Atrophische hyperplastische Gastritis

Hyperplastische atrophische Form der chronischen Gastritis unterscheidet sich von anderen Teilen Fähigkeit der Zellen der Magenschleimhaut die aktive Verbreiterung (Proliferation) ausgeprägt.

Der Prozess wird durch die Zerstörung von Vorteil für das Funktionieren des Epithels begleitet, der Chlorwasserstoffsäure und Magensaft-Komponenten erzeugt. Als Ergebnis durch eine chronische Entzündung des Magens unterstützt, gestörte funktionelle Verbindungen mit dem Nachbarn Körper bei der Verdauung beteiligt.

Diagnose und Behandlung von atrophischer Gastritis hyperplastischen erfordern eine Bewertung der strukturellen Veränderungen, durch die Proliferation Differenzierung maligner Wachstum gebildet. Nach Angaben der Internationalen statistischen Klassifikation der Krankheiten in der „anderen Gastritis“ unter dem K29.6 Code erkannt.

Was ist über Prävalenz bekannt?

Es hat sich gezeigt, dass etwa 5% der chronischen Erkrankungen des Magen solche Krankheit wie atrophische Gastritis hyperplastischem Konto eingerichtet. Seine Varietäten werden mit unterschiedlicher Häufigkeit nachgewiesen.

Zum Beispiel betrifft eine riesige hypertrophe Gastritis sowohl Erwachsene als auch Kinder. Und Männer sind 3,5-mal häufiger als Frauen und typischer für die Alterskategorie von 30 Jahren und älter. Das polypöse Aussehen ist typisch für Frauen zwischen 40 und 45 Jahren.

Was sind die Formen der hyperplastischen Proliferation?

Verfahren Magen Studie fibrogastroscopy und Untersuchung von Biopsien aus verschiedenen Bereichen des erkrankten Gewebes unter Verwendung ergab mikroskopische Veränderungen hyperplastischen Zellproliferation im Zusammenhang.

In den Entzündungszonen ändert sich der Prozess der Mitose (Teilung) der Zellen. Als Folge der übermäßigen Anzahl von Stellen aufgebrochen, um gastrische Mukosa Struktur gefaltet variiert erscheinen verdickten Falten (starr), das nicht das Volumen des Magens dehnen und erhöhen, wenn die Nahrung gelangt.

In der Submukosa (submuköse) anstelle von Elastinfasern gebildeten dichten Knötchen, verschiedener Größen und crowding. Strukturelle Störungen sind in verschiedenen Teilen des Magens lokalisiert (im Körper, Kardia, Antrum). Vor dem Hintergrund unterdrückt Proliferation von epithelialen und Drüsenzellen zerstört werden, der Magensaft umgebenden Schleimhaut Atrophie erzeugen.

Die histologische Untersuchung zeigt Plots von Verstopfung und Zerstörung des Epithels

Ursachen

Das Auftreten von Schleimhautatrophie wird durch äußere und innere Ursachen erklärt. Externe Auswirkungen werden bereitgestellt durch:

• und Verstöße gegen die Nützlichkeit der Nahrungsaufnahme (lange Hungerperioden, anormale Diät craze fettes Fleisch Ernährung, Mangel an ausreichend Gemüse und Obst);
• die Auswirkungen von Alkohol und Nikotin;
• Berufs- und Haushaltsvergiftung mit giftigen Säuren, Alkalien, Schwermetallsalzen;
• Empfindlichkeit gegenüber Medikamenten.

Interne Ursachen sind Kombinationen von benachteiligten Faktoren, darunter:

• Infektion mit Helicobacter pylori;
• die Anwesenheit von schweren menschlichen Nerven- und endokrinen Störungen, die Regulierung der Verwertungsprozesse des Magenepithels zu verletzen;
• Leistungsverlust auf Kosten der Gewebeläsionen von Atherosklerose vaskuläre Netzwerkbildung von Venostase Thrombose;
• dysfunktionale Vererbung.

