildet charakteristisch für den Mechanismus der Entwicklung biochemischer Prozesse Ethanol Zerfall des Körpers

im Magen mit seinem Hit beginnt. Hier wird der vierte Teil der Dosis zu Acetaldehyd umgewandelt, aufgrund der Anwesenheit im Magensaft des Enzym Alkohol-Dehydrogenase. Es ist wegen seiner geringen Aktivität bei Frauen und Menschen des Mongoloid Rennens Empfindlichkeit der relativ geringe Menge an Alkohol genommen erhöht.

absorbiert durch die Darmwand in den Blutstrom, der zu allen Körperflüssigkeiten geliefert Alkohol( Blut, Liquor, Urin, Sperma).Venensystem der abdominalen Ethanol zu Leberzellen geliefert( Hepatozyten).

Hier beginnt die "Arbeit" der hepatischen Fraktion der Alkoholdehydrogenase. Ihr Ergebnis ist die Bildung von Acetaldehyd. Die Reaktion wird durch starke Coenzyme gesteuert. Anschließende Umwandlung von Acetaldehyd erfolgt unter dem Einfluss von mikrosomalen Oxidationssysteme im Zytoplasma von Hepatozyten und das Enzym Katalase wird Essigsäure gebildet.

Das einfachste Stadium ist Fettverschleierung oder Steatose. Es wird in 100% der Alkoholiker gefunden, vor allem, wenn gleichzeitig dort übergewichtig ist und gestört Fettstoffwechsel. Das Wachstum erfolgt Triglycerid Fettzellen und die Ablagerung von Einschlüssen in einem Makro oder Mikro-Blasen.

Es ist wichtig, dass dies eine Verletzung der Leber vollständig durch den Monat nach dem vollständigen Abstinenz von Alkohol passieren kann. Keine Symptome erscheinen. Die Fortsetzung des Prozesses führt zu einer fettigen Degeneration( Ersatz der Zelle durch Fettgewebe).

Alkoholische Hepatitis - eine schwerere Leberschädigung, ist entzündlich. Tritt in akuter oder chronischer Form auf. In der Mitte der Leber Läppchen unter dem Einfluss von Acetaldehyd erscheint Leukozyten-Infiltration, die Zellen anschwellen, sie Riesen Mitochondrien Protein hyaline Einschlüsse( Wade Mallory) unterscheiden, sind im Zytoplasma gebildet.

genannt festgestellt, dass die meisten Zell hyaline von epithelialen während der Synthese gestört gebildet und die Zusammensetzung eine Zytokeratin. Pathologisches Protein sammelt sich in der Nähe des Zellkerns an und wird von irreversiblen Veränderungen begleitet. Fibrosis in Form von Kollagenfasern in der Mitte und im Bereich der Nebenhöhlen lokalisiert. Innerhalb der Zellen ist ein ausgeprägtes Bild von fettiger Degeneration. In den Gallengängen der Leber - Stagnation.

Zur Unterstützung von Entzündungen und Erkrankungen des weiteren Leberparenchym wichtige Rolle Verschlimmerung:

• Autoimmun- Reaktionen, Antikörperproduktion und anti-inflammatorischen Zytokinen auf den Zellkern „alkoholisches hyaline“ mit der Ablagerung von Immunglobulinkomplexen in der Leber Zeichenstrukturen;
• Hypoxie( Hypoxie Hepatozyten) aufgrund der Kompression der ödematösen Gewebe führenden Arterien.

ist in der Diagnose zu berücksichtigen, dass alkoholische Hepatitis, einige Teile des Lebergewebes auswirkt. Sie sind letztlich fibrotisch. Aber der andere Teil kann seine Funktionen ausführen. Daher besteht bei akutem Verlauf Hoffnung auf positive Behandlungsergebnisse gegen Substitutionstherapie. Die chronische Entzündung führt zu einem ständig fortschreitenden Austausch von Hepatozyten im Bindegewebe, der Autoritätsverlust aller wichtigen Funktionen.

Alkoholische Leberfibrose - Bindegewebe wuchernden die Struktur der Leberläppchen nicht verletzt, so dass einige der gespeicherten Funktionen. Im Prozess der Vernarbung Materie:

• verstärkter Produktion von Zytokinen, die das Wachstum von Fibroblasten-Zellen und Kollagen fördert;
• erhöhte die Produktion von Angiotensinogen II;
• Wechsel der intestinalen Mikroflora, synthetisieren Bakterien besonders speziell Endotoxin den Prozeß der Fibrose zu beeinflussen.

Alkoholzirrhose - ist gekennzeichnet durch eine Lebererkrankung diffundieren, den fortschreitenden Verlust von Hepatozyten und die Ersatzgewebe Narben. Die Struktur der Leber ist gebrochen, die Läppchen werden durch dichte Knoten aus dem Bindegewebe ersetzt. Zuerst sind sie klein, dann bilden sich große Gebilde. Unter Ausschluß von Betrieb von mehr als 50-70% der Hepatozyten zeigen Anzeichen von Leberversagen.

Symptome und Manifestationen von

Symptome der alkoholischen Lebererkrankung erscheinen allmählich. Steatose bei Patienten tritt am häufigsten asymptomatisch auf, wird zufällig entdeckt. In seltenen Fällen empfinden Patienten:

• stumpfe Schmerzen im Hypochondrium rechts;
• Übelkeit;
• allgemeines Unwohlsein.

15% der beobachteten Hautvergilbung.

mit alkoholischer Hepatitis Klinik genommen werden. Akute Hepatitis ist in vier Varianten möglich. Latent - hat keine Symptome, es wird nur mit Leberbiopsie nachgewiesen. Ikterus ist die häufigste, begleitet von:

• Schwäche;
• Appetitlosigkeit;
• Schmerzen im Hypochondrium rechts;
• mit Erbrechen und Übelkeit;
• durch Durchfall;
• Gewichtsverlust;
• Vergilbung der Haut und der Sklera;
• in der Hälfte der Fälle steigt die Temperatur auf niedrige Werte.

Cholestatische - unterscheidet sich von icteric:

• starken Juckreiz;
• schwere Gelbsucht;
• mit platzendem Schmerz;
• die Möglichkeit, die Temperatur zu erhöhen.

Fulminante - rasch fortschreitende schwere Form von alkoholischen Hepatitis. Schmerz- und Ikterus gebunden sind:

• Manifestationen des hämorrhagischen Syndroms( Blutung);
• toxische Wirkung auf das Gehirn;
• Nierenschaden;
• Progressives Leberversagen.

Chronic alkoholische Hepatitis hat 1/3 Personen von Alkoholismus leiden. Es kann in einer leichten, mittelschweren, schweren Variante stattfinden. Erklärt den persistent Kurs( progressiven) oder aktiv Progression der Erkrankung fortschreitet.

persistent bildet in der Regel manifestiert:

• geringe Intensität Schmerzen im rechten oberen Quadranten;
• Appetitlosigkeit;
• Änderung von Durchfall und Verstopfung;
• Aufstoßen;
• Blähungen. Wenn progressive Form

Symptome helle Klinik schnell wächst, begleitet von Ikterus, Fieber, erheblichen Gewichtsverlust, Vergrößerung der Leber und Milz, Komplikationen.

Asthenie manifestiert sich:

• ständiges Gefühl von Müdigkeit, Müdigkeit;
• markierte Schwäche;
• mit einer depressiven Stimmung;
• Schlafstörungen( Schlaflosigkeit in der Nacht und Schläfrigkeit während des Tages);
• Appetitlosigkeit. Dyspeptische ausgedrückt

Syndrom:

• eine Verringerung oder vollständigen Verlust des Appetits;
• Anfälle von Übelkeit und Erbrechen;
• Blähungen und Rumpeln im Bauch;
• instabiler Stuhl( Durchfall, Verstopfung wird ersetzt).
• Zärtlichkeit entlang des Darms.

Die Klinik alkoholische Leberkrankheit entwickelt Symptome Leberinsuffizienz-Syndrom von „minor“ Symptomen unterscheiden, die Folgendes umfassen:

• Punkte und vaskulären „Stars“ auf dem Gesicht und anderen Teilen des Körpers( Teleangiektasien);
• Rötung auf der palmaren und plantaren Flächen Glieder( palmar plantar und Erythem);
• Prellungen auf der Haut von leichten Depressionen;
• Schwellung der Speicheldrüsen im Parotisgegend;
• Endphalangen an den Fingern erhöhen, Abflachen und Expansion von Nägeln( „Keulen“);
• mögliche Verkürzung der palmaren Sehnen, Muskeln, verletzt Bürstenfunktion( Dupuytren-Kontraktur), während unter der Haut tastbar schmerzlos Schnur.

Aufgrund der Reduktion der Synthese in der Leber von Sexualhormone verändert das Aussehen der Menschen, wird es „Feminisierung“ genannt, weil es typisch weibliche Eigenschaften sind:

• Fett im Bauch und Oberschenkel gespeichert;
• Arme und Beine werden dünn;
• verminderte Haare in der Achselhöhle und Schamhaare;
• kann Brust( Gynäkomastie) erhöhen;
• Hoden-Atrophie, ist der Mensch nicht in der Lage, die Nachkommen ohnmächtig werden.

Syndrom der portale Hypertension - ihre Symptome zeigen:

• die Entstehung und das Wachstum von Aszites( Bauchvergrößerung aufgrund Erguss von Flüssigkeit im Abdomen);
• Symptom „Medusenhaupt“ - durch die charakteristische Ausdehnung des subkutanen Venen um den Nabel herum gebildet ist;
• signifikant vergrößerte Milz;
• geweitete Venen der Speiseröhre und des Magens aufgrund einer Stagnation im Bereich der Pfortader-System enthalten.

Symptome anzeigt Verlust anderer Organsysteme:

• toxische Wirkungen von Acetaldehyd in trunks Nerv zu peripherer Neuropathie führt, die Empfindlichkeit des Patienten wird in den Extremitäten gestört, begrenzten Bewegungsbereich;
• Muskelatrophie wird von ihrer Ausdünnung begleitet, Schwäche bei der Arbeit;
• Herz-Kreislauf-System reagiert Tachykardie, Neigung zu Herzrhythmusstörungen, Atemnot, stechender Schmerz im Herzen, niedriger Blutdruck, der durch den oberen Druck zu verringern;
• Gehirnschaden führt zu Enzephalopathie, klinisch manifestiert es sich als eine Verletzung des Bewusstseins( von der Hemmung des Komas), Verhaltensänderungen, Gedächtnisverlust, Reizbarkeit;
• Adhärenz der Niereninsuffizienz wird von Ödemen von Gesicht und Körper, Verletzung des Wasserlassens, Dysurie Phänomene begleitet.

Welche Komplikationen treten in verschiedenen Stadien auf?

Mit der fortgesetzten Verwendung von Alkohol bei Patienten geht die alkoholische Steatose notwendigerweise in die folgenden Stadien: Hepatitis, Fibrose, Zirrhose. Folgen von Alkohol-Hepatitis können werden:

• Hirnschäden( Enzephalopathie);
• Manifestationen des hämorrhagischen Syndroms mit Blutungen in inneren Organen;
• hepatorenales Syndrom, begleitet von Blockierung der Filtrationsfunktion der Nieren mit Niereninsuffizienz;
• Hypoglykämie;
• bakterielle Peritonitis aufgrund einer Infektion;
• im chronischen Verlauf - Bluthochdruck im Portal-Portal-System, Aszites.

Die Entwicklung von Komplikationen deutet auf eine ungünstige Prognose hin. Das Fibrosestadium geht in eine Leberzirrhose über und wird begleitet von:

• -Hypertension im portalvenösen Bereich mit Blutung aus der Speiseröhre und dem Magen;
• Entwicklung von Nieren- und Leberinsuffizienz;
• Anämie;
• markierte Aszites und Ödeme an den Beinen;
• Herzdekompensation, Arrhythmien;
• hohes Risiko der Degeneration in Krebs.

Diagnose

Um eine alkoholische Leberschädigung richtig diagnostizieren zu können, müssen die charakteristischen Merkmale nicht nur aufgedeckt, sondern auch mit einer alkoholischen Anamnese in Verbindung gebracht werden. Immerhin muss der Patient den Zustand immer mit verschiedenen Krankheiten unterscheiden, einschließlich:

• Virushepatitis;
• Leberkrebs;
• parasitäre Läsionen;
• Drogen und toxische Hepatitis treten bei Langzeitbehandlung mit Valproinsäure( Depakin-Medikament), Tetracyclin-Antibiotika, Zidovudin;
• entzündliche Erkrankungen der Gallenwege;
• Zirrhose bei Herzinsuffizienz;
• nicht-alkoholische Fettkrankheit.

Patienten Befragung, die Risikofaktoren und Ursachen von Leberschäden, um herauszufinden, hilft:

• schlechte Gewohnheiten, Dosierung und Häufigkeit des Alkoholkonsums;
• Vorerkrankungen( Virushepatitis);
• Verschreibung von Symptomen;
• erbliche Veranlagung;
• Leistungsmerkmale;
• Verfügbarkeit von Gefahren am Arbeitsplatz.

Im allgemeinen Bluttest:

• zeigt die Abnahme der Erythrozyten und des Hämoglobins Anämie an;
• Plättchenverlust - reduzierte Koagulation;
• das Wachstum von Leukozyten mit einer Verschiebung der Formel nach links und einem hohen Index von ESR - auf die aktuelle Entzündung, möglicherweise Beitritt der Infektion;
• die Eosinophilie - nach den geäusserten Autoimmunprozessen.

Die Untersuchung von Plasmaproteinen zeigt eine moderate Zunahme des Anteils von Gammaglobulinen mit einer Abnahme der Albumine. Die Aktivität der Enzymsysteme der Leberzellen spiegelt sich in:

• Erhöhung des Gehalts an Gamma-Glutamyltranspeptidase im Plasma;
• Anstieg der alkalischen Phosphatase;
• erhöhte den Gehalt an Transferrin, das Eisen trug;
• Änderungsverhältnis von Asparaginsäure und Alanin-Aminotransferase-Aktivität gegenüber Alanin-Aminotransferase( ALT, ALT), die normalerweise mit diesen Proportionalitätskoeffizient Bestimmung gleich Eins ist, wird der Inhalt in etwa gleich ist für beide Enzyme, vor Zerstörung Hepatozyten niedriger wird.

Die Marker der Fibrose sind:

• Hyaluronsäure;
• Prokollagen III Typ und Typ IV Kollagen;
• Laminin;
• -Matrix-Metalloproteinasen und ihre Inhibitoren.

Diese Blutuntersuchungen werden nicht in Polikliniken, sondern nur in spezialisierten Kliniken durchgeführt. Sie zeigen eine Fibrose der inneren Organe und können daher nicht als spezifisch für eine alkoholbedingte Lebererkrankung angesehen werden. Spezifischer ist das erhöhte Niveau von Prolin und Hydroxyprolin.

In der allgemeinen Analyse von Urin ist das Wachstum wichtig:

• Bilirubin;
• Proteinurie und Erythrozyturie( assoziiert mit hepatorenalem Syndrom);
• Leukozyten und Bakterien, wenn die Krankheit durch Infektion der Harnwege kompliziert ist. Analyse von Stuhl

coprogram zeigt Änderungen in der Richtung der Entstehung von unverdauten Nahrung Fragmenten, Fett Wachstum grober Faser.

Werkzeugtypen

Forschung Unter den instrumentellen Methoden der Bestätigung der Lebererkrankung wird am häufigsten verwendet:

• Ultraschall - zeigt die Struktur und Größe der Leber, die Milz;
• esophagogastroduodenoscopy - gibt eine visuelle Bild der Stagnation in den Venen des Magens und der Speiseröhre;
• Magnetresonanz- und Computertomographie durchgeführt, um genauer die Struktur der Leberparenchym Erkrankungen zu bestimmen;
• elastography - Ultraschall Spezies auswertet Gewebe Kompressibilität, zeigt Narben, Bereiche der Fibrose;
• Cholangiographie - intravenös injizierte Kontrastmittel, die durch die Gallengänge, mittels Röntgenstrahlen freigesetzt wird, offenbaren die Ursache von Gallen Stagnation, aber durch Patienten mit Verdacht auf Cholelithiasis.

komplette Bestätigung der Diagnose und Schritt ergibt ein Ergebnis von Alkoholismus Leberbiopsie.

Differentialdiagnose mit nicht-alkoholischen Fettläsionen

nichtalkoholische Steatohepatitis oder Fettleber( NASH) ist ein relativ häufige Erkrankung Typen. In verschiedenen Ländern betrifft dies ¼ der Hälfte der Bevölkerung.

beobachtete häufiger bei Frauen im Alter von 40-60 Jahren, bei Kindern mit Stoffwechselstörungen begleitet von:

• Fettleibigkeit;
• Bluthochdruck;
• Diabetes mellitus;
• Hormonstörungen;
• Empfang von Kortikosteroiden, Kontrazeptiva;
• falsche Ernährung( wie die Prävalenz von Kohlenhydraten und Fett, sowie dramatischen Gewichtsverlust während der Hunger).

Akute fettige Hepatose kann durch Schwangerschaft hervorgerufen werden. Faktoren der Krankheitsaktivierung schließen ein:

• chronische Pankreatitis;
• Magen-oder Zwölffingerdarmgeschwür:
• Gicht;
• Lungenerkrankung;
• Psoriasis;
• systemische Pathologie des Bindegewebes. Prozess

Normalerweise werden die Triglyceride mit der Freisetzung von Energie gespalten. Unter pathologischen Bedingungen ist ihre überschüssige Menge in der Lage:

• im Zytoplasma von Zellen abgelagert;
• verletzt die Integrität von Zellmembranen;
• aktivieren die Prozesse der Fibrose.

Patienten, die sich beschweren über:

• für Schwäche, Müdigkeit;
• Schwere und Bauchschmerzen;
• Kopfschmerzen;
• Störung des Stuhls.

In fortgeschrittenen Fällen wird die vergrößerte Leber und Milz bestimmt. Ein wichtiger Unterschied sind:

• Mangel an einer längeren Alkoholikern Geschichte;
• erhöhte das Patientengewicht;
• signifikantes Wachstum in der Analyse von Bluttriglyceriden;
• Hyperglykämie;
• in 40% der Patienten hat Hautpigmentierung im Nacken, Achselhöhlen.

Unter den klinischen Manifestationen der Gelbsucht gibt es eine gleichzeitige Hepatitis, es ist selten.

Behandlung von

Die Behandlung von alkoholbedingten Lebererkrankungen ist unmöglich, ohne dass der Patient aufhört, Alkohol zu trinken. Achten Sie auf die diätetische Ernährungsberatung:

• würzig verboten, fettig, gebratene und geräucherte Lebensmittel( Fleisch, Wurst, Soßen, Gurken);
• ist auf Salz beschränkt;
• Protein wird mit Milchprodukten, Getreide( mit Enzephalopathie ist reduziert) ergänzt;
• erhöht den Anteil von Gemüse, Obst;
• zeigt gekochten Fisch.

pharmazeutische Versorgung

die Anfangsphase der Behandlung von Alkoholismus ist genug:

• Anwendung gepatoprotektorov;
• Komplex von Vitaminen;
• Drogen aus der Adenomethionin-Gruppe;
• Komponenten der Galle( ursocholic Säure).

Sie bieten:

• Schutz von Zellmembranen der Leber und Gehirnzellen;
• verbessert den Abfluss von Galle;
• binden toxische Substanzen;
• aktivieren die Prozesse der Regeneration von beschädigten Gewebestellen;
• normalisiert einige psychische Störungen.

Glucocorticoide werden verwendet, um entzündliche Autoimmunbestandteile zu unterdrücken, ein Hindernis für die Vernarbung von Lebergewebe. Gruppe Medikamente, die zu ACE-Hemmer( angiotensin converting enzyme), senkt nicht nur den Blutdruck, sondern hat auch anti-inflammatorische Wirkung verzögert die Ausbreitung des Bindegewebes. Die Blocker der Gewebsproteasen helfen, die Vernarbung zu stoppen.

das Vorhandensein von portale Hypertension gelten:

• Nitrate - peripheren Blutgefäße und senkt den Blutdruck in der Pfortader erweitert;
• β-Adrenoblockers - verwendet bei ausreichendem arteriellen Druck;
• Präparate-Analoga von Somatostatin - unterdrücken die hormonelle Wirkung auf die Gefäße der Bauchhöhle;
• Diuretika sind notwendig, um überschüssige Flüssigkeit zu entfernen.

Bei Bedarf werden Antibiotika verschrieben, um die pathogene Flora und die damit verbundene Infektion zu unterdrücken. Wenn Aszites, wenn Sie Diuretika nicht helfen, durchgeführt Paracentese - ein Einstich der Bauchwand Trokar und die Ausscheidung von Flüssigkeiten. Chirurgische Methoden

chirurgische Behandlung wird verwendet, um Komplikationen der Zirrhose zu beseitigen:

• portokavale Umgehungsweg zusätzliche Shunt in der Vena cava inferior zur Verfügung stellt;
• Installation eines Shunts zwischen der Milz und den Nierenvenen;
• Ligatur der Arterien und Venen der Speiseröhre und des Magens mit Blutungen.

Radikale Behandlung für schwere alkoholische Erkrankungen ist Lebertransplantation. Aber es wird praktisch nicht produziert.

Prognose

Das Ergebnis einer alkoholbedingten Lebererkrankung wird durch das Stadium bestimmt, in dem der Patient keinen Alkohol mehr getrunken hat.

langfristigen störungsfreien Betrieb gewährleisten, wenn Alkohol in nicht-schwerem Stadium der Krankheit eine wesentliche Verbesserung in dem während der Zeiten der Nichtbenutzung von Alkohol Zustand des Patienten ist. Dies schafft ein falsches Gefühl der Selbstfähigkeit, um die Gesundheit zu verbessern und auf Heilung zu hoffen.

Leider kommt das Verständnis der schädlichen Auswirkungen von Alkohol bei den meisten Menschen zu spät, wenn ein Teil der Leber bereits zerstört ist und nicht mehr wiederhergestellt werden kann. Unter diesen Umständen kann der Patient selbst bei völliger Verzicht auf Alkohol 5-7 Jahre leben. Bei Frauen tritt die Veränderung in Stadien der Erkrankung schneller ein. Die alkoholische Lebererkrankung ist ein anschauliches Beispiel für die schädliche Beziehung eines Menschen zum Geschenk der Natur, zu seiner eigenen Gesundheit.