Levercirrhose fra alkohol

Alkoholiske skrumpelever - en kronisk underskudsgivende hepatocyt celler på grund af giftig alkohol ejendom. Sygdommen forårsager døden af ​​organets funktionelle væv og dets udskiftning med fibrøse ar. Symptomer på skrumpelever hos alkoholikere opstå i forbindelse med overtrædelsen afgiftning funktion, dannelsen af ​​leversvigt, hypertension i portvenesystemet, hepatorenalt syndrom( nyre læsioner forbindelse).

Halvdelen af ​​alle tilfælde af levercirrhose bekræftes af alkoholisk sygdom. De fleste patienter er mænd i alderen 40-60 år. Udbredelsen pr. 100.000 indbyggere er fra 7 til 15 tilfælde. Dødeligheden forbliver høj.

forekomst i forskellige lande

frekvensfordelingen af ​​alkoholisk skrumpelever har ingen nationale funktioner, men afhænger af den kultur af forbruget af alkoholholdige drikkevarer. Lande i verden er opdelt i capita forbruget pr:

• minimum anset op til 5 liter om året - denne situation er i det sydøstlige Asien, Indien, Kina, Saudi-Arabien, Tyrkiet, det europæiske land mest "ikke-drinker" - Norge, hvor forekomsten af ​​skrumpeleverleveren af ​​alkoholisk ætiologi er meget lille;
• lavt niveau er 10 liter om året - er karakteristisk for Canada, sydamerikanske lande, Sverige, Finland, Japan, Italien, Australien, USA, henholdsvis deres forekomst af skrumpelever i det lavere niveau;
• højt forbrug( 15 liter / år) adskiller Moldova, Danmark, Frankrig, Portugal, Grønland, hvor forekomsten refererer til den gennemsnitlige tal;
• det højeste niveau af alkoholforbrug( 19 liter / år eller mere) pr person kan holdes i Rusland, Hviderusland, Ukraine, disse lande har den højest mulige forekomst af skrumpelever.

grunde

hovedårsagen til udviklingen af ​​alkoholiske skrumpelever er lang "oplevelse" forbrug af alkoholholdige drikkevarer, op til 10-15 år. Det er ligegyldigt med typen af ​​drikkevarer, men doseringen i omberegning på ren alkohol og modtagernes regelmæssighed. For mænd er det 40-60 g / dag for kvinder er 20 g.

binge drikker efterhånden fører til ødelæggelse af leveren hepatocytter. Første, fede degeneration udvikler, derefter alkoholisk hepatitis, som en ekstrem variant - celler nekrose og cirrose. Når mere end 50-70% nekrose af leverceller med udskiftning af bindevæv dannet irreversibel leversvigt. Alle

udvekslingsprocesser i leveren

Biokemikere 3 fasede isolerede hepatocytter og alkohol interaktioner celler( ethanol).De bestemmes af inddragelsen af ​​visse leverenzymer i processen. ANLÆG kritiske gener i dannelsen og aktiveringen af ​​protein enzymer involveret i alkoholmetabolisme.

• fase I - virkningen af ​​alkohol dehydrogenase begynder med mavesaft. Her omdannes op til 25% ethanol til acetaldehyd. Kvinder har en lav enzymaktivitet på grund af manglende produktion i maven, så de er mere følsomme over for selv små doser af alkohol.
• II trin - Ethanol kommer ind i blodbanen til leveren og findes med leveren alkoholdehydrogenase, nikotinamiddinukleotidom aktiveret coenzym( NAD +), er acetaldehyd dannet og udvindes fra reaktionen af ​​et coenzym.alkohol drift styres af tre gener, deres aktivitet resulterer i større eller mindre dannelse af acetaldehyd. De mest intensiverede processer i leveren hos personer i den mongolide race blev afsløret. Disse mennesker er mere følsomme for alkohol.
• III fase - er omdannelsen af ​​acetaldehyd til eddikesyre under indvirkning af mikrosomale oxidative systemet cellers cytoplasma og enzymet katalase. Mikrosomer er komplekser af oxidative enzymer, som ikke kræver ATP's deltagelse og energi. De er op til 20% af cellerne efter vægt.

Udviklingsmekanisme

I de patogenetiske ændringer i leveren er koenzymforholdet vigtigt. De forårsager en øget syntese af triglycerider, som reducerer nedbrydningen af ​​fedtsyrer.

Krænkelse coenzym produktion fører til aflejring af fedt inklusioner i hepatocytter( leversteatose), og derefter til skrumpelever

toksicitet af acetaldehyd er i strid med hepatocyt membranfunktion den. Kompleksdannet med protein tubulin( alkoholisk hyalin), som ødelægger strukturen af ​​hepatocytterne, slutter intracellulær transport af proteiner og vandmolekyler. Balancen i biokemiske reaktioner, som understøtter cellens funktion.

Forbedring af cytokinproduktion letter omdannelse til fibroblaster og yderligere syntese af collagen i leveren. Denne proces er hjulpet af øget produktion af angiotensinogen II.Af stor betydning er immunforstyrrelser. Den kraftige stigning i serum immunoglobulin inducerer dannelsen af ​​antistoffer mod cellekerner lever, alkoholisk glasklare og deres aflejring i de hepatiske strukturer. De antiinflammatoriske cytokiner, der produceres af dem, medfører forstyrrelser i andre organer.

Symptomer på alkoholisk cirrhose

Alle manifestationer af alkoholisk cirrhose kan opdeles i generelle og specifikke leversygdomme. Sygdommens begyndelse er svær at bemærkeOftest har det ikke en signifikant symptomatologi i lang tid. Det første tegn kan være identifikation af en forstørret lever, en tæt kant og en knoldsoverflade på lægens kontor.

Almindelige( ikke-specifikke) manifestationer er:

• en uventet lille stigning i temperaturen;
• klager over svaghed, øget træthed fra arbejde
• mangel på appetit
• irritabilitet;
• dårlig søvn;
• moderate hukommelsesproblemer;
• manglende evne til at fortsætte i samtale
• flygtig smerte i leddene;
• depression.

I 75% af patienterne kaldes det kliniske billede "små hepatiske tegn".Disse omfatter:

• telangiectasia( vaskulære "spirer") på huden;
• rødme af palmerne( palmar erythema).

telangiectasia på huden - på grund af konstante røde næse alkoholikere

specifikke symptomer stige hepatocellulær svigt er:

• flatulens;
• kvalme;
• stump smerte og konstant tyngde i den rigtige hypokondrium;
• angreb af opkastning;
• gulsot af huden, sclera, slimhinder;
• udvidelse af leveren med et efterfølgende fald
• øgede fedt i lårene og underunderlivet;
• dannelse af "drumsticks" på fingrene;
• mørk urin;
• misfarvede afføring masser.

Tegn på hepatisk encefalopati omfatter:

• -desorientering i tid og sted;
• tab af selvkritik;
• veksling af excitation og døsighed;
• i sidste fase - komplet demens.

Symptomer på levercirrhose hos mænd kan være:

• testikulær atrofi;
• mangel på seksuel lyst( libido);
• en sjælden hårvækst under armhulerne og skindhårene;
• udvidelse af brystkirtler( gynecomastia).

tegn på portal hypertension udvikler sig i tilfælde af overtrædelse af den venøse udstrømning fra systemet portale vaskulære netværk, der dækker tarmene, del af maven og spiserøret, pancreas. Disse omfatter:

• ascites( abdominal forstørrelse) på grund af akkumulering af væske i bukhulen
• "maneterhoved" er et divergerende mønster af dilaterede subkutane årer omkring navlen;
• opkastning med en blanding af mørkt blod, kaldet "kaffegrund" med blødning fra mavesårene;
• sort løs afføring - hvis blødning er lokaliseret i tarmen;
• frisk blod på afføring med blødning af hæmorrhoide vener
• forstørret milt.

polyneuropati Symptomer opstår i forbindelse med den generelle forgiftning af organismen:

• i arme og ben brækket smerte og følsomhed, at patienten ikke mærke forskellen mellem varme og kolde elementer;
• reducerer styrken i lemmernes muskler, reducerer bevægelsesmængden;
• muskelatrofi forekommer;
• falder i syne og hørelse.

Cardio-kar-systemet er bundet tegn på kredsløbssvigt:

• står nederst ekstremiteter ødem;
• patienten er bekymret for kortåndethed selv med en lille belastning;
• arterielt blodtryk falder;
• øger hjertefrekvensen( takykardi);
• mulige angreb af atrieflimren, hyppige ekstrasystoler;
• er nogle gange forstyrret af sømmer i hjertet.

Stage

sygdom til alkoholisk cirrhose en klassificering af graden af ​​leverskade og de følgende stadier af sygdommen indstille:

1. Erstatning - ingen symptomer, lever klarer sine funktioner, kun bekræftet på biopsi.
2. subcompensation - indledende virkninger leversvigt, i laboratorieundersøgelser afslører en overtrædelse af leverfunktionstest.
3. Decompensation - Der er en fuldstændig forstyrrelse af arbejdet med nederlag af andre organer.

Sådan bekræfter du diagnosen?

I diagnosen af ​​de sværeste - at udelukke ikke-alkoholisk cirrose i leveren. For alkoholisk ætiologi sige oplysninger fra anamnese( sygehistorie) om den langsigtede alkoholisme og negative reaktioner på de vira.kan detekteres

Brug af ultralyd overgang mikronodulær cirrose( knudepunkter til 3 mm) makronodulyarny i nærvær af fedtaflejringer i leveren

fundet patologiske forandringer i laboratorieassays. I den kliniske blodprøve:

• en lav mængde røde blodlegemer, blodplader og hæmoglobin;
• signifikant acceleration af ESR;
• ingen leukocytose, men væksten i andelen af ​​reticulocytter i formlen.

I analysen af ​​urin:

• fald i specifik gravitation;
• ændre reaktion på neutral eller alkalisk;
• proteinuri;
• forøget antal leukocytter, røde blodlegemer og epithelceller.

Biokemiske blodprøver er meget vigtige. De bemærker:

• en dråbe i total protein, inklusive albuminfraktion;
• hypoglykæmi;
• stigning i kreatinin, urinstof.

Elektrolytabnormaliteter påvises i alle patienter:

• hypokaliæmi;
• hyponatremi
• skift af syre-base balance mod alkalose hos 33% af patienterne.

Specifik leverfunktionstests, indikerer nedsat funktion af hepatocytter betragtes:

• stigning i total bilirubin på grund af "direkte" til 4 eller flere gange;
• betydelig stigning i enzym alaninaminotransferase, aspartataminotransferase, alkalisk phosphatase, lactatdehydrogenase;
• vækst af biokemisk thymol assay. I

et resultat af instrumentale undersøgelser afslører:

• en ultralyd af leveren - at ændre strukturen af ​​parenkym, kropsstørrelse, områder af sklerose, vil tilstedeværelsen af ​​små knuder;
• ved computertomografi og magnetisk resonans, bortset den brudte struktur, inklusionslegeme.

biopsi af levervævet med til at sikre, at det endelige årsag

krænkelser at detektere portal hypertension er yderligere fremgangsmåder:

• fibrogastroduodenoscopy - gør det muligt visuelt at detektere udvidelse af maven og øsofageale vener, at diagnosticere graden af ​​trængsel og tilstedeværelsen af ​​blødning;
• sigmoideoskopi - en fremgangsmåde til direkte undersøgelse og en del af colon, hvor lægen vurderer tilstanden af ​​venerne.

Behandling af

Behandling af alkoholisk cirrose er umuligt uden svigt patienter fra enhver form for alkohol, magt forarbejdning og overholdelse af en streng diæt. Tilbagevenden til drikke kan forårsage betydelig progression, yderligere betændelse( hepatitis) på baggrund af en eksisterende skrumpelever. Om denne læge advarer alle patienter, før de behandler sygdommen.

patient er absolut kontraindiceret i:

• fede kød stegt, røget og dåse;
• krydret krydderier, saucer, pickles;
• svampe af ethvert præparat;
• brug af bælgfrugter;
• kaffe, stærk te, kakao;
• slik og chokolade;
• boller;
• butikssaft med konserveringsmidler;
• kondenserede drikkevarer.

Tilladt:

• supper lavet af fedtfattig kylling kød, grøntsager, mælk;
• korn vand eller fortyndet mælk er særlig Bunting, boghvede, ris, semulje;
• kogt kød, fisk, kan de være gryderet eller stege, men ikke stege;
• fedtfattig hytteost og yoghurt;
• toast af hvidt brød;
• æggehvide;
• frugt og bær frugtdrikke, frugtdrikke, bouillon hofter.

Standarden for fødevarer bestemmes ved tabel nummer 5 ifølge Pevzner.

medicin Behandling

anvendelse af lægemidler i behandlingen af ​​alkoholisk cirrose bør ikke medføre en yderligere byrde på leveren. At fjerne toksicitet udpegede:

• intravenøst ​​drop væske( glucose, Ringers opløsning), Reosorbilakta;
• indeni - enterosorbenter( Enterosgel eller Polysorb).

Polysorb udgange interne toksiner fra tarmen

For at undertrykke opløsningen af ​​hepatocytter og immunmekanismer anvendte kortikosteroider( dexamethason, Metilprednizon), afhængigt af tilstanden af ​​patienten oralt eller intravenøst. Præparater fra gruppen gepatoprotektorov( Ursosan, Essentiale, Ursofalk) er vist for beskyttelse og genopretning af cellestrukturen, som ikke har gennemgået fibrose.

Pancreasenzymer( Creon Panzinorm) bidrager til støtte for fordøjelsesprocessen. For at reducere trykket i portalen vene, bruge inderal, Nitrosorbide. Med signifikant ødem og ascites har patienten brug for diuretika. Brug Furosemid, Veroshpiron, Trifas ifølge den enkelte ordning.

Med henblik på udskiftningsudnævnelse:

• B-vitaminer;
• Stimulus;
• dryppe intravenøs albumin, blodplade- og erytrocytmassen.

Kirurgisk behandling er at bekæmpe komplikationer:

1. gummislange med en oppustelig manchet( Blackmore probe) Ved injektion esophageal blødning. Det er oppustet med luft, som følge heraf venerne presses mod væggene. Gennem midten af ​​patienten kan du fodre. At reducere spændingen
2. ascitesvæsken måde output paracentese( punktere bugvæggen).
3. Hvis der er blødning fra hemorrhoidal vener, udført suturering proctologist.

behandlingsmetoder ikke helt helbrede patienten, men forlænge og forbedre livskvaliteten. Den eneste mulighed for at slippe af skrumpelever - levertransplantation, men i alkoholisk form, er det ikke udført.

prognose

NBG mener, at prognosen i alkoholisk levercirrhose som en mere gunstig end i det andet, i tilfælde af de to første faser og ved fuld afvisning af alkohol.observeres

Signifikant forbedring af metaboliske processer i leveren fra, når indgangen ethanol i organismen

Med en kompenseret tilstand lever patienten i mindst syv år med den rigtige kost og behandling. Men hvis patologien afsløres i dekompensationsfasen, varer en overlevelsesbarriere på kun 11 til 41% af patienterne tre år. Tiltrædelse af encefalopati reducerer en persons liv i op til et år.

Alkoholcirrhose i leveren er en sygdom, som den syge person "holder i hånden".Tilstrækkelighed til alkoholisme og unormal ernæring er et problem, der kan løses i samfundet. Læger meget beklagede, hvornår man forstår, at denne patient begynder med den store forsinkelse.