Diese Ursachen sind für jede Art von Atrophie von Bedeutung. Um vor diesem Hintergrund einen hyperplastischen Prozess zu erstellen, ist zusätzlich notwendig:

• Autoimmunkrankheiten (perniziöse Anämie);
• Infektion mit Cytomegalovirus vor dem Hintergrund hoher Aktivität von Helicobacter pylori;
• starke Veränderungen in der Regulierung der Schleimproduktion durch Drüsen, besonders im Bereich des Magenbodens;
• ; Eosinophilie im peripheren Blut, die durch parasitäre Krankheiten (ascariasis, anizakidoz, Filariose);
• spezifische Mutation auf der genetischen Ebene offenbart, dass ungünstige Erbanlagen in der normalen Struktur eines β-Catenin-Gen, ein Tumor-Suppressor-MEN1 mit Zollinger-Ellison-Syndrom aufgrund von Störungen gebildet (Tumor Pankreasinseln, durch eine erhöhte Produktion von Gastrin und Aktivierung der Säuresekretion im Magen begleitet)
• angeborene Fehlbildungen und Magengewebe (als Beispiel Kronkhayta-Canada-Syndrom - Polypen des Gastrointestinaltraktes Wucherungen innerhalb Zysten zu bilden, Polypen Nekrose).

Anizakidoz auf marines Leben verteilte, wird eine Person in dem Prozess infiziert von eingelegtem Fisch zu essen oder frischen Fisch kochen, begleitet von Eosinophilie

Gibt es Risikofaktoren?

Faktoren, die zu dem Fluss von hyperplastischen atrophische Gastritis beitragen, betrachtet von Experten als die Anwesenheit einer Person allergisch auf Lebensmittel (40% der Fälle bei Kindern im Zusammenhang mit Glutenunverträglichkeit - Zöliakie), Vitaminmangel, Hyperglykämie bei Diabetes und Nierenerkrankungen, durch Niereninsuffizienz begleitet.

Festgestellt, dass die langfristige Verwendung bei der Behandlung von Gastritis Medikamenten, die in der Gefahr einer übermäßigen Aktivierung von Polypen im Magen-Gruben und Flächen Haupt Drüsen Produktion von Chlorwasserstoffsäure (die Gruppe des Protonenpumpenhemmer Omeprazol und Analoga) führt zu einem signifikanten Anstieg blockieren.

Der Mechanismus der Entwicklung

Die Entwicklung von hyperplastischem Wachstum von Epithelzellen auf der Magenschleimhaut verursacht einen Überschuss an Schleimproduktion. Auf zellulärer Ebene wird die Teilung durch spezielle Wachstumsfaktoren stimuliert. Die Synthese von Säure in Parietalzellen wird gleichzeitig unterdrückt. Dieser Mechanismus erklärt die parallelen Prozesse der Hypertrophie in einzelnen Bereichen mit einer allmählichen Atrophie des umgebenden Gewebes.

Symptome einer atrophischen hyperplastischen Gastritis

Die klinischen Anzeichen einer atrophischen hyperplastischen Gastritis unterscheiden sich je nach Art der Erkrankung etwas. Aber die anfänglichen Symptome sind in der Regel die gleichen und manifestieren sich als ein Gefühl der Schwere in der Magengegend nach dem Verzehr von fettem Fleisch, würzigen Gewürzen, Pickles.

Die Krankheit dauert lange ohne Beschwerden. Aber mit einer retrospektiven Befragung des Patienten kann der Arzt identifizieren:

• häufiges Sodbrennen;
• Übelkeit;
• Blähungen;
• selten Erbrechen von gegessenem Essen;
• Auftreten eines Überfalls auf der Zunge;
• ein Rülpser mit einem unangenehmen Geruch.

Da die Anfangsphase Acidität normal oder erhöht wird, in der Natur (spastischer) von Krämpfen, Magenschmerzen sein können manchmal als Schmerzen oder Pressen beschrieben

In Fällen einer erosiven Form von Gastritis steigt der Schmerz mit dem Kippen des Körpers, Gehen. Exazerbationen sind mit Frühjahrs- und Herbstperioden verbunden. In fäkalen Massen und Erbrechen werden Verunreinigungen des Blutes entdeckt. Bei einer hypertrophen Riesengastritis fehlen häufig Symptome. Einige Patienten bemerken immer noch Übelkeit, Durchfall, Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit, seltene Magenblutung.

Im Blut solcher Patienten ist der Proteingehalt (Albumin) signifikant reduziert. Dies trägt zu einer zusätzlichen Schwellung des Magengewebes bei. Hyperplastische Gastritis ist eine chronische Krankheit. Es fließt mit Perioden von Exazerbationen und Remissionen. Diese Symptome kennzeichnen das Stadium der Exazerbation.

Arten von Krankheiten

Die letzte Einordnung der Gastritis heißt am Ort ihrer Adoption Sydney. Nicht alle inländischen Gastroenterologen sind mit ihren Schlussfolgerungen einverstanden. In der Praxis der russischen Ärzte gibt es mehrere Arten von hyperplastischen Gastritis.

Fokal

Ein anderer Name ist "nodale endokrine Zellhyperplasie", benigne Hyperplasie in Form eines Tumors im Durchmesser von weniger als 15 mm. Es basiert auf der Proliferation von endokrinen Zellen, die den Überschuss des Hormons Gastrin stimuliert.

Es tritt häufiger bei Patienten mit perniziöser Anämie auf, die durch Vitamin-B12-Mangel verursacht werden. "Der Schuldige" des Tumorwachstums ist das mutierte Tumor-Suppressor-Gen MEN1, es hat mit multiplen endokrinen Läsionen zu tun.

Oberflächlich

Der Prozess umfasst nur die oberste Schicht prismatischen Epithels auf der Magenschleimhaut.

Diffus

Die Diagnose wird mit der multiplen Art der hypertrophen Veränderungen unabhängig vom ätiologischen Faktor gestellt.

Polyp

Nach der Klassifikation „multifokale atrophische Gastritis mit lobulären Hyperplasie“ in der Schleimhaut gefunden polypösem mehrere oder einzelne Wucherungen (fokale und diffuse Formen), der sich aus Drüsenzellen. Häufiger mit massiven Helicobacter pylori-Infektion, Autoimmunprozesse, verringerte Säure verbunden.

Charakteristisch für Patienten nach 50 Jahren

Erosiv-hyperplastisch

In einer anderen namens lymphatischer-erosive Gastritis, - vor dem Hintergrund der Leukozyten-Infiltration und Hypertrophie der Falten sichtbar Knötchen und Bereiche der Erosion, Schleimhautgewebe, am häufigsten in den Gruben des Herzbereiches, Pylorus und Magen-Körpers. Der Säuregehalt von Magensaft kann unterschiedlich sein.

Hyperplastisches Granulat

Oder „granular“ - in der Nähe der fokalen Läsionen auf schleimig Bildung erscheinen als wachsende Tröpfchen bis 3 mm Größe, möglich, mehr Zeichen Schleimhaut sieht uneben und ödematös. Meistens betrifft die Antrum-Abteilung. Muskeln werden dicht und sesshaft. Es wird bei Männern 40-50 Jahren beobachtet.

Hyperplastische Reflux-Gastritis

Obligatorisch ist das Gießen und die Beschädigung der Antrumschleimhaut durch den alkalischen Inhalt des Duodenums. Die bedeutendsten aggressiven Mittel sind Gallensäuren.

Antral

Oder starre Antrumgastritis stark differiert Falten in der Kieferhöhle gestört, werden sie verdickt, die Richtung ändern, auf der Oberfläche mit Polypen bedeckt. Der Pylorusbereich des Magens verengt sich allmählich und verengt sich, die Peristaltik nimmt stark ab. Die Produktion von Salzsäure hört auf.

Der riesige hypertrophe

Oder polyadenomatöse Gastritis - Menestrier-Krankheit. Es ist durch die Proliferation von Falten entlang der großen Krümmung des Magens, die Freisetzung von Epithel aus den Gruben mit übermäßiger Schleimproduktion gekennzeichnet. Zellen, die Schleim synthetisieren, wachsen in die Muskelschicht und bilden Zysten. Reduzierte Säure wird von Proteinverlust, Dystrophie begleitet.

Wie Sie sehen können, können die Hauptunterschiede nur durch die Art der Schleimhaut in der Fibrogastroskopie und die Histologie der Biopsien bestimmt werden

Komplikationen

Das Fehlen einer rechtzeitigen Behandlung führt zu unangenehmen Folgen des hyperplastischen Wachstums:

• die Struktur der Magenschleimhaut ist gebrochen, es tritt eine mehr oder weniger strenge Atrophie auf;
• die Beteiligung des Magens an der Verdauung nimmt ab, da die Produktion von Magensaft parallel zur Zerstörung der Parietalzellen abnimmt;
• Körpergewicht ist verloren;
• Magenmotilität ist gestört, was zu Paresen führt, Reflux-Schäden an der Speiseröhre;
• die Intensität des Proteinstoffwechsels nimmt ab, die Abnahme der Albumine beeinflusst die restaurativen Prozesse in allen Organen und Geweben;
• Hypovitaminose wird von Anämie begleitet;
• Hyperplastische körnige und hypertrophe Gastritis haben die größte Fähigkeit, zu einem Geschwür und einem bösartigen Tumor zu entarten, jeder fünfte Fall wird in die Polyposis umgewandelt.

Diagnose

Neben der Fibrogastroskopie in der Diagnostik ist eine Röntgenuntersuchung des Magens, seltener Ultraschall, wichtig. Indirekte Anzeichen können auf der Grundlage von Labortests vermutet werden. Dazu wird ein klinischer und biochemischer Bluttest durchgeführt (es ist wichtig, Eosinophilie, Zeichen der Anämie zu identifizieren), ein immunoenzymatischer Bluttest für Helicobacter pylori.

Behandlung

Die konservative Behandlung der hyperplastischen Gastritis wird nur mit der Bestätigung der Diagnose, der Bestimmung der Acidität durchgeführt.

Die Ernährungsbedürfnisse unterscheiden sich nicht von anderen Formen der Gastritis:

• häufiger Verzehr von Lebensmitteln in kleinen Mengen;
• ausgeschlossen frisch gebackenes Brot, kulinarische Produkte;
• nicht erlaubt fettige, gebratene, geräucherte Speisen und Mahlzeiten;
• mit dem schmerzhaften Syndrom gehen zu kisseli, den flüssigen Breien, den geriebenen Suppen;
• Fleisch und Fisch können in Abwesenheit von Schmerz in gekochter Form gegessen werden, in Dampfkoteletts, Fleischbällchen, Aufläufen;
• Quark wird gezeigt;
• Verwenden Sie Kefir und andere Sauermilchprodukte ist besser mit dem behandelnden Arzt zu spezifizieren, es hängt vom Säuregehalt ab;
• Gemüse mit Früchten wird in Form von verdünntem Saft empfohlen, mit schweren Formen gerieben, ohne besondere Einschränkungen für oberflächliche Gastritis.

Identifizierung Helicobakterien, nach modernen Ansichten, benötigt eine Ausrottung mit Antibiotika (Azithromycin, Clarithromycin) und Trichopol.

Die Dauer des Kurses und die Dosierung wird vom Arzt individuell ausgewählt, es kann Substitutionen aufgrund von Überempfindlichkeit des Organismus sein

Bei erhöhter Säure werden Inhibitoren der Protonenpumpe (Ranitidin, Omez, Misoprostol) eingesetzt. Drogen sind nicht für schwere Achlorhydrie, wenig Säure angezeigt. Zur Unterstützung und zum Schutz der Schleimhaut werden Bismutpräparate gezeigt: De-Nol, Ventrisol, Bismofal. Aluminiumverbindungen sind nicht weniger aktiv: Gelusil, Gastal, Compensane.

Bei starkem Schmerzsyndrom ernennen:

• Bruskopan.
• Pirentsepin,
• Gastril.

Nachfüllung von Proteinverlusten ist aufgrund der Diät, Kursaufnahme Methionin, mit schweren Komplikationen - intravenöse Transfusion Albumin, gefrorenes Plasma erforderlich. Operative Behandlung kann mit häufig wiederholter Blutung, Verdacht auf eine Tumorumwandlung notwendig sein. Wenn möglich, werden endoskopische Eingriffe zur Elektrokoagulation von Polypen, Laserbelichtung verwendet.

Folk Behandlung für hyperplastisches Wachstum ist kontraindiziert. Es kann den Zustand der Schleimhaut, den Säuregehalt nicht vollständig berücksichtigen. Pflanzliche Heilmittel sind in der Lage, das gestörte Wachstum des Epithels zu aktivieren.

Patienten sind empfohlene Vitamine, insbesondere B12 und P, sie verhindern die Entwicklung von Anämie

Prognose

Die Prognose der hyperplastischen atrophischen Gastritis wird durch die Form der Erkrankung bestimmt. Für die Behandlung ist es ungünstig. Der Patient kann lange genug überleben, wenn die Empfehlungen des Arztes befolgt werden. Mein ganzes Leben lang muss ich eine Diät einhalten, unterstützende Medikamente trinken, mich untersuchen lassen.

Wie gefährlich ist die Umwandlung in einen Tumor im Voraus als unmöglich. Die obigen Beispiele zeigen die Wahrscheinlichkeit, stellen aber kein obligatorisches Ergebnis dar. Die multiple Natur der hyperplastischen atrophischen Gastritis und mäßige klinische Manifestationen stellen die Aufgabe dar, massenpräventive Studien bei der prophylaktischen Untersuchung der Bevölkerung durchzuführen